ISSN: 1578-7710

  Curso sepsis grave: evaluación 20
 

 

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Revista Electrónica de Medicina Intensiva
Artículo nº C20. Vol 4 nº 12, diciembre 2004.
Autores: Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Manuel Quintana Díaz

 

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  Aspectos hematológicos en la sepsis grave
    EVALUACIÓN CAPÍTULO 20
    [Capítulo 20] [Curso en Internet de sepsis grave] [Enviar evaluación]
 

1.- En  relación a la lesión del endotelio vascular que se produce en el proceso séptico, ¿cuál de las siguientes funciones procoagulantes no sería cierta?:

  1. Puede expresar factor tisular (FT)

  2. Disminuir la trombomodulina

  3. Liberar el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI), liberar factor activador de las plaquetas, endotelina y factor von Willebrand

  4. Aumentar la síntesis de óxido nítrico

2.- En  relación al Factor Tisular, ¿cuál de las siguientes respuestas es correcta?:

  1. Es una glucoproteína de membrana perteneciente a la familia de los receptores de las citocinas (como los del interferon alfa y gamma)

  2. Está presente en la membrana plasmática de diversos tipos celulares (adventicia de vasos sanguíneos, piel, tejido nervioso, glomérulo renal, líquido amniótico...)

  3. Activa el inicio de la cascada de las serinproteasas del proceso de la coagulación

  4. Todas son correctas

3.- En  relación al Factor Tisular, ¿cuál de las siguientes respuestas es correcta?:

  1. Se expresa normalmente en la pared vascular

  2. Las endotoxinas bacterianas y mediadores inflamatorios no inducen su exposición

  3. Es inductor de la coagulación

  4. Se demuestra fácilmente su presencia "in vivo"

4.- Para ser inductor de la coagulación, el factor tisular (FT) precisa de:

  1. No precisa de nada

  2. Es suficiente con la expresón a endotoxinas bacterianas

  3. Precisa de una remodelación de la  bicapa lipídica de la membrana plasmática

  4. Todas son correctas

5.- Las vías patogénicas asociadas a la coagulopatía en la sepsis son todas excepto:

  1. Generación de trombina

  2. Vías anticoagulantes disfuncionales

  3. Aumento de fibrinolisis

  4. Disfunción plaquetaria

6.- La activación de la coagulación expresada por la generación de trombina es debida a:

  1. La expresión de FT en la superficie celular de las citocinas

  2. Su interacción con el factor VII, tanto en su forma cimógena (FVII) como activada (FVIIa)

  3. Conversión de protrombina en trombina

  4. Todas las anteriores

7.- Respecto al inhibidor del factor tisular (TFPI) es todo cierto excepto:

  1. Existe asociado a las células endoteliales o unido a las lipoproteínas en el plasma

  2. Es factor Xa dependiente

  3. Estimula la acción del complejo FT-VIIa

  4. Aunque su importancia no se ha conseguido demostrar en estudios clínicos, los efectos beneficiosos pueden ser debidos a la producción de un bloqueo de la vía procoagulante desencadenada por la endotoxina

8.- Respecto a la disfunción plaquetaria de la sepsis es todo cierto excepto:

  1. Se afecta tanto el número como la función

  2. Las variaciones en el recuento no influyen en el pronóstico

  3. Se objetiva variabilidad de la adhesividad y de la agregabilidad

  4. Se forman agregados plaquetarios por aumento en la superficie plaquetaria de moléculas de adhesión, que facilitan su unión al fibrinógeno y a la trombospondina.

9.- ¿En cuánto se estima que disminuye, cada día, la concentración de hemoglobina en un paciente crítico no sangrante?:

  1. 0,9 g/dl

  2. 0,7 g/dl

  3. 0,5 g/dl

  4. 0,3 g/dl

10.- ¿Cuál se considera la dosis óptima de hierro dextrano a aportar a un paciente crítico?

  1. 1.000 mg

  2. 750 mg

  3. 500 mg

  4. 250 mg

11.- ¿Qué dosis se recomienda de EPO en un paciente crítico?:

  1. 10.000 U/semana

  2. 10.000 U/día

  3. 40.000 U/semana

  4. 40.000 U/día

12.- La transfusión se ha asociado a todos los siguientes problemas, excepto:

  1. Aumento de mortalidad

  2. Aumento del fracaso multiorgánico

  3. Aumento de la neumonía asociada a ventilación mecánica

  4. Aumento de la sepsis por catéter

Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Hospital La Paz, Madrid
Manuel Quintana Díaz, Hospital Virgen del Prado, Talavera, Toledo
©REMI, http://remi.uninet.edu. Diciembre 2004.

Palabras clave: Sepsis, Anemia del enfermo crítico, Eritropoyetina, Transfusión, Hemorragia, Inflamación, Coagulación intravascular diseminada, Trombosis.

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última modificación: 01/07/2007