5. CLASIFICACIÓN CLÍNICA

Otros pacientes tienen radiología normal o hiperclaridad radiológica y fallo respiratorio agudo. A menudo, una exacerbación de una enfermedad pulmonar obstructiva o embolismo pulmonar son responsables de la hipoxemia. Otras consideraciones diagnósticas incluyen microatelectasias, shunt derecha-izquierda y bajo gasto cardíaco.

El fallo ventilatorio puede producir una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda. Una elevación de la PaCO₂ usualmente implica una o más de las siguientes anormalidades: enfermedad intersticial en estadío final, enfermedades pulmonares subyacentes con un proceso agudo, o el fallo del fuelle ventilatorio, como es observado en las enfermedades del sistema nervioso central o en alteraciones neuromusculares.

5. 1. FALLO EN LA OXIGENACIÓN CON INCREMENTO DE LA DENSIDAD PULMONAR RADIOLÓGICA.

Los pacientes con fallo de la oxigenación de la sangre arterial con aumento de la densidad pulmonar radiológica suelen tener infiltrados radiológicos, difusos o, menos frecuentemente localizados. El diagnóstico diferencial debe ser obtenido por la historia clínica. El patrón de infiltrados difusos pulmonares, severa hipoxemia y marcada disnea, no es específica e incluye un rango amplio de posibilidades. La primera premisa es descartar que el paciente no esté en fallo cardíaco izquierdo. A menudo, la inserción de un catéter de Swan-Ganz es de ayuda en permitir la división de estos pacientes en dos grupos basados en el incremento de la presión en cuña pulmonar (edema pulmonar cardiogénico), y aquellos a quienes los infiltrados difusos se han desarrollado en presencia de una presión en cuña normal. El último grupo puede incluir los pacientes con síndrome de distress respiratorio del adulto y pacientes con fibrosis o neumonitis intersticial.

La hipoxemia severa que no se corrige por la simple administración de O₂, está asociada, a menudo, con procesos con infiltrados difusos radiológicos, y la hipoxemia severa existente en estos pacientes, es debida, por lo general, al efecto shunt sanguíneo a través de áreas extensas de condensación alveolar (21).

La atelectasia es otra causa importante de la hipoxemia que ocurre en pacientes con infiltrados difusos radiológicos, a menudo difíciles de distinguir de la neumonía, y su tratamiento por dicho motivo se suele solapar. Hay varios tipos morfológicos e inductores de atelectasia. Estos incluyen microatelectasias (como pueden ocurrir en el postoperatorio o en las fracturas costales, posiblemente con una radiografía torácica normal), atelectasias placulares (hipodistensión regional observada en la embolia pulmonar o disfunción diafragmática), y atelectasias lobares (obstrucción central por retención de secreciones o masa endobronquial).

Que un paciente manifieste o no hipoxemia depende de la rapidez de la respuesta vasoconstrictora, de la rapidez de la instauración del colapso y de la cantidad de pulmón involucrado. 

5. 2. FALLO DE LA OXIGENACIÓN SIN CONDENSACION PULMONAR RADIOLÓGICA.

La hipoxemia presente en pacientes sin infiltrados pulmonares se asocia con un diagnóstico diferencial limitado. Las reagudizaciones de la broncopatía crónica o asma, embolia pulmonar, shunt intrapulmonar o cardíaco derecha-izquierda, o microatelectasias pueden causar reducción de la tensión de oxígeno arterial con una radiología normal. Además, un bajo gasto cardíaco puede contribuir a un deterioro del intercambio gaseoso debido a su efecto en el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta.

La exacerbación de la broncopatía crónica o del asma representan las causas más comunes de fallo respiratorio con radiología torácica sin consolidación.

La embolia pulmonar puede presentarse con marcada hipoxemia y radiología torácica normal en una persona previamente sana, aunque pueden observarse una elevación del diafragma o atelectasias (32). Una gammagrafía pulmonar de V/Q, junto con un examen eco-doppler de extremidades inferiores pueden ayudar al diagnóstico. La gammagrafía pulmonar es mucho más difícil de interpretar en personas con enfermedades de las vías aéreas, y la angiografía pulmonar es, a menudo, necesaria para el diagnóstico o exclusión definitiva.

Las fístulas arteriovenosas pulmonares o defectos intracardíacos con shunt derecha-izquierda pueden ser sospechados basándose en la D(A-a)0₂ y la respuesta al O₂ al 100%.

Los pacientes con cor pulmonale o elevación aguda de las presiones cardíacas derechas (por ej. embolia pulmonar, infarto ventricular derecho) pueden perfectamente abrir un foramen oval latente y crear un shunt derecha-izquierda. El diagnóstico de shunt derecha-izquierda intracardíaco o intrapulmonar puede ser sospechado cuando el estudio gammagráfico de perfusión pulmonar muestra un incremento significativo en el trazado radioactivo (33). El ecocardiograma, incluido el bidimensional, puede ser una valiosa ayuda.

5.3. FALLO VENTILATORIO.

Tres principales mecanismos contribuyen al fallo ventilatorio: a) un impulso respiratorio insuficiente; b) trabajo ventilatorio puede ser demasiado alto, y 3) la bomba ventilatoria o fuelle torácico puede ser deficiente.

Clínicamente hay muchos factores potencialmente reversibles que pueden afectar el impulso ventilatorio, incluyendo drogas sedantes, estado depresivo central, carga crónica ventilatoria (como por ejemplo el ataque de asma prolongado), deprivación de sueño y alcalosis metabólica.

El trabajo ventilatorio es influenciado por los niveles de producción de CO₂, el espacio muerto ventilatorio, las resistencias pulmonares o compliance, y la necesidad de compensar una acidosis metabólica.

El incremento en la producción de CO₂ puede estar asociado con un incremento en el metabolismo (sepsis, quemaduras, agitación o fiebre) y en la alimentación parenteral rica en carbohidratos (34).

El incremento del espacio muerto en paciente con enfisema resulta primariamente en un aumento del espacio muerto anatómico a través de la distensión de las vías aéreas, así como del volumen del pulmón. El incremento del espacio muerto alveolar también ocurre con cambios en el patrón ventilatorio.

Un incremento en la ventilación no útil también ocurre en pacientes con embolismo u otras enfermedades asociadas con oclusión de arterias o capilares pulmonares. Hay incremento característico en el espacio muerto, especialmente durante el ejercicio, en paciente con enfermedad pulmonar intersticial y vascular.

El fallo de bomba ventilatoria es una causa poco frecuente de fallo ventilatorio, pero puede ocurrir en pacientes con enfermedades neuromusculares debido al severo deterioro de los músculos respiratorios o nervios frénicos. Los pacientes con enfermedades neuromusculares respiran con rapidez, la respiración es superficial con bajo volumen tidal y a menudo se quejan de disnea (salvo que permanezcan inactivos o tengan disminuido el impulso respiratorio). Si hay afectación diafragmática por afectación frénica, la ortopnea es un síntoma frecuente.

Los principales desórdenes neurológicos que pueden producir fallo respiratorio incluyen la esclerosis lateral amiotrófica, la miastenia gravis, el síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Eaton-Lambert y la distrofia muscular.

El manejo del fallo ventilatorio incluye la corrección de los factores reversibles, y ofrecer un soporte ventilatorio mecánico cuando sea necesario. La taquipnea, a menudo, mantiene los gases sanguíneos dentro de valores normales, hasta que la reserva ventilatoria está muy disminuida. En la evaluación de estos pacientes con enfermedades neuromusculares es de gran ayuda anticiparse en prevenir estos eventos. La monitorización espirométrica en la cabecera del paciente, la prevención de las atelectasias y la aspiración de las secreciones pueden ser de ayuda.

El descanso de los músculos respiratorios usando la ventilación no invasiva con presión positiva puede prevenir el empeoramiento del fallo respiratorio. Idealmente los pacientes con alto riesgo deberían ser identificados antes de que se desarrollen complicaciones, y ofrecerles el apoyo ventilatorio precozmente.