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2. 1. INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
Al evaluar a un paciente en insuficiencia respiratoria grave, sin olvidar
la anamnesis previa sobre hábitos y posibles exposiciones tóxicas,
debemos prestar la máxima atención al enfermo, su aspecto
y hábito general, presencia de cianosis central, ésta corregible
con oxigenoterapia, en tanto que la cianosis periférica se corrige
con calentamiento de los miembros 10, si hay
respiración a labios fruncidos 11 y
también debemos inspeccionar el entorno que rodea al enfermo. Es
importante observar la postura en la cama, los decúbitos preferidos,
el uso y apoyo de la cintura escapular y miembros superiores sobre las
rodillas, o la utilización adecuada de la oxigenoterapia en su caso,
según la respiración sea preferentemente nasal o bucal (gafas
nasales o mascarilla). La frecuencia respiratoria, de uso centenario 12,
medida con una mano apoyada sobre el tórax, sigue informando de
la normalidad o eficacia del aparato respiratorio, encontrándonos
en pacientes restrictivos, y en la fase de agotamiento respiratorio final
también de los obstructivos, una respiración superficial
(Volumen Tidal bajo y frecuencia respiratoria rápida), polipnea
o taquipnea, en tanto que la respiración profunda (Volumen Tidal
alto y frecuencia lenta), debiera catalogarse como hiperpnea, siendo
más típica, aunque no obligatoria, de los síndromes
ventilatorios obstructivos. La respiración a boqueadas, o “gasping”,
signo de la necesidad inmediata de intubación traqueal, puede observarse
también en pacientes intubados, junto a un bamboleo torácico
lateral, indicativo a veces de la presencia de un tapón en el tubo,
o de broncointubación derecha, que únicamente se resuelve
cambiando dicho tubo traqueal por uno nuevo, o corrigiendo la broncointubación.
Asimismo hay que observar si existe ortopnea, o lo contrario, platipnea,
buscar el aleteo nasal sobre todo en pacientes pediátricos, el signo
de Hoover 13 o retracción inspiratoria
costal lateral baja, los cambios clínicos provocados por el cambio
de postura, y paradoja abdominal, signos indirectos de paresia o debilidad
diafragmática. También interesa buscar el signo de Campbell,
que se refiere al descenso inspiratorio traqueal, provocado por grandes
oscilaciones de la presión pleural, signo que también informa
de la libertad de este órgano en relación con su vecindad
10, y el pulso respiratorio, palpable en el
cuello, provocado por la contracción de los escalenos.
Todos estos signos se obtienen con una rápida pero cuidadosa
inspección (acropaquias, anemia, poliglobulia, pigmentaciones tabáquicas),
y palpación abdominal para descartar contracción de los músculos
abdominales, en el caso de la paradoja, que se debe a transmisión
patológica de la presión negativa inspiratoria pleural
al abdomen. La presión abdominal debe ser siempre positiva en inspiración
14 habiendo paradoja, si el diafragma es
débil, o hay parálisis bilateral.La parálisis de un
solo diafragma sólo es sintomática si coexiste debilidad
de otros músculos respiratorios o enfermedad pulmonar 15.
Si en posición de decúbito supino hay reclutamiento de los
músculos de la caja torácica, cuyo orden es, primero los
escalenos, y después el esternocleidomastoideo, es que el diafragma
es débil, o está aumentado el trabajo respiratorio. No hay
que olvidar que el diafragma es el principal músculo inspiratorio,
que debe descender en inspiración, aumentando la presión
abdominal y gástrica al mismo tiempo que desciende la presión
pleural en inspiración. Sin embargo, hay que señalar que
en situaciones de gran disnea y trabajo respiratorio pueden ponerse en
marcha mecanismos auxiliares como es el descenso inspiratorio de la presión
gástrica para conseguir una buena Presión diafragmática:
Pdi=(Pga - Pes), y dándole valores a esta fórmula,
se podría obtener: (-20)-(-40)=+20 cm de agua. Otro mecanismo compensatorio
puede ser la contracción muscular abdominal espiratoria prolongada
para conseguir un efecto péndulo o gravitatorio diafragmático
en la próxima inspiración.
En casos de obstrucción bronquial importante además
de detectarse el llamado "silencio auscultatorio", es importante confirmar
la existencia del Pulso paradójico, para valorar su gravedad y trascendencia.En
el Gráfico
3, se resume la técnica de su detección, así como
sus posibles explicaciones fisiopatológicas.
Como en muchos aspectos de la vida actual, la descripción original
de los términos, maniobras y técnicas, ha sufrido traducciones
a distintos idiomas, que lógicamente han modificado el término
original, aportando adjetivos y tradiciones locales, lo que es el origen
de la confusión terminológica, sobre todo si se compara bibliografía
inglesa, americana, francesa, italiana, y española. Así,
anecdóticamente, los ingleses valoran el frémito tactil de
la voz sobre el tórax con la fonación del número 99,
en tanto que los franceses, y españoles, usamos el 33.
2. 2. PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN
RESPIRATORIA.
Además de la inspección y palpación referidas,
la semiología respiratoria, sobre todo en los tiempos de la tuberculosis,
se basaba en la percusión, sobre todo tras la publicación
por Leopold Auenbrugger en 1761 de su obra: "Inventum Novum", obra traducida
al francés por J.N. Corvisart, médico de Napoleón
y del Hospital de la Charité de Paris. La auscultación respiratoria
se practicaba aplicando el oído al tórax del paciente, de
forma directa, hasta que Laennec (1781-1826 ) afecto de tuberculosis junto
con toda su familia diseñó "aquel cuaderno de papel enrollado",
bautizado como estetoscopio 16, precursor
de los fonendoscopios actuales. Laennec, considerado el padre de la actual
semiología respiratoria, aplicó el término genérico
Râle a los sonidos respiratorios, distinguiendo cuatro tipos, basados
en evidencias clínicas con confirmación patológica,
resumiendo todos los sonidos respiratorios anormales. La primera traducción
al término latino Rhonchus, ya establece la primera confusión,
siendo Laennec testigo de ella en una reunión con sus traductores.
Posteriormente, la terminología inglesa y americana complica innecesariamente
cada sonido respiratorio patológico, pudiendo leerse las palabras
crackle, wheezes, ronchi, coarse, high pitch, soft, dry, coarse, faint,
loud, etc,
También se han clasificado los sonidos respiratorios en
sonidos contínuos (inspiratorios y espiratorios), o discontínuos,
audibles en una de las dos fases 17. Aunque
los tiempos floridos de las cavitaciones pulmonares provocadas por las
lesiones tuberculosas han pasado, aun recordamos los términos: sonidos
anfóricos, tubáricos, pectoriloquias, etc.
El médico pasa una buena parte de su tiempo, aunque cada vez
menos, auscultando pacientes, en nuestro caso, a menudo conectados a ventiladores,
con sistemas de drenaje pleural innecesariamente ruidosos, pacientes
portadores de balón intraaórtico, cuyo ruido imita al signo
de Hamman (crujido sistólico en neumotórax izquierdos); pacientes
ventilados con equipos dotados de válvulas de diseño variado
que también hacen ruidos específicos, y en ambientes ruidosos
con alarmas casi contínuas, y personal numeroso que impiden la concentración
y audición, siempre subjetiva, de los sonidos respiratorios.
2. 3. SONIDOS RESPIRATORIOS NORMALES
Los sonidos respiratorios normales se producen 18
por la entrada, ruidosa al ser turbulenta, del gas en las vías aéreas
inferiores, ya que salvo estenosis en la vía alta (estridor), a
este nivel no debe haber ruidos patológicos. En cada bifurcación
bronquial se producen las citadas turbulencias, variando el tono de este
Ruido según el calibre bronquial, hasta llegar a la zona respiratoria
de intercambio, donde tiene lugar la ventilación alveolar, que es
muda, silente, suave y sin turbulencias, ventilación alveolar que
impropiamente se identifica con el llamado murmullo vesicular.
El Ruido bronquial, normal en el cuello sobre la proyección
traqueal, y en campos pulmonares altos, es contínuo, inspiratorio
y espiratorio, con una pausa entre ambas fases, dominando la fase inspiratoria,
más ruidosa. El murmullo vesicular es el mismo ruido bronquial,
filtrado normalmente por el parénquima pulmonar respecto a los tonos
altos bronquiales, y también es inspiratorio y espiratorio, dominando
la fase inspiratoria casi al completo, pues la espiratoria es mínima.
Tiene justificación la mínima fase espiratoria del murmullo
vesicular, porque el aire se aleja de la pared torácica donde auscultamos,
aparte de que los tonos bajos se captan peor por el oído humano.
La dinámica de flujos, basada en las ecuaciones y leyes de Bernouilli
y Poiseuille, considera la existencia de flujos laminares, flujos de transición
o inestables, y flujos turbulentos, así como el llamado número
de Reynolds, para tubos cilíndricos, que cuando supera el valor
3000 asegura que el flujo es turbulento 19.
2. 4. RUIDOS ANORMALES O ADVENTICIOS
Partiendo de estos sonidos respiratorios normales (ruido bronquial
y murmulllo vesicular), pasamos a encontrarnos distintas situaciones en
que patológicamente las vías bronquiales están más
estrechas, más en espiración siempre, y hacen más
o menor ruido bronquial según el nivel de la obstrucción.
Puede ser que el parénquima pulmonar en vez de filtrar el ruido
bronquial, lo amplifique, como es el caso de las condensaciones; puede
ser que el parénquima filtre este ruido en exceso (enfisema), o
puede haber colecciones de gas o líquido que también amplifican,
o más a menudo impiden su transmisión a la pared torácica.
En casos en que la fase espiratoria está alargada debido a la
existencia de obstrucción bronquial, aparecen ruidos patológicos
de predominio espiratorio, llamativos, por ser siempre esta fase menos
sonora. Los llamados soplo bronquial o tubárico, soplo pleural,
y soplo cavitario o anfórico, son amplificaciones del ruido bronquial
en zonas no habituales (tráquea y campos altos), provocadas por
falta de filtrado en la consolidación, por facilitación de
la audición de los tonos altos en el borde superior de un
derrame, o por amplificación por la cavitación, respectivamente
20.
2. 5. SONIDOS CONTINUOS, SIBILANCIAS Y RONCUS
Dentro de los sonidos anormales, añadidos o adventicios, y atendiendo
a su temporalidad y tonalidad, están los ruidos contínuos,
ins y espiratorios, ya sean de tono alto y musical (sibilancias, wheeze)
o de tono bajo o grave (roncus). Hay varias teorías acústicas
para explicar estos ruidos: resonancia, generación de remolinos,
y la oscilación y flutter de la vía aérea, hablándose
de la velocidad crítica o divergente, y de la velocidad de oscilación
y “flutter” 19. En la generación de
estos sonidos influye el calibre de las vías obstruidas, obstrucción
mayor en espiración, sin descartar un componente de vibración
de las paredes bronquiales muy próximas, que el gas separa y hace
vibrar a su paso. Para que se produzcan sibilancias se requiere que haya
limitación al flujo aéreo, un colapso parcial de la vía
aérea, aumento de la velocidad del flujo por encima de un umbral
crítico, así como que la presión transmural bronquial
(alveolar - pleural) alcance un valor crítico en el punto de igual
presión o punto de choque.
2. 6. SONIDOS DISCONTINUOS
Otros ruidos anormales serían los discontínuos, tipo
estertores, crackles o râles, que son como un chisporroteo de predominio
inspiratorio, y los causa o bien la interfase aire-liquido en la proximidad
alveolar, o bien la explosión, por apertura brusca de unidades colapsadas,
lo que explica el predominio inspiratorio. En patología intersticial
se ha acuñado la descriptiva denominación de estertores tipo
celofán, velcro, etc, cuyo tono puede simularse frotando el propio
cabello contra la sien.
Por último, los roces o frotes pleurales se deberían
al rozamiento entre las dos hojas pleurales próximas, cubiertas
de fibrina, lo que explica su desaparición al aumentar el derrame,
que separa estas hojas.
La auscultación de la voz informa de la transmisión del
lenguaje a la pared torácica, casi siempre aumentada, y en tonos
altos, salvo en grandes colecciones pleurales. Los términos broncofonía,
pectoriloquia áfona y egofonía son variantes de una amplificación
de la transmisión de la voz normal, de la voz cuchicheada, con un
timbre caprino (ego=cabra), respectivamente.
2. 7. RESUMEN DE SEMIOLOGÍA
Y SEMIOTECNIA.
En resumen, la auscultación pulmonar en un enfermo grave, debe
basarse en la presencia del ruido bronquial en sus campos pulmonares habituales,
del murmullo vesicular en los suyos, y en la tipificación de los
ruidos anormales, buscando el predominio inspiratorio o espiratorio, su
tono, timbre, etc, lo que nos informará del probable mecanismo fisiopatológico
productor del ruido, para mejorarlo en lo posible. Se podría resumir
la terminología semiológica más frecuente en: Roncus,
sibilancias (wheeze), y crepitaciones o estertores (crackle o rales) 18.
En pacientes en ventilación mecánica, es habitual la
audición de tonos bronquiales, altos, rudos, ya que los flujos inspiratorios
no son sinusoidales como en respiración fisiológica, sino
forzados, constantes o contínuos, sin olvidar el ruido de la apertura
valvular espiratoria, sobre todo cuando hay presión positiva espiratoria
final (PEEP), o los tiempos espiratorios se han reducido demasiado en el
patrón ventilatorio a veces más impuesto que prefijado. Es
importante la auscultación en el cuello, que informa en pacientes
intubados de fugas en la estanqueidad del neumotaponamiento (cuff), así
como la presencia de estridor postextubación, relativamente frecuente.
El resto de ruidos ambientales deberían disminuirse (personal, burbujeo
de Pleurevac, alarmas de los monitores), para mejor oir los sonidos broncopulmonares,
siendo útil la visualización del manómetro de los
ventiladores en la calificación de contínuos o discontínuos.
No hay que olvidar el ruido que producen las fístulas broncopleurales,
ruido exagerado o disminuido según la actitud de aspiración,
presurización, etc. que se tenga ante ellas.
Para terminar, y sin querer entrar en el enorme interés de la
radiología torácica, se recuerda que en determinados casos,
es útil la maniobra de husmeo o sniff, en que el paciente hace esfuerzos
inspiratorios máximos voluntarios. Aquí, la nariz hace de
resistor de Starling, generando altas presiones intratorácicas,
por efecto válvula nasal 15, debiendo
cumplir el test una serie de criterios, y complementándose con la
visualización radioscópica de falta del descenso inspiratorio
diafragmático normal, no siempre concluyente, si hay parálisis
de este músculo.
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