3. DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL DE PO₂: D(A-a)0₂

Si relacionamos los valores de PO₂ arterial y la del gas alveolar obtenemos la diferencia alveolo-arterial de O₂ o D(A-a)O₂. Una estimación práctica de la concentración media del gas alveolar se puede calcular usando la ecuación del gas alveolar: 

PAO₂= media de PO₂ alveolar. 

FIO₂= concentración fraccional de O₂ en el gas inspirado. 

Pb= presión barométrica. 

PH₂O= presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg).

PACO₂= medida de la PCO₂ alveolar (se asume que debe ser igual a la PCO₂ arterial).

R= índice de intercambio respiratorio ó cociente respiratorio.

El índice de intercambio gaseoso (R), en condiciones estables, suele ser menor de 1, dado que se consume más O₂ (VO₂) que CO₂ (VCO₂) producido. Se acepta que dicho valor es de 0.8. A pesar de que esta ecuación ignora los efectos del gasto cardíaco, del consumo de oxígeno, de los cambios en la ventilación, de la temperatura y de los vestigios de otros gases, la aplicación de la misma puede dar una estimación adecuada de la PAO₂. El gradiente entre la presión del O₂ entre sangre y alveolo sirve como un índice de la eficacia del intercambio gaseoso pulmonar.

Como mencionamos previamente, la PO₂ arterial es siempre algo más baja que la tensión de oxígeno alveolar ideal, debido a la presencia de desequilibrios de la V/Q, y a pequeños grados de shunt derecha-izquierda, debidos a la circulación bronquial, las venas de Tebesio (drenaje venoso miocárdico), y a pequeñas anastomosis arteriovenosas pulmonares. La magnitud de la diferencia entre las tensiones de O₂ arterial y alveolar es alrededor de 10 mm Hg en personas jóvenes, pero aumentan con la edad en cerca de 30 mm Hg en personas mayores de 70 años (6). Para calcular los valores normales de la D(A-a)O₂, en función de la edad se puede emplear la siguiente ecuación (7):

La D(A-a)0₂ también cambia con las variaciones de la FIO₂. En individuos jóvenes sanos la D(A-a)O₂ se incrementa de 50 a 100 mm Hg cuando la FIO₂ se incrementa a 1. Esto ocurre debido a la disparidad entre la elevación en la presión parcial de oxígeno y la elevación en el contenido de oxígeno del capilar alveolar con el incremento de la FIO₂ (Figura 3) (8). 

La presión parcial de oxígeno en el alveolo no se refleja totalmente en la sangre arterial. De aquí la dificultad para comparar la D(A-a)O₂ a diferentes niveles, cuando modificamos la FIO₂. Frecuentemente se prefiere usar la PaO ₂ relacionándolo con diferentes FIO₂, como manejo continuo de oxigenación en un paciente ventilado. 

Clásicamente el fallo respiratorio se clasifica en fallo ventilatorio y fallo en la oxigenación:

El fallo ventilatorio viene definido por una PaCO₂ mayor de 45 mmHg. Puede deberse a mecanismos defectuosos del control respiratorio, a mala función de los músculos respiratorios, o anormalidades mecánicas de los pulmones o caja torácica. Puede ocurrir en pulmones normales, bien por alteraciones en el sistema nervioso central (por accidentes isquémicos cerebrovasculares o por drogas sedantes), bien por insuficiencia de los músculos respiratorios (alteraciones en el sistema neuromuscular) o, más a menudo, por deterioro mecánico de los pulmones, usualmente causado por obstrucción crónica de las vías aéreas. 

En el fallo en la oxigenación se pueden implicar a varios mecanismos, siendo la hipoventilación, las alteraciones de la V/Q y el efecto shunt los más importantes. A continuación veremos los mecanismos fisiopatológicos más importantes.