Diez veces más frecuente que la rotura septal y de músculo papilar, la
rotura de pared libre es una complicación infrecuente aunque muy grave del
infarto agudo de miocardio (IAM) [1]. Después del shock cardiogénico es la
principal causa de muerte en los pacientes con IAM [2]. Su incidencia en
la era pretrombolítica oscilaba entre el 2 y el 7% [3, 4]. Presenta una
curva bimodal con dos picos: uno en las primeras 24 horas de forma que
aproximadamente el 50% de ellas se presentan en las primeras 24 horas; y
un segundo pico tardío entre los 3 y 5 días [5].
La revascularización precoz es un factor protector de
esta terrible complicación y ha disminuido su incidencia por debajo del 1%
[1], con superioridad de la revascularización percutánea frente a la
firbinolisis (1% frente a 6%, p=0,001) [6]. La administración tardía de
fibrinolisis aumenta de forma clara el riesgo de rotura [7].
Los signos típicos de rotura de pared libre implican la
aparición de síncope, dolor torácico recurrente, hipotensión brusca e
indicios de taponamiento cardíaco [8]. Por el contrario, la rotura puede
manifestarse en forma de “rotura contenida” con fallo cardíaco
persistente. En este caso es necesario un alto grado de sospecha para
llegar al diagnóstico [9, 10].
El IAM con arterias coronarias normales es un hallazgo
infrecuente aunque ampliamente descrito en la literatura desde principios
de los años 80 [11, 12]. Representa el 2-3% de los casos de IAM que son
sometidos a estudio angiográfico [13, 14]. En la mayoría de los casos el
mecanismo por el que se produce el IAM esta basado en la especulación. La
trombosis coronaria, embolias, espasmo coronario sostenido, vasculitis,
coagulopatías, ateroesclerosis subclínica y la enfermedad de pequeño vaso
se consideran las etiologías fundamentales de esta enfermedad [14, 15].
Normalmente afecta más a personas jóvenes y a mujeres. Los factores
etiológicos más frecuentemente encontrados fueron el espasmo coronario y
las alteraciones de la coagulación en un tercio de los pacientes [14]. La
localización del infarto es similar en los pacientes con y sin lesiones
coronarias establecidas [16]. El pronóstico a largo plazo de estos
pacientes es más favorable en aquellos que no presentan lesiones
coronarias [14, 17, 18] (tasa de supervivencia a los 7 años 91% frente a
75%; p<0,0001) [17].
La rotura cardíaca asociada con un infarto agudo de
miocardio con coronarias normales es una entidad muy infrecuente. En
nuestra revisión de la literatura médica actual solamente hemos encontrado
cuatro referencias a rotura cardíaca asociada con arterias coronarias
normales, dos de ellos con la formación de un pseudoaneurisma ventricular
[19-22]. Con respecto a la etiología solamente se constató en dos casos,
el espasmo coronario fue el responsable en uno de ellos y una embolia
procedente de la aurícula izquierda en el segundo. En nuestro caso el
paciente tiene el antecedente de una trombosis venosa profunda en el
miembro inferior izquierdo. ¿Podría tratarse de una embolia paradójica por
la presencia de una comunicación interauricular?. En el ecocardiograma
transesofágico (ETE) no se constató comunicación interauricular. El
laboratorio de hemodinámica no realizó test de ergonovina, por lo que no
pudimos evidenciar la presencia de espasmo coronario.
Pregunta nº 1:
A la vista del diagnóstico final del paciente
la realización de una ACTP primaria es la opción más acertada, pero
¿presenta el paciente una contraindicación formal para la fibrinolisis?:
Respuesta correcta: a.
-
El
sangrado activo constituye una contraindicación absoluta para la
fibrinolisis
-
Se trata
de una lesión vascular compresible y por ello una contraindicación
relativa para la fibrinolisis
-
En este
caso no observo contraindicación para la fibrinolisis sistémica
-
Dada la
edad del paciente y sus antecedentes no optaría por terapia de
revascularización
Se trata de una pregunta de difícil respuesta, pues no
está contemplada de forma específica en la bibliografía. Además
dependiendo de la fuente consultada podemos observar pequeñas variaciones.
En la reciente actualización de la guía de manejo del IAM con elevación
del segmento ST (IAMCEST) de la Sociedad Americana de Cardiología se
contemplan variaciones en las contraindicaciones para fibrinolisis [5].
El sangrado activo se
considera una contraindicación absoluta para fibrinolisis sistémica tanto
la reciente guía de la Sociedad Americana como en el proyecto ARIAM [24] y
la guía de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).
Con respecto a las
demás contraindicaciones destacan por representar una variación importante
con respecto a las previas:
-
El ictus isquémico persistente o
transitorio se consideran una contraindicación absoluta si se han
producido en tres horas tras el IAM y los tres meses previos. Se
consideran seis meses en el proyecto ARIAM y en la guía de la SEC de
1999 [25].
-
La cirugía mayor dentro de las tres
semanas previas se considera una contraindicación relativa. En la guía
de la sociedad española de 1999 y en el proyecto ARIAM se consideran una
contraindicación absoluta si es en los 14 días previos.
-
La reanimación cardiopulmonar prolongada
o traumática se considera una contraindicación relativa. En la guía de
la SEC de 1999 y el proyecto ARIAM no se consideran contraindicación
como tal.
-
Los pacientes con un riesgo hemorrágico
mayor del 4% deben ser tratados con ACTP primaria.
-
Es fundamental una valoración
individualizada del riesgo-beneficio en cada paciente teniendo en cuenta
la disponibilidad de un laboratorio de hemodinámica.
La sospecha de rotura
cardíaca contraindica formalmente la realización de fibrinolisis
sistémica.
Pregunta nº 2:
¿Cuál es el tratamiento para esta temible
complicación del infarto agudo de miocardio?: Respuesta correcta: a.
-
Se trata
de una urgencia quirúrgica y el paciente debe ser trasladado a un centro
con disponibilidad de cirugía cardíaca, salvo que exista
contraindicación por la comorbilidad del paciente o deseo expreso
contrario por su parte
-
La reparación precoz tiene mejores resultados que la intervención tardía
-
En este momento y revisando las diferentes series la mortalidad de la
intervención es tan elevada que no justifica su realización
-
La
pericardiocentesis está totalmente contraindicada
A pesar de la intervención precoz
la mortalidad se mantiene por encima del 805 [1]. En la fase aguda y si el
paciente presenta signos de inestabilidad hemodinámica la
pericardiocentesis se puede considerar una medida de soporte junto con la
fluidoterapia intensiva, soporte inotrópico y reducción de la poscarga [5,
8, 27].
Los pacientes con rotura de pared
libre de VI deben ser intervenidos de forma urgente. La técnica clásica
incluye la infartectomía con reparación mediante parche de pericardio
autólogo o equino, acompañado de cirugía de revascularización coronaria.
Se han comunicado buenos resultados con técnicas más conservadoras
mediante la aplicación de parche con pegamento biológico [2, 26, 28]. La
utilización de un balón de contrapulsación intraaórtico puede resultar de
utilidad para disminuir la incidencia de re-rotura. Las tasas de
mortalidad operatoria oscilan entre el 24 y el 35%, con una mortalidad
hospitalaria del 50-60% [2, 30].
En pacientes ancianos una actitud
conservadora puede ser adecuada. El manejo posterior incluye reposo en
cama durante varias semanas, control de la tensión arterial (presión
arterial sistólica por debajo de 120 mm Hg) y agentes betabloqueantes si
son bien tolerados [2, 23].
Pregunta nº 3:
¿Cuáles son los factores de riesgo implicados
en la rotura de pared libre?: Respuesta correcta: a.
-
Es más frecuente en enfermos sin antecedentes
de cardiopatía isquémica, con el primer infarto y enfermedad monovaso
-
Es más frecuente en infartos
inferiores
-
El uso de corticoides duplica el riesgo de
sufrir una rotura de pared libre durante la fase aguda y subaguda
-
Es más frecuente en varones
Los factores de riesgo para rotura
de pared libre descritos en la literatura incluyen [2, 5, 7, 8]:
-
Primer infarto sin antecedentes de angina
-
Enfermedad monovaso especialmente sin desarrollo de
circulación colateral
-
Infarto agudo de miocardio anterior
-
Sexo femenino
-
Edad mayor de 65 años
-
Hipertensión arterial
La diabetes parece no representar
un factor de riesgo [31]. La rotura cardiaca es más frecuente cuando la
terapia de revascularización se realiza con fibrinolisis sistémica [1, 2,
5, 6].
Son numerosos los estudios que
intentan establecer la relación de los corticoides con la rotura cardíaca.
Un reciente metaanálisis ha fallado en demostrar un efecto perjudicial de
los corticoides en la incidencia de rotura cardíaca (OR 0,74; Intervalo de
confianza del 95% 0,59 a 0,94 p=0,015) [31]. Sin embargo deben utilizarse
con precaución en el contexto de un infarto agudo, especialmente si es
transmural.
Pregunta nº 4: Es
necesario un alto grado de sospecha para diagnosticar los casos subagudos
o que acompañan a un infarto silente. ¿Qué datos nos pueden orientar hacia
el diagnóstico?: Respuesta correcta: c.
-
Un TAC
torácico es indispensable para llegar al diagnóstico
-
La
ecocardigrafía transtorácica tiene baja sensibilidad y especificidad
-
Los hallazgos típicos en el
ECG incluyen taquicardia sinusal, evidencia de infarto transmural,
elevación persistente del ST y pseudonormalización de la onda T
-
La colocación de un catéter
de Swan-Ganz es indispensable para el diagnóstico
Si hay una sospecha
fundada de rotura cardíaca según los hallazgos clínicos y
electrocardiográficos, la ecocardiografia transtorácica constituye una
prueba diagnóstica rápida y sensible [2, 5, 8, 23, 26]. El hallazgo más
frecuente en la ecocardiografía es la presencia de un derrame pericárdico
moderado y la visión del defecto de pared [29]. La ecocardiografía
transesofágica puede aportar información adicional porque proporciona una
mejor delimitación de las estructuras cardíacas y de la pared ventricular.
Bibliografía:
-
Yip HK, Wu CJ, Chang HW,
Wang CP, Cheng CI, Chua S, Chen MC. Cardiac rupture complicating acute
myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention
reperfusion era. Chest 2003; 124:
565-571.
-
Wehrens XH, Doevendans PA. Cardiac
rupture complicating myocardial infarction. Int J Cardiol 2004; 95:
285-292.
-
Reddy SG, Roberts WC.
Frequency of rupture of the left ventricular free wall or ventricular
septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since
the introduction of coronary care units.
Am J Cardiol 1989; 63: 906-911.
-
Dellborg M, Held P,
Swedberg K, Vedin A. Rupture of the myocardium.
Ocurrence and risk factors. Br Heart J
1985; 54: 11-16.
-
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates
ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA,
Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS,
Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Halperin JL,
Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK; American College of Cardiology;
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Canadian
Cardiovascular Society.
ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report
of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines
for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction).
Circulation 2004; 110: e82-e292.
-
Sugiura T, Nagahama Y, Nakamura S, Kudo
Y, Yamasaki F, Iwasaka T. Left ventricular free wall rupture after
reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2003;
92: 282-284.
-
Honan MB, Harrell FE Jr,
Reimer KA, Califf RM, Mark DB, Pryor Hlatky MA. Cardiac rupture,
mortality and the timing of thrombolytic: a meta-analysis.
J Am Coll Cardiol 1990; 16: 359-367.
-
Nathan S, Schaer GL. Síndromes
coronarios agudos e infarto agudo de miocardio. En: Joseph E. Parrillo y
R. Phillip Delinger. Tratado de Medicina Intensiva. Principios
diagnósticos y terapeúticos en el adulto. Madrid: Mosby, 2003; 569-610.
-
Gowda NH, Srivais RC. Left
ventricular free wall rupture: Emergency CABG and LV Aneurism repair- A
case report. Ann Cardiac Anaest
2002; 5: 74-75.
-
Hung MJ, Wang CH,
Chang WJ. Unrupted left ventricular pseudoaneurism following myocardial
infarction.
Heart 1998; 80: 94-97.
-
McKenna WJ, Chew CYC,
Oakley CM. Myocardial infarction with normla coronary angiogram.
Possible mechanism of smoking in coronary artery disease. Br Heart J
1980; 43: 493-498.
-
Legrand V, Deliege M,
Henrard L, Boland J, Kulbertus H. Patients with myocardial infarction
and normal coronary arteriograms.
Chest 1982; 82:
678-685.
-
Salem BI, Haikal M,
Zambrano A, Bollis A, Gowda S. Acute myocardial infarction with “normal”
coronary arteries: Clinical and angiografic profiles, with ergonovine
test. Tex Heart Inst J 1985; 12: 1-7.
-
Da Costa A, Isaaz K,
Faure E, Mourot A, Cerisier A, Lamaud M. Clinical characteristics,
aetiological factors and long-term prognosis of myocardial infarction
with an absolutely normal coronary angiogram.
Eur Heart J 2001; 22:
1459-1465.
-
Tun A, Khan I. Acute
myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries.
Heart-Lung
2000; 29: 348-350.
-
Fournier JA, Sanchez-González
A, Quro J, Cortacero JAP, Cabello A, Revello A. Normal angiogram after
myocardial infarction in young patients: A prospective
clinical-angiographic and long-term follow-up study.
Int J Cardiol 1997;
60: 281-287.
-
Zimmerman FH, Cameron
A, Fisher LD, Ng G. Myocardial infarction in young adults: angiographic
characterization, risk factors and prognosis (Coronary Arterie Surgery
Study Registry).
J Am Coll Cardio
1995; 26: 654-661.
-
Raymond R, Lynch J,
Underwood D, Leatherman J, Razavi M. Myocardial infarction and normal
coronary arteriography: a clinical and risk analysis of 74 patients.
J Am Coll Cardiol 1988; 11: 471-477.
-
Tobar R, Kriwisky M,
RozenmanY, Harpaz D. Acute myocardial infarction caused by coronary
embolism complicated by left ventricular free wall rupture.
J Am Soc Echocardiogr 2001; 14: 754-756.
-
Trigano JA, Mourot F,
Remond JM, Cabibel JP, Jouven JC, Torresani J. Free ventricular wall
rupture in acute myocardial infarction with normal coronary arteries.
Am Heart J
1987; 113: 1027-1029.
-
Mahilmaran A, Nayar P,
Shesahdri M, Sudarsana G, Abraham A. Left ventricular pseudoaneurysm
caused by coronary spasm, myocardial infarction and myocardial rupture.
Tex Heart Inst J 2002; 29: 122-125.
-
Tesler UF, Leccese A.
Pseudoaneurysm of the free wall of the left ventricule without
obstruction of major coronary arteries.
Tex Heart Inst J
1996; 23: 58-61.
-
Figueras J,
Cortadellas J, Evangelista A, Soler-Soler J. Medical management of
selected patients with left ventricular free wall rupture during acute
myocardial infarction.
J Am Coll Cardiol 1997; 29: 512-518.
-
Proyecto ARIAM (Analisis
del Retraso en el Infarto Agudo de Miocardio) en
www.ariam.net
-
Arós F, Loma-Osorio A, Alonso A,
Alonso JJ, Cabadés A, Coma-Canella I, García-Castrillo L,
García E, López de Sá E, Pabón P, San José JM, Vera
A, Worner F. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en el infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52:
919-956.
-
Mantovani V, Vanoli D, Chelazzi P, Lepore V,
Ferrarese S, Sala A. Post-infarction cardiac rupture: surgical treatment.
Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 22: 777-780.
-
Hoit BD, Gabel M,
Fowler NO. Hemodynamic efficacy of rapid saline infusion and dobutamine
versus saline infusion alone in a model of cardiac rupture.
J Am Coll Cardiol
1990; 16: 1745-1749.
-
Canovas SJ, Lim E,
Dalmau MJ, Bueno M, Buendía J, Hornero F, Gil O, Garcia R, Paya R, Perez
J, Echanove I, Montero J. Midterm Clinical and Echocardiographic Results
With Patch Glue Repair of Left Ventricular Free Wall Rupture.
Circulation. 2003; 108 [suppl II]: II-237-II-240.
-
Lopez-Sendon J,
Gonzalez A, Lpez de Sa E, Coma-Canella I, Roldan-Dominguez F, Maqueda I,
Martin Jadraque L. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after
acute myocardial infarction: sensivity and specificity of clinical,
hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992; 19:
1145-1153.
-
Giugliano GR,
Giugliano RP, Gibson CM, Kuntz RE.
Meta-analysis of
corticosteroid treatment in acute myocardial infarction.
Am J Cardiol
2003; 91: 1055-1059.
-
Melchior T, Hildebrant
P, Kober L, Jensen G, Torp-Pedersen C. Do diabetes mellitus and systemic
hypertension predispose to left ventrcular free wall rupture in acute
myocardial infarction? Am J
Cardiol 1997; 80: 1224-1225.
RMG del Moral, JM Soto
Blanco, S Narbona Galdó, P Martínez López, F Barranco Ruiz
UCI
Hospital Clínico San Cecilio,
Granada
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Diciembre 2004.
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