Capítulo 2. 2. Fallo respiratorio agudo

2.FISIOLOGÍA DEL INTERCAMBIO DE GASES


El pulmón humano contiene unas vías aéreas de conducción, con afilamiento progresivo, que originándose en la glotis terminan en la matriz de la delgada pared alveolar. Esta matriz alveolar es una rica red de capilares que originadas en la arteriolas pulmonares terminan en la vénulas pulmonares.

Existen dos tipos de capilares pulmonares en la matriz alveolar. Un grupo de capilares se encuentran en la intersección de tres septos alveolares, y probablemente no participan en el intercambio gaseoso, pero tienen un importante papel en la hemostasia de los fluidos pulmonares. El segundo grupo de capilares discurren por los septos alveolares, protuyendo en los espacios aéreos alveolares, mostrando una pared delgada en dicha zona, permitiendo el intercambio gaseoso entre el alvéolo y la sangre. Es necesario un íntimo contacto entre la red de sangre venosa pulmonar y una correcta cantidad de gas alveolar, para la eficacia de la respiración en cada unidad alveolar. El gas alveolar y el gas de la sangre venosa alcanzan rápidamente una presión parcial equilibrada. En el hombre, en situación de reposo, el equilibrio para el O2 se alcanza cuando el hematíe ha recorrido un tercio del trayecto de la longitud del capilar. El equilibrio con el CO2 se alcanza mucho más rápidamente, difundiendo a través de la membrana capilar 20 veces más rápido que el O2.

El transporte de O2 es el producto del gasto cardíaco y de la cantidad de dicho gas contenido en la sangre. En la sangre más del 97% de las moléculas de O2 están ligadas de forma reversible con la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una fracción mínima del total, aunque sea la que determine la presión parcial del gas en la sangre (3). La mayoría del O2 va unido al hierro de la hemoglobina formando oxihemoglobina. La relación entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina viene descrita por la curva de disociación de la hemoglobina (Figura 1) (4). Podemos observar que cuando la PaO2 baja de 60 mmHg la cantidad contenida por la sangre se reduce considerablemente, sin embargo, cuando la presión parcial está por encima de dicha cifra sólo se consigue pequeños incrementos del contenido de O2. Como medida de esta afinidad se utiliza la denominada P50 o cifra de PaO2 necesaria para saturar la hemoglobina en un 50%. En condiciones normales, su valor oscila entre 26-28 torr (5). Si la curva se desplaza hacia la derecha, es decir, si la P50 aumenta, la afinidad de la hemoglobina para el oxígeno disminuye. El fenómeno contrario se produce si la curva de disociación se desplaza hacia la izquierda (P50 disminuye). La disminución del pH plasmático o el aumento de la PaCO2, de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un incremento de la P50, con lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se facilita su liberación a los tejidos. La alcalosis, hipocapnia, hipotermia y/o disminución del 2,3-DPG tiene un efecto contrario (5). 

Si conocemos la presión parcial del oxígeno podemos calcular el contenido de oxígeno de la sangre, usando la siguiente relación: 

CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0.003 x PaO2

CaO2 = contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre).

Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).

SatO2% = fracción de Hb ligada con el oxígeno.

PaO2 = presión parcial de O2 en sangre arterial.

Respecto al CO2, una proporción significativa de moléculas de la sangre venosa sistémica también están ligadas reversiblemente con la hemoglobina. Sin embargo, la mayor parte de las moléculas o están disueltas en solución, o están involucradas en el equilibrio ácido carbónico-bicarbonato: 

CO2 + H2O ----> H2CO3 ------> H+ + HCO3-

Este equilibrio explica las relaciones entre la PCO2 (reflejado en el número de moléculas de CO2 disueltas) y el pH sanguíneo (una expresión logarítmica de la concentración de H+). La elevación de la presión parcial de CO2 disuelta desvía este equilibrio hacia la derecha, e incrementa la concentración de H+, disminuyendo el pH. Al igual que el O2, el CO2 alcanza un equilibrio instantáneo con el ácido carbónico-bicarbonato y la carboxihemoglobina. La igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar es el determinante principal del intercambio gaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2.

Las relaciones entre ventilación y flujo sanguíneo se muestran de forma esquemática en la Figura 2. En la Figura 2-A la ventilación y el flujo sanguíneo son uniformes (intercambio ideal del gas), por lo que no hay diferencias de PO2 alveolo-arterial. En las restantes condiciones existirán diversas alteraciones en la relación V/Q. Sin embargo, el intercambio de gas no es perfecto, aún en el pulmón humano normal. Normalmente es más baja la ventilación alveolar que el flujo sanguíneo, y las relaciones V/Q global en el pulmón es de 0.8 (6). Las zonas pulmonares bajas reciben mayor ventilación y flujo sanguíneo que las zonas superiores. Sin embargo, el gradiente gravitacional, es mayor para la perfusión. Por lo tanto, la zonas pulmonares inferiores tienen por término medio una relación V/Q relativamente más baja, mientras que en las superiores es relativamente más alta. Además, los valores normales para PO2, pero no para la PCO 2, cambian de forma considerable con la edad, siendo ambos influenciados por la altitud.