La claudicación de todas las funciones metabólicas
de síntesis hepática, independientemente de la causa que
los haya producido, es el origen del fracaso o fallo de la función
del órgano. Es obvio que este evento se puede producir sobre un
hígado con patología previa de base o bien sobre un hígado
previamente sano.
La terminología utilizada para denominar el fracaso hepático
es muy abundante y a menudo da lugar a usos indebidos de determinados conceptos
que crean confusión en un tema ya confuso de por si; de modo que
el primer objetivo es dejar patentes los conceptos definitorios de fallo
hepático agudo.
Bajo el nombre de Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG)
se reconoce la necrosis masiva de las células hepáticas que
se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones
del hígado. El síndrome, antiguamente denominado "atrofia
aguda amarilla del hígado" y en la actualidad conocido también
por los nombres de Hepatitis Fulminante y Fallo Hepático Fulminante
(FHF) viene determinado por la rápida progresión de la
enfermedad y pronta aparición de encefalopatía (EP) hepática
con descenso de la tasa de protrombina por debajo del 40% en el transcurso
de las 8 primeras semanas desde que se inició la enfermedad en un
hígado previamente sano. Esta definición, propuesta por Trey
y Davidson en 1970 no deja de ser algo arbitraria y sobre ella se han sugerido
realizar algunas variaciones de caracter temporal, con respecto al tiempo
en que aparece la EP, encontrandose numerosas divergencias entre distintos
autores aunque ello no ha hecho abandonar su uso. Recientemente, la mejor
definición alternativa ha sido propuesta por Bernau y Benhamou que
han deslindado dos formas clínicas en función del momento
de aparición de la EP, de modo que si ésta aparece antes
de las dos primeras semanas del inicio de la enfermedad se considera que
ésta sigue un curso fulminante, mientras que se considera
subfulminante si aparece despues de la segunda semana y antes de
la octava. Esta distinción tiene un interés fundamentalmente
etiológico ( hepatitis A y B y las producidas por toxicidad directa
cursan de forma fulminante mientras que la hepatitis C y la toxicidad por
idiosincrasia cursa de forma subfulminante) y pronóstico ( peor
en los casos subfulminantes).
Recientemente, Benhamou et al. propusieron unas definiciones que
se servían de la medición del factor V (proacelerina) que
es un factor pronóstico muy significativo en los pacientes con FHF
para cuantificar el grado de insuficiencia. Se eligió para el factor
V un nivel del 50% de la normalidad para trazar los límites de la
"gravedad", por encima del cual el riesgo de EP durante una hepatopatía
es practicamente nulo. De acuerdo con ello, se definió la IHAG como
el descenso del factor V por debajo del 50%, sin que haya clínica
de EP hepática.
Una estimación razonable del índice de superviviencia
de este síndrome es del 20% al 25% de los pacientes, con excepción
de la intoxicación por paracetamol que presenta una tasa superior
de recuperación espontanea alcanzando casi el 50% de los casos.
Esta terminología es la que se utilizará a lo largo
de la redacción de este capítulo ya que permite reflejar
con más precisión la diversidad clínica de la IHAG
complicada con EP hepática. Además permite incluir aquellos
casos en que la insuficiencia hepática aguda, fulminante o subfulminante,
es la primera manifestación de una lesión hepática
crónica previamente asintomática.
BIBLIOGRAFIA |