TABLA 5. ETIOLOGIA DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS
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CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR:
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Por pérdidas digestivas
de H+ y Cl-:
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Gastricas: Vómitos, aspiración
gastrica
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Intestinales: diarrea crónica,
adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes
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Pérdidas renales de H+
y Cl-:
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Diuréticos de asa y tiazidas
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Síndrome de Bartter:
Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular,
con aumento de la renina y aldosterona, y alcalosis metabólica con
hipopotasemia sin hipertensión.
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CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
EXTRACELULAR: con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente
con hipertensión.
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Hiperaldosteronismo primario o secundario
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Síndrome de Cushing
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Fármacos con actividad mineralcorticoide:
Desoxicorticosterona
Fludrocortisona
Prednisona y prednisolona
Acido glicirricínico
Carbenoxolona
Ciertos síndromes adreno-genitales
Exceso de ingesta de regaliz
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DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+
< 2.5 mEq/l):
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GANACIA NETA DE ÁLCALI:
a) Ingesta de sales alcalinizantes
o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato,
lactato, acetato.
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Metabolismo de un anion orgánico
producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis
o acidosis láctica.
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Síndrome de la leche y de
los álcalis
d) Alcalosis posthipercapnia crónica
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