1. INTRODUCCIÓN

La coagulación intravascular diseminada (CID) es el término  usado más  comúnmente, para designar un síndrome plurietiológico de presentación aguda o crónica, en el cual una coagulación intravascular generalizada, es inducida por "procoagulantes" que son introducidos o producidos en la circulación sanguínea, y que llegan a superar los mecanismos anticoagulantes naturales (1). Más concretamente, es un síndrome caracterizado por una actividad excesiva de las proteasas sanguíneas que inducen la formación de fibrina soluble y la consiguiente activación secundaria de los mecanismos fibrinolíticos (2).
 
La CID se llamó "Coagulopatía de consumo" en la literatura más antigua. Este no es un término apropiado, ya que la mayoría de los factores de la coagulación y demás constituyentes plasmáticos son biodegradados por la Plasmina  (PLM) y no consumidos. También se denominó "Síndrome de Desfribinación", aunque un vocablo más apropiado sería "Desfibrinogenación"(3). Ambas denominaciones van desapareciendo de la literatura actual, y el termino CID es el más descriptivo desde el punto de vista fisiopatológico, si se acepta el concepto de  que la  alteración de la coagulación se manifiesta como hemorragia o trombosis, o ambas cosas a la vez. La mayor parte de los autores considera la CID como un síndrome hemorrágico sistémico; no obstante, esto es debido a que la hemorragia es obvia y a menudo impresionante. Menos apreciada es la formidable trombosis microvascular y a veces de grandes vasos, que suele acompañar a este síndrome. La mayoría de las veces, la hemorragia es el fenómeno menos importante, siendo la trombosis en pequeños y grandes vasos con la consiguiente disminución de flujo, isquemia y afectación multiorgánica asociada, lo que conduce a la morbilidad irreversible y a la alta mortalidad en los enfermos con CID (4).

Según Risberg, "el término CID es ampliamente usado para describir un síndrome que  implica disbalance proteolítico local y sistémico, caracterizado por sangrado difuso y/o microtrombosis que conducirán al fallo multiorgánico (FMO)" (5).  El paciente sangrante tiene un desorden hemostático manifiesto, usualmente debido al consumo de varios factores de la coagulación, pero esta forma clínica, es la menos frecuente en la actualidad. En cambio, la mayoría de los pacientes con CID tienen defectos de perfusión de varios órganos por trombosis en la microcirculación, fibrinolisis secundaria  y FMO.

Desde la CID fulminante hasta los casos de CID de bajo grado o compensadas, junto con la  la presencia de diferentes formas clínicas y de hallazgos analíticos, nos dan a menudo un  amplio espectro clínico teórico de una enfermedad continua. Los pacientes pueden presentar cualquiera de las formas clínicas y pueden deslizarse desde el principio al final del espectro de gravedad, en un lapso de tiempo impredecible.