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Capítulo 1. 3. Manejo del infarto agudo
de miocardio complicado
10. COMPLICACIONES ISQUEMICAS DEL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO
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La aparición de dolor torácico recurrente en la fase aguda del infarto exige una cuidadosa valoración para llegar al diagnóstico correcto e iniciar el tratamiento adecuado. La pericarditis aguda y la isquemia son las dos causas más frecuentes de este cuadro, siendo la última más común y potencialmente más seria. La ruptura cardíaca también puede precederse de episodios repetidos de dolor torácico, pero es mucho más infrecuente. La realización de un ECG durante el episodio de dolor y su comparación con los registros previos, es de utilidad clínica. El dolor torácico secundario a isquemia miocárdica suele ser referido como de carácter similar al del episodio inicial y se presenta en reposo o con pequeños esfuerzos durante la fase de hospitalización. Puede asociarse o no a reelevación de las enzimas miocárdicas, a elevación o depresión del ST, o a pseudonormalización de las ondas T invertidas en el ECG basal (201), aunque en ocasiones no se acompaña de cambios en el ECG, lo que se asocia a un menor riesgo. Puede presentarse angina recurrente en la fase precoz post-IAM, hasta en el 58% de los pacientes, siendo más frecuente en los pacientes tratados con fibrinolisis y que presentan criterios de reperfusión (205). La incidencia de reinfarto durante los 10 primeros días post-IAM es de aproximadamente el 10%, pero sólo del 3 al 4% en los pacientes tratados con fibrinolisis y aspirina (8, 206). El diagnóstico de reinfarto en las primeras 18 horas después de la administración del tratamiento fibrinolítico se basa en la reaparición de dolor torácico severo de tipo isquémico de duración superior a los 30 minutos, sólo en ocasiones acompañado de elevación del ST, y con reelevación de la CPK-MB mayor del 50% de su valor previo (206). En fases más tardías también es posible el diagnóstico por el cuadro clínico típico y bien la elevación de la CPK-MB por encima de los valores normales o la aparición de nuevas ondas Q. Complicaciones precoces del reinfarto son la muerte, el fallo cardíaco congestivo severo y las arritmias, y hay un aumento de la incidencia de shock cardiogénico y parada cardíaca (207). La angina post-infarto puede presentarse en los infartos con y sin onda Q, así como en los pacientes tratados con y sin fibrinolisis. Es importante recordar que la distinción clínica entre angina e infarto de miocardio con y sin onda Q, sólo puede hacerse de forma retrospectiva después de observar la evolución electrocardiográfica y de obtener determinaciones enzimáticas seriadas. No todos los infartos de miocardio que se presentan con ST elevado evolucionan a infartos con onda Q. La elevación del ST se asocia a una mayor probabilidad de tener un trombo oclusivo en la arteria relacionada con el infarto (208). Angiográficamente se halla un trombo oclusivo en más del 90% de los pacientes con IAM con ST elevado, pero sólo en el 1% de los pacientes con angina estable, y entre el 35 al 75% de los que tienen angina inestable o infarto no Q (208, 209, 210, 211). Cuando existe un trombo coronario que ocasiona una oclusión total en el IAM sin onda Q, lo más frecuente es que afecte a la arteria coronaria circunfleja que es un vaso electrocardiográficamente silente, o que el vaso tenga buena circulación colateral (212). En estudios antiguos se demostró que los pacientes con infarto sin onda Q tenían una mortalidad intrahospitalaria relativamente baja, pero una alta frecuencia de isquemia recurrente, reinfarto y muerte en las semanas siguientes al alta hospitalaria (213). La frecuencia del infarto sin onda Q parece estar aumentando y esto se ha relacionado con la mayor edad de la población con IAM y con el uso generalizado de la terapia fibrinolítica, la aspirina y los betabloqueantes (41). El uso del tratamiento trombolítico en los pacientes con IAM con ST descendido no está justificado. En una revisión reciente de los ensayos randomizados y controlados, la mortalidad en el grupo de pacientes que recibieron tratamiento trombolítico por IAM con ST descendido fue mayor que la del grupo tratado con placebo y que la de los pacientes con IAM y ST elevado (4). Sin embargo, en el análisis retrospectivo de subgrupos de los pacientes incluidos en el estudio LATE (214), la mortalidad al año se redujo en los pacientes con IAM con ST descendido más de 2 mm, tratados con rt-PA (20.1 vs 31.9%, p<0.006). Se requieren nuevos estudios prospectivos para definir si la fibrinolisis puede ser beneficiosa en algún subgrupo de pacientes con infarto y ST descendido (215), como en el caso de que exista un acusado descenso de ST únicamente en las derivaciones V1 a V4, que puede reflejar una corriente de lesión en la cara posterior, lo que sugiere que se ha producido una oclusión en la arteria circunfleja (41). La definición usual de la angina postinfarto es la recurrencia de la angina después de las primeras 24 horas y hasta 30 días después del infarto agudo de miocardio. Puede ocurrir isquemia postinfarto en ausencia de angina, manifestándose por cambios en el ST o en las ondas T del ECG no acompañados de dolor torácico, episodios recurrentes de edema agudo de pulmón con o sin insuficiencia mitral, o arritmias ventriculares recurrentes (54). La presencia de isquemia silente postinfarto se ha relacionado con un peor pronóstico y obliga a instaurar tratamiento antiisquémico (15, 44, 216), y si la isquemia recurre en reposo o con mínimos esfuerzos, está indicada la realización de coronariografía para valorar las posibilidades de revascularización (41). Los mecanismos fisiopatológicos de la angina postinfarto parecen ser similares a los de la angina inestable, implicándose la agregación y adhesión plaquetarias, con formación de trombos lábiles, con más frecuencia no oclusivos, en zonas de placas ateromatosas fisuradas o rotas, con o sin vasoconstricción arterial coronaria asociada, secundaria a la liberación de sustancias vasoactivas (54). El tratamiento farmacológico de la angina recurrente tras el
infarto no difiere del de la angina inestable o el infarto no Q, incluyendo
la anticoagulación, la administración de aspirina, betabloqueantes
(intravenosos y orales), y nitroglicerina intravenosa o nitratos, valorando
la asociación de calcioantagonistas, evitando los taquicardizantes
de liberación inmediata, tipo nifedipino, que parece pueden ser
peligrosos en el marco del IAM (217). La
colocación del balón intraaórtico de contrapulsación
está indicada en la angina post-IAM refractaria al tratamiento médico
como una medida estabilizadora, puente para la realización de la
coronariografía diagnóstica y la revascularización
urgente o inmediata mediante ACTP o cirugía (150),
aunque no suele ser necesaria a menos que los pacientes desarrollen hipotensión
o insuficiencia ventricular izquierda durante los episodios isquémicos.
En los pacientes que a pesar del tratamiento médico presenten episodios recidivantes (subintrantes) de isquemia espontánea o inducida con pequeños esfuerzos, está indicada la coronariografía de forma precoz y la revascularización urgente, si es posible (41). La cirugía de revascularización coronaria urgente debe considerarse en los pacientes que no sean subsidiarios de ACTP por las características anatómicas. La mortalidad operatoria en estos casos se correlaciona con la fracción de eyección (FE), y para los pacientes con FE conservada es casi la misma que para la cirugía electiva (218), demostrándose también beneficio sobre la supervivencia en los casos de FE deprimida (mortalidad al año entre los supervivientes de sólo el 2.2%) a pesar de la mayor mortalidad operatoria (13 a 17%) (219, 220, 221). En un estudio DANAMI recientemente publicado, 1008 pacientes con un primer infarto tratados con fibrinolisis y con evidencia de angina espontánea o inducida en la fase precoz del infarto, fueron randomizados a someterse a cateterismo y revascularización, o a tratamiento médico estándar. Los que se sometieron a revascularización tenían menos angina y menos infartos no fatales en los siguientes 2 años y medio (18% y 5.6%, vs 30% y 10.5%, respectivamente) (41). En el caso de reinfarto con ascenso de ST o aparición de BRI
en el ECG, está indicada la coronariografía urgente y la
ACTP inmediata de la arteria relacionada con el infarto (si la morfología
de las lesiones lo permite), o la readministración de agentes fibrinolíticos,
especialmente si hay evidencia de trombo. Si existe afectación multivaso
o situación de shock, la revascularización más completa
con cirugía de revascularización inmediata puede estar indicada
(41), en los pacientes que no son candidatos
a, o en los que ha fallado la terapia trombolítica y/o la ACTP,
siempre que pueda realizarse dentro de un margen de 4 a 6 horas desde el
comienzo del cuadro.
Tampoco hay datos que demuestren el beneficio de la ACTP realizada inmediatamente después, ni horas a días después del fallo de la terapia fibrinolítica (ACTP de rescate o salvadora o "adjuvant"). La permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es un importante predictor de la mortalidad en los supervivientes del IAM (225), y los pacientes con arteria relacionada ocluida tienen: 1/ mayor dilatación del ventrículo izquierdo (226), 2/ mayor incidencia de arritmias ventriculares espontáneas o inducibles (227), y 3/ peor pronóstico (228). A la vista de estos datos sería esperable que la recanalización de la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP tras el fallo de la fibrinolisis salvara miocardio isquémico pero viable y mejorara la supervivencia a largo plazo. Sin embargo, en la práctica clínica es difícil identificar de forma segura a los pacientes en los que la fibrinolisis falla, no consiguiendo restaurar el flujo anterógrado, ya que los marcadores clínicos de reperfusión (desaparición del dolor, resolución de la elevación del ST, y las arritmias), tienen un valor predictivo limitado para identificar el fallo de la fibrinolisis (229). Otros datos en contra de la realización de la ACTP de rescate son: 1/ la ACTP de rescate puede no salvar una cantidad apreciable de miocardio cuando se realiza pasadas 3 horas de la oclusión coronaria y generalmente se precisa mucho más tiempo para reconocer el fallo de la fibrinolisis, 2/ la ACTP de rescate no consigue restablecer el flujo anterógrado en el 10% de los pacientes y la reoclusión de la arteria relacionada con el infarto ocurre en el 20% de los restantes (230), 3/ la ACTP de rescate fallida se asocia con una elevada mortalidad (149, 151), y 4/ la reperfusión coronaria tiene lugar en las horas siguientes en muchos pacientes con arteria relacionada con el infarto ocluida en la fase inicial tras la trombolisis; aunque la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto es solo del 65 al 75% a los 90 minutos de la trombolisis, aumenta al 90% a las 24 horas; esta reperfusión "tardía" puede mejorar la supervivencia sin necesidad de emplear procedimientos invasivos en conjunción con la fibrinolisis (231). En el subgrupo de pacientes con IAM y shock cardiogénico tras el fallo del tratamiento fibrinolítico, la reperfusión mecánica de la arteria ocluida (ACTP de rescate o salvadora) parece mejorar la supervivencia (142,149, 150, 151, 152). La indicación de la cirugía de revascularización inmediata se limita en estos pacientes a cuando falla la ACTP o las lesiones no se consideran subsidiarias de ACTP y sí lo son de revascularización quirúrgica (41), o asociada a la cirugía reparadora de los defectos mecánicos que complican el IAM. Además de en los pacientes con angina post-IAM, o evidencia de
isquemia importante en los test de esfuerzo, debe realizarse coronariografía
electiva post-IAM a los pacientes en los que se demuestre por medio de
test no invasivos una FE deprimida, ya que pueden beneficiarse de la revascularización
mediante ACTP o cirugía. También puede estar indicada la
coronariografía en pacientes previamente revascularizados o que
presenten arritmias ventriculares potencialmente malignas (41).
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