|
A propósito de
un caso: fisiopatología del edema cerebral en la cetoacidosis diabética en
pacientes pediátricos
[Versión para imprimir]
Artículo
original:
Tasker RC, Lutman D, Peters MJ. Hyperventilation in severe diabetic
ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: 405-411. [Resumen]
[Artículos
relacionados]
Introducción:
A pesar de que en REMI
solo
se incluyen comentarios de artículos originales, y no de informes de casos,
con el presente comentario os invitamos a leer una joya. Un
artículo ”a
propósito de un caso” elaborado a modo de constructiva autocrítica, en el
que se propone una nueva hipótesis sobre la fisiopatología del edema
cerebral en la cetoacidosis diabética (CAD). Ojalá todos tuviéramos la
sabiduría de los autores para (sin rubor) aprender de nuestros errores.
Resumen del
caso: Niña de 12 años con debut diabético en forma de CAD grave con
marcada hipocapnia (pHart = 6,9; PaCO2 = 6 mmHg; HCO3 = 1 mM/L) y
puntuación de Glasgow para el coma (GCS) de 15 puntos. Cuatro horas después
de iniciar el protocolo habitual de rehidratación, manteniendo las pupilas
isocóricas y normorreactivas y un GCS de 14 puntos, presenta hipertensión
arterial (210/130 mmHg) con caída de la frecuencia cardíaca (de 75 a 65 lpm).
Se pauta terapia osmolar (manitol) y se procede a intubación y conexión a
ventilación mecánica, dejando que su PCO2 se eleve hasta 32,3 mmHg. Se lleva
a la niña a la TC (que muestra edema cerebral masivo con herniación
amigdalar) y, al trasladarla a la UCIP, aparece una midriasis arreactiva
bilateral que revierte con hiperventilación profunda hasta PaCO2 = 17,3 mmHg.
El manejo posterior se hace con PaCO2 entre 22 y 30 mmHg, y dos días después
la niña fallece de parada cardíaca.
Comentarios: Los autores
explican estos hechos mediante la que llaman “hipótesis del PCO2-HCO3
cerebral”: en la situación de profunda acidosis metabólica sistémica
mantenida durante días que constituye la CAD, la hiperventilación
(adaptación fisiológica) es capaz de mantener el pH del LCR en límites
seguros que evitan el aumento del flujo sanguíneo cerebral. La
administración exógena de CO3H- y/o la ventilación mecánica sin
hiperventilación pueden interferir en este mecanismo provocando edema
cerebral y muerte.
Recientemente
hemos aprendido cosas importantes sobre el tratamiento inicial con líquidos
de los niños con CAD: se ha confirmado [1] que (a pesar de las apariencias
clínicas) la deshidratación mediana real no supera el 8,7%, y se ha
evidenciado [2, 3] que para prevenir el desarrollo de edema cerebral durante
las primeras 48 horas deberemos evitar la administración de CO3H-
y conseguir que la natremia se incremente, por lo que algunos han empezado a
usar salino hipertónico [4]. Pero además la literatura reciente ha dejado
también claro que, una vez se ha desarrollado ya el edema cerebral durante
la CAD, el único factor independientemente asociado con la mortalidad en los
niños es la hiperventilación mantenida [5].
En el presente
artículo, los autores han revisado exhaustivamente la literatura y han
echado mano de sus ingentes conocimientos de la fisiología del medio interno
para, mediante sencillos cálculos matemáticos, sugerir una hipótesis teórica
que explica un hecho sorprendente que les ocurrió: el edema cerebral mejoró
notablemente cuando, de manera aguda, se hiperventiló profundamente a la
enferma. La “belleza” de esta hipótesis no radica solo en su simplicidad (everything
should be made as simple as posible, but not simpler [A Einstein,
1916]), sino también en su potencia: explica por qué no debemos administrar
bicarbonato mientras dure la hiperventilación de Kussmaul; explica
datos gasométricos y resultados de series antiguas de la literatura sobre el
tema; explica los sorprendentes hallazgos recientes con pruebas de imagen
que sugieren que la naturaleza del edema es de origen vasogénico (hiperaflujo
sanguíneo) y no intracelular [6]; y además, hace una predicción susceptible
de ser testada mediante investigaciones posteriores: pueden calcularse
límites seguros de PaCO2 en los que moverse para evitar la descompensación y
el edema cerebral. En el texto, los autores también demuestran (contra lo
que pudiera parecer a priori) que esta hipótesis es coherente con los datos
que indican que la hiperventilación moderada y mantenida empeoraría la
mortalidad.
Para admitirlas
como ciertas, las hipótesis científicas han de resultar victoriosas tras
someterse a los severos exámenes que constituyen los experimentos (en
nuestro caso los ensayos clínicos). Pero para sugerirlas, a los científicos
“con olfato” les sobra con una observación aislada y un poco de lógica
deductiva. Los artículos “a propósito de un caso” sirven para sugerir
hipótesis verosímiles, y ésta tiene muy buena pinta.
Bibliografía:
-
Koves IH, Neutze J, Donath S et al. The accuracy of
clinical assessment of dehydration during diabetic ketoacidosis in
childhood. Diabetes Care 2004; 27: 2485-2487.
-
Glaser NS, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors
for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. N Engl J Med
2001; 344: 264-269.
-
Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman D.
Population-based study of incidence and risk factors for cerebral edema in
pediatric diabetic ketoacidosis. J Pediatr 2005; 146: 688-692.
-
Kamat P, Vats A, Gross M, Checchia PA. Use of
hypertonic saline for the treatment of altered mental status associated
with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med 2003; 4: 239-242.
-
Marcin JP, Glaser NS, Barnet P et al.
Factors associated with adverse outcomes in children
with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema. J Pediatr 2002; 141:
793-797.
-
Glaser NS, Wooton-Gorges SL, Marcin JP et al. Mechanism
of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr
2004; 145: 164-171.
Vicent Modesto i Alapont
Hospital Infantil La Fé, Valencia
©REMI, http://remi.uninet.edu.
Septiembre
2005
Palabras clave:
Cetoacidosis diabética, Edema cerebral, Pediatría.
Busque en REMI con Google:
Envía tu comentario para su
publicación |
