3. ABSCESO CEREBRAL

3. 1. INTRODUCCIÓN

El absceso cerebral es un proceso supurativo focal dentro del parénquima cerebral con una patogenia y etiología diversa, siendo la cerebritis el estadio clínico más precoz. El diagnóstico del absceso cerebral es a menudo dificil de establecer al comienzo del curso de la enfermedad. No obstante, es importante hacer el diagnóstico, ya que un tratamiento precoz agresivo puede afectar considerablemente a la mortalidad y la morbilidad del absceso cerebral (56).

La incidencia del absceso cerebral ha permanecido relativamente estable en la era antibiótica; aunque algunas series han apreciado un leve incremento de la incidencia en los últimos años, esto puede ser un sesgo derivado de la utilización de técnicas diagnósticas más sensibles. Los procesos supurativos focales del cerebro han surgido como un tipo importante de infección intracraneal en pacientes con SIDA.

En la mayor parte de las series, la relación hombre/mujer es de 2:1 aproximadamente, con una edad media de presentación de treinta a cuarenta años. El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años.

3. 2. ETIOLOGÍA

Actualmente, los abscesos cerebrales piógenos son con frecuencia (30 a 60%) infecciones mixtas. En un resumen de 12 series distintas de pacientes con abscesos cerebrales, excluidos los pacientes con SIDA, el 61% de los microorganismos aislados fueron bacterias aerobias (estreptococos aerobios o microaerófilos en la mitad de los casos), mientras que el 32% fueron bacterias anaerobias. Los estreptococos aislados con más frecuencia pertenecen al grupo Strep. milleri. Staph. aureus se aisla aproximadamente en el 15% de los pacientes, especialmente tras un traumatismo craneal o neurocirugía. Los bacilos aerobios gramnegativos se aislan, a menudo en cultivos mixtos, en el 16 a 30% de los pacientes. Las bacterias anaerobias son patógenos especialmente prevalentes en el contexto de una otitis o una enfermedad pulmonar crónicas.

La localización de un abceso cerebral dado y su causa subyacente predisponente sugieren a menudo el agente etiológico más probable. En los abscesos del lóbulo frontal, asociado a sinusitis preexistente, se encuentra a menudo una infección mixta con aislamiento de un microorganismo del grupo Strep. milleri. Los abscesos postoperatorios o postraumáticos del cerebro están causados habitualmente por estafilococos. En los abcesos del lóbulo temporal, a menudo complicación de otitis media, casi siempre se obtienen múltiples agentes en el cultivo, como los estreptococos, especies de Bacteroides y los bacilos aerobios gramnegativos. Además, la microbiología de los abscesos cerebrales está influida fundamentalmente por el estado inmunitario del huésped. Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentar abscesos cerebrales debidos a hongos, y Toxoplasma gondii es una causa muy importante de lesiones focales del SNC en pacientes con SIDA.

3. 3. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGÍA

Aproximadamente el 70%-80% de los pacientes tienen un factor predisponente identificable para el absceso cerebral, que con frecuencia determina la localización del absceso cerebral. Los factores predisponentes pueden englobarse en tres contextos clínicos diferentes:

- Infección de estructuras parameníngeas contiguas, 40%-50%.

a. Infección de seno paranasal, 20%.

b. Infección ótica o mastoidea, 15%.

c. Infección odontológica, 10%-15%. 

Las localizaciones más frecuentes de los abcesos cerebrales otogénicos son el lóbulo temporal o el cerebelo; el 85-95% de los abscesos cerebelosos se asocian con infecciones óticas o mastoideas. La mayor parte de los abscesos cerebrales asociados a sinusitis se localiza en el lóbulo frontal.

- Traumatismo craneal y neurocirugía, 10%-25% o superior.

- Foco de infección distante con diseminación hematógena, 20%-30%. Con mayor frecuencia asociado a infecciones pulmonares, y a menudo dan como resultado abscesos cerebrales múltiples. 

3. 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El inicio de los síntomas suele ser insidioso, evolucionando a lo largo de días o semanas; la duración de los síntomas es de dos semanas o menos aproximadamente en el 75% de los pacientes. En la mayoría de los casos, los síntomas más llamativos reflejan la existencia de una lesión ocupante intracerebral y la elevación de la PIC más que los signos sistémicos de infección (57) (Tabla 16).

3. 5. DIAGNÓSTICO

Aunque el LCR es a menudo anormal en los pacientes con abscesos cerebrales, la punción lumbar suele estar contraindicada por el alto riesgo de herniación tras el procedimiento, siendo su rendimiento diagnótico reducido. La introducción de la TAC y la RNM ha revolucionado el diagnóstico, determinando el tamaño, localización y fase evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado), permite planificar las opciones de tratamiento, y hace posible los estudios de seguimiento por imagen. El aspecto típico del abceso cerebral en la TAC es el de una lesión hipodensa rodeada de un anillo realzado tras la administración de contraste (Figuras 3 y 4); la TAC puede dar también información adicional como la extensión del edema que rodea al absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de linea media. La RNM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así como en la detección del edema cerebral asociado y de la extensión extraparenquimatosa de un absceso.

3. 6. TRATAMIENTO 

Tan pronto como se establezca el diagnóstico debe iniciarse antibioterapia. Los antibióticos deben administrarse por vía parenteral a altas dosis, siendo el régimen empírico inicial más recomendado la asociación de penicilina G (15-20 millones de unidades diarias) y metronidazol (600-1200 mg/8 h), pudiendo añadirse una cefalosporina de tercera generación en los abscesos cerebrales de origen ótico, en los que se aisla con frecuencia bacilos aerobios gramnegativos. Cuando se sospeche la presencia de estafilococos (abscesos postraumáticos o postneuroquirúrgicos), está indicada la cloxacilina (2 gr/4 h). No se disponen de datos controlados con respecto a la duración óptima del tratamiento con antibióticos; sin embargo parecería apropiado al menos 4 a 6 semanas de tratamiento parenteral, individualizando la terapia según la respuesta clínica, TAC seriados y el procedimiento quirúrgico realizado. 

El tratamiento quirúrgico debe ser individualizado, estableciendose la indicación, momento y el método quirúrgico, en función del estadio y localización del absceso, situación neurológica del paciente, y los resultados del seguimiento clínico y radiológico. La cirugía no está indicada si hay mejoría clínico-radiológica con tratamiento médico en la fase de cerebritis. Si la TAC muestra un absceso cerebral encapsulado, de cierto tamaño y accesible, si persiste o crece tras antibioterapia o si hay deterioro neurológico o hipertensión endocraneal severa, se debe intervenir quirurgicamente.

El empleo de esteroides es debatido, recomendandose su uso si el edema cerebral es de especial significación clínica. Las posibles crisis comiciales deben ser tratadas de forma convencional, pudiendose administrar de forma profiláctica.