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Las complicaciones secundarias a la administración de fluídos
son más comunes de lo que se piensan y su gravedad depende de la
situación y causa por la que se están empleando 7,
32. En demasiadas ocasiones estas complicaciones
son valoradas o interpretadas como benignas, sin considerar las situaciones
críticas a las que nos pueden llevar.
Los efectos más frecuentemente relacionados con la infusión
exagerada de volumen son: la sobrecarga cardiovascular y el edema
pulmonar. Pero no debemos olvidar que existen otros cuadros que no por
ser menos frecuentes son menos importantes, entre ellos destacamos: Isquemia
mesentérica, edema cerebral, defectos de la coagulación,
alteraciones de la oxigenación tisular e hipoproteinemia.
8. 1. EDEMA PULMONAR
Los pulmones poseen una serie de características intrínsecas
que le permiten defenderse y prevenir el desarrollo de Edema Pulmonar,
especialmente si las condiciones de permeabilidad microvascular pulmonar
son normales. Entre estas características podemos incluir 7,
90, 91, 92,
88.:
-Gradiente oncótico plasma-intersticio.
-Gran capacitancia linfática.
-Integridad de las membranas microvasculares de los capilares
pulmonares.
-Baja presión hidrostática vascular.
A pesar de estos mecanismos de seguridad, el desarrollo de edema pulmonar
y SDRA en pacientes que se encuentran en situación de shock, es
un hecho frecuente. Esto implica parte de la problemática sobre
qué tipo de solución a emplear en la reanimación,
si cristaloides o coloides, ya que en situaciones de shock profundo las
cantidades de cristaloides empleadas son muy superiores a si utilizáramos
coloides ( sólo un 25 % de la solución cristaloide administrada
permanece en el espacio intravascular ). Y un segundo problema sería
el costo biológico para el paciente, como consecuencia de la trasudación
de líquido a los espacios extravasculares y su secuestro como líquido
edematoso.
Según estudios realizados en pacientes con shock y permeabilidad
vascular intacta, se observó que no se incrementó el agua
extravascular en los pulmones después de la infusión de fluídos,
incluso tras la administración masiva de cristaloides. Pero esto
no ha podido ser demostrado por todos los investigadores, ya que, por ejemplo,
Shoemaker y col. estudiaron y comprobaron que el tiempo de reanimación
era mucho mayor, y que las complicaciones relacionadas con la reanimación
eran mayores en pacientes reanimados con cristaloides que con coloides.
Así pues, el desarrollo de edema pulmonar consiguiente a la disminución
de la presión oncótica plasmática (POC) durante la
reanimación con soluciones cristaloides puede influir en el resultado
final de los pacientes.Está documentado que los pacientes que sufren
edema de pulmón durante la reanimación de shock tienen una
mortalidad mucho mayor.
Estudios clínicos han demostrado que la presión oncótica
plasmática es un determinante importante del edema pulmonar. Brigham
y col. comprobaron la correlación entre el gradiente presión
oncótica plasmática (POC)-presión capilar pulmonar
(PCP) y el agua pulmonar extravascular. Weil y col. también objetivaron
una firme correlación entre la reducción del gradiente POC-PCP
y el edema pulmonar en el hombre. Así, con gradientes POC-PCP menor
de 6 mm Hg sólo observaron edema pulmonar en 8 de los 48 pacientes
estudiados; con gradiente mayor de 6 mm Hg en 5 de 25 pacientes.
Rackow y col. confirmaron esto y explicaron que la disminución crítica
del gradiente POC-PCP era una indicación segura del desarrollo
posterior de edema pulmonar. La implicación de estas observaciones
es que la infusión de líquidos que contienen coloides, al
contrario de lo que ocurre con grandes volúmenes de líquidos
cristaloides, disminuye el riesgo de edema pulmonar.
Por otro lado, sabemos que los aumentos de permeabilidad vascular pulmonar
pueden desembocar en edema pulmonar con independencia total del gradiente
intersticial plasmático de POC. El edema pulmonar por aumento de
la permeabilidad aparece tras lesiones de la membrana microvascular pulmonar
causadas por mediadores humorales, neurogénicos y celulares.
8. 2. EFECTOS MESENTERICOS
Durante el shock circulatorio, el organismo intenta mantener
el suministro de energía a los órganos y sistemas más
vitales, como son corazón y cerebro. Para ello disminuirá
el aporte sanguíneo a otras áreas del organismo, entre
las que se encuentra el aparato digestivo. La falta de aporte sanguíneo
a la región intestinal conduce a una isquemia mesentérica
rápida y al daño consiguiente del epitelio de revestimiento
intestinal. Como consecuencia de este daño del endotelio intestinal
resulta una pérdida de proteínas y solutos hacia la luz intestinal
produciendo un déficit en el volumen plasmático que empeoraría
aún más la falta de aporte sanguíneo a esa región
del organismo.
El intestino, por otro lado, también es el lugar de mayor catabolismo
de albúmina. Por lo que en la isquemia mesentérica puede
verse un incremento de las pérdidas de albúmina a éste
nivel, dando como resultado una hipoalbuminemia. Esta hipoalbuminemia no
sólo ocurre en estados de shock con isquemia mesentérica,
sino que también puede ocurrir tras traumatismos quirúrgicos
o no quirúrgicos, en casos de aumento de la permeabilidad capilar
y en las situaciones de aporte masivo de cristaloides.
Así pues el edema intestinal, íleo y diarreas que podemos
ver tras el período de resucitación de paciente con shock
circulatorio, puede ser resultado de la hipoalbuminemia secundaria a la
terapia masiva con cristaloides. Granger el al. demostraron que la
presión oncótica coloidal < 12 mm Hg que es necesaria
para la producción de edema intestinal raramente se conseguía
con la simple administración de fluídos. Deberían
existir otros factores adicionales que contribuyeran a formar edema intestinal,
entre los que se encontrarían posiblemente la isquemia mesentérica
y la inhibición de ciertos reflejos gastrointestinales. MeCray demostró
que pese a restablecer a niveles de proteínas tras disminuir el
aporte de liquidos cristaloides, no se restablecen la motilidad gástrica
ni el edema intestinal.
Basándonos en los hechos descritos, podemos decir que el edema
intestinal puede ser resultado de la infusión masiva de sueros,
con su subsecuente efecto sobre el metabolismo de la albúmina y
el desarrollo de diarreas e íleo. También puede influir la
disbacteriosis intestinal que se produce durante la sepsis, por lo que
una monitorización exhaustiva de la presión oncótica
del plasma y una nutrición correcta de los estados de hipoproteinemia,
pueden ser de ayuda en la corrección de las disfunciones gastrointestinales.
8. 3. EDEMA MIOCARDICO
Ante una situación en la que es imprescindible la administración
masiva de líquidos, lo primero que hay que tener en cuenta es la
posible sobrecarga intravascular que vamos a provocar y sus consecuencias
inmediatas.Tras una sobrecarga de líquidos el miocardio por sí
mismo puede favorecer la formación de edemas , ya que debido a este
incremento de volumen el corazón ve afectada tanto la contractilidad
miocárdica como su compliance, que se ven disminuídas.
8. 4. EDEMAS CUTANEOS
El efecto de la reducción de la POC plasmática sobre la
formación de edema es aun más pronunciado en el circuíto
sistémico. El edema sistémico clínicamente es evidente
y común tras la reanimación con líquidos cristaloides.
Estudios diferentes, demuestran los marcados aumentos del movimiento
de líquido transvacular sistémico fuera de los capilares
hacia el intersticio, después de la infusión de líquidos
que diluyan las proteínas plasmáticas. A tener en cuenta,
que estos edemas hísticos no sólo van a ser un problema estético;
ya que por un lado, provocan una disminución de la tensión
de oxígeno a ese nivel y por lo tanto, una hipoxia que influye
adversamente en la curación de lesiones, y por otro, se producen
efracciones en una piel más frágil, que facilitan la producción
de úlceras y las infecciones de éstas, por el decremento
de la inmunidad celular.
8. 5. EFECTOS SOBRE EL SNC
Los efectos de la administración de fluídos sobre el sistema
nervioso central se centran principalmente en la posibilidad de desarrollar
edema cerebral. Para defenderse de esta posibilidad el cerebro posee 2
mecanismos de protección: la barrera hematoencefálica y
la autorregulación vascular.
El edema cerebral es el resultado de un desequilibrio entre las presiones
hidrostáticas y oncótica en el lecho cerebral, y principalmente
debidas a disminuciones críticas de la POC. Por todo ello, ante
un paciente en shock que debamos infundir grandes cantidades de líquidos,
aparte de valorar el daño en sí que lo ha producido, debemos
considerar también el posible daño cerebral y la integridad
de la barrera hematoencefálica.
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