9. PERICARDITIS

La pericarditis que complica el infarto agudo de miocardio puede ser, precoz o también llamada epistenopericarditis, y tardía o síndrome de Dressler.
La pericarditis aguda o precoz ocurre debido a la extensión de la necrosis miocárdica a través de todo el espesor de la pared hasta el epicardio (41). Su origen es la inflamación de la región del pericardio que se sitúa sobre la zona del infarto transmural, aunque a veces es generalizada.

El estudio MILIS (Multicenter Investigation of the Limitation of Infarct Size) (196) encontró una incidencia de pericarditis del 20% en el grupo de 703 pacientes que habían sufrido un IAM. En otro estudio, la frecuencia de pericarditis aguda fue del 25% en los pacientes con IAM transmural no tratados con fibrinolíticos cuando bien el dolor típico o la presencia de roce se aceptó como indicativo de pericarditis, y de sólo el 14% en este mismo grupo, cuando se exigió la presencia de roce para el diagnóstico (197). 

El dato clínico más constante es la presencia de dolor torácico precordial molesto y prolongado, en relación con la respiración y la postura, con frecuencia irradiado a hombro izquierdo, escápula o músculo trapecio, y en ocasiones se acompaña de roce en algún momento de la evolución. Aunque generalmente es posible distinguir este dolor del isquémico, es útil la realización de un ECG y la comparación con trazados previos para descartar isquemia recurrente, que es una complicación más frecuente y potencialmente más seria. El dolor torácico recurrente durante las primeras 12 horas de evolución del IAM se considera que está en relación con el propio infarto, y durante las primeras 24 horas el malestar torácico prácticamente nunca se debe a pericarditis (41), apareciendo ésta entre el 2º y 4º día de evolución (54). Los pacientes con pericarditis tienen infartos más extensos (definidos por la fracción de la CPK-MB), menor fracción de eyección (medida por ventriculografía con radionúclidos), y mayor incidencia de fallo cardíaco congestivo (196, 198). 

En el ECG podemos encontrar elevación del punto J con ST ascendido cóncavo hacia arriba y depresión del PR. Pericarditis regional puede ponerse de manifiesto en el ECG por la presencia de ondas T persistentemente positivas o por pseudonormalización de éstas cuando ya se habían invertido. Sin embargo estas alteraciones en la onda T también pueden encontrarse en presencia de derrame pericárdico post-IAM, sin ninguna evidencia clínica de pericarditis (199).

  La pericarditis no se asocia con reelevación de la CPK, y hay datos que sugieren que su incidencia está disminuyendo en la era de la reperfusión (200). 

La presencia de derrame pericárdico es evidente ecocardiográficamente en más del 40% de los casos (201) pero rara vez tiene consecuencias hemodinámicas. Un pequeño derrame por sí solo no es diagnóstico de pericarditis ya que puede encontrarse en la mayoría de los pacientes con IAM (41).

Está indicada la administración de aspirina (165 a 325 mg/día), aunque con frecuencia son necesarias altas dosis (650 mg c/4-6 horas) (41, 202), que deben mantenerse de 3 a 5 días. Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina y el ibuprofeno, y los corticoides, aunque pueden aliviar el dolor pericardítico se han asociado con aumento de la resistencia vascular coronaria y con el adelgazamiento de la cicatriz miocárdica, relacionándose con la aparición de rotura cardíaca (203).

Valorar la relación riesgo-beneficio de continuar con la anticoagulación en presencia de pericarditis aguda es siempre un problema. Generalmente se puede continuar con el tratamiento antitrombótico de forma segura pero requiere vigilancia para detectar el posible aumento del derrame pericárdico o la aparición de signos de deterioro hemodinámico, en cuyo caso hay que suspender la anticoagulación (41) y proceder a la pericardiocentesis si es preciso.

La pericarditis diferida o síndrome de Dressler, se presenta entre 1 semana y varios meses después del infarto agudo, y se acompaña de dolor pleurítico, fiebre, artralgias y otras alteraciones constitucionales. El roce pericárdico está siempre presente. Puede acompañarse de derrame pleural, infiltrados pulmonares, y derrame pleural, aunque éste puede ser de muy escasa cuantía o estar ausente. Se ha sugerido un mecanismo autoinmune. El tratamiento es similar al de la pericarditis aguda. El tratamiento con corticoides se ha relacionado con un aumento de las recurrencias, y en estos casos, la colchicina (0.6 mg vo c/12 ó 24 horas) puede ser efectiva (54). En la era de la reperfusión el síndrome de Dressler ha prácticamente desaparecido (204).