Capítulo 3.5. Fallo hepático fulminante 
 
1. CONCEPTOS 

La claudicación de todas las funciones metabólicas de síntesis hepática, independientemente de la causa que los haya producido, es el origen del fracaso o fallo de la función del órgano. Es obvio que este evento se puede producir sobre un hígado con patología previa de base o bien sobre un hígado previamente sano. 

La terminología utilizada para denominar el fracaso hepático es muy abundante y a menudo da lugar a usos indebidos de determinados conceptos que crean confusión en un tema ya confuso de por si; de modo que el primer objetivo es dejar patentes los conceptos definitorios de fallo hepático agudo.  

Bajo el nombre de Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG) se reconoce la necrosis masiva de las células hepáticas que se manifiesta por una claudicación brusca de todas las funciones del hígado. El síndrome, antiguamente denominado "atrofia aguda amarilla del hígado" y en la actualidad conocido también por los nombres de Hepatitis Fulminante y Fallo Hepático Fulminante (FHF) viene determinado por la rápida progresión de la enfermedad y pronta aparición de encefalopatía (EP) hepática con descenso de la tasa de protrombina por debajo del 40% en el transcurso de las 8 primeras semanas desde que se inició la enfermedad en un hígado previamente sano. Esta definición, propuesta por Trey y Davidson en 1970 no deja de ser algo arbitraria y sobre ella se han sugerido realizar algunas variaciones de caracter temporal, con respecto al tiempo en que aparece la EP, encontrandose numerosas divergencias entre distintos autores aunque ello no ha hecho abandonar su uso. Recientemente, la mejor definición alternativa ha sido propuesta por Bernau y Benhamou que han deslindado dos formas clínicas en función del momento de aparición de la EP, de modo que si ésta aparece antes de las dos primeras semanas del inicio de la enfermedad se considera que ésta sigue un curso fulminante, mientras que se considera subfulminante si aparece despues de la segunda semana y antes de la octava. Esta distinción tiene un interés fundamentalmente etiológico ( hepatitis A y B y las producidas por toxicidad directa cursan de forma fulminante mientras que la hepatitis C y la toxicidad por idiosincrasia cursa de forma subfulminante) y pronóstico ( peor en los casos subfulminantes). 

Recientemente, Benhamou et al. propusieron unas definiciones que se servían de la medición del factor V (proacelerina) que es un factor pronóstico muy significativo en los pacientes con FHF para cuantificar el grado de insuficiencia. Se eligió para el factor V un nivel del 50% de la normalidad para trazar los límites de la "gravedad", por encima del cual el riesgo de EP durante una hepatopatía es practicamente nulo. De acuerdo con ello, se definió la IHAG como el descenso del factor V por debajo del 50%, sin que haya clínica de EP hepática. 

Una estimación razonable del índice de superviviencia de este síndrome es del 20% al 25% de los pacientes, con excepción de la intoxicación por paracetamol que presenta una tasa superior de recuperación espontanea alcanzando casi el 50% de los casos.  

Esta terminología es la que se utilizará a lo largo de la redacción de este capítulo ya que permite reflejar con más precisión la diversidad clínica de la IHAG complicada con EP hepática. Además permite incluir aquellos casos en que la insuficiencia hepática aguda, fulminante o subfulminante, es la primera manifestación de una lesión hepática crónica previamente asintomática. 

BIBLIOGRAFIA