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Capítulo 2. 2. Fallo respiratorio agudo
6. EFECTOS CLÍNICOS |
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La hipoxemia es peligrosa por ocasionar déficit de entrega de oxígeno a los tejidos, aunque no todos los tejidos muestran igual vulnerabilidad a la hipoxia. El cese de la irrigación sanguínea a la corteza cerebral ocasiona pérdida de su función en 4-6 segundos, pérdida de conciencia en 10-20 segundos, y cambios irreversibles en 3 a 5 minutos. También el miocardio es muy sensible a la hipoxia hística. Si la PaO2 desciende por debajo de un nivel crítico, comienza la glucolisis anaeróbica, con la formación y liberación de cantidades apreciables de ácido láctico, aunque el nivel de PaO2 en la cual comienza ésto no se conoce con certeza. La glucolisis anaeróbica es un método ineficaz de obtener energía de la glucosa, aunque desempeña un papel fundamental para el mantenimiento de la viabilidad de los tejidos en la insuficiencia respiratoria. Como consecuencia de la liberación de grandes cantidades de ácido láctico se desarrolla una acidosis metabólica. La hipoxemia de grado moderado produce escasos efectos fisiológicos. Según donde se encuentre la curva de disociación de la hemoglobina, con una saturación de O2 del 90% la PaO2 es de 60 mmHg. Con estas cifras sólo encontraremos un cierto menoscabo cognitivo y de la agudeza visual, y una moderada hiperventilación. Cuando la PaO2 desciende por debajo de 50 mmHg el sistema nervioso central es especialmente vulnerable, produciéndose jaqueca, somnolencia u obnubilación. Con un nivel más crítico pueden aparecen convulsiones, hemorragias retinianas y daño cerebral más o menos permanente. En el sistema cardiovascular aparecerá taquicardia e hipertensión arterial leve por la liberación de catecolaminas. Cuando la hipoxemia es mayor puede aparecer bradicardia e hipotensión. A nivel renal puede verse retención de sodio y proteinuria. Es muy frecuente la aparición de hipertensión pulmonar debido a la vasocontricción hipóxica. Los niveles elevados de CO2 en sangre producen un incremento de la vascularización cerebral, con elevación de la presión del líquido cefalorraquíeo, apareciendo cefaleas, e incluso edema cerebral. Las anomalías que podemos encontrar abarcan inquietud psicomotriz, temblores, asterixis distal y alteraciones del caracter y lenguaje. Niveles elevados de PaCO2
tienen efectos depresores con obnubilación e incluso coma. La retención
de CO2 produce acidosis respiratoria, que puede ser compensada
en días posteriores con la retención de bicarbonato a nivel
renal. A esta acidosis respiratoria se le puede sumar una acidosis metabólica
por el incremento de la glucolisis anaeróbica.
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