9. TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON IRA

Todos los pacientes con IRA que acuden a la Unidad de Urgencias requieren ingreso hospitalario, en principio en la zona de Observación si son de causa prerrenal y posteriormente en el Servicio de Nefrología si son de origen renal o en el Servicio de Urología si la causa es postrenal.

El manejo de estos pacientes no difiere en esencia , cuando se presentan en la Unidad de Urgencias o en la de Cuidados Intensivos, aunque sus causas mas frecuentes, nivel de gravedad o medios de monitorización sean diferentes.

9. 1. TRATAMIENTO NO DIALITICO

9. 1. 1. Tratamiento Específico de las causas potencialmente reversibles

9. 1. 1. 1.  IRA Prerrenal

 En estos casos  es preciso diagnosticar y corregir las situaciones de deplección de volumen y controlar el volumen circulante efectivo.

• Deplección de volumen. Si no existe contraindicación  y de una manera simple, se puede realizar una rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central si es posible y vigilando la respuesta clínica y diurética. Posteriormente se continuará  la corrección del estado de hidratación  dependiendo de la situación clínica de cada caso en particular.
• Disminución del volumen circulante efectivo. Se aplicaran los protocolos de tratamiento de los distintos tipos de  shock, de la insuficiencia cardiaca, etc., correspondiente a cada situación clínica concreta y que han siso desarrollados en otra parte de este libro.

El  único tratamiento de urgencia es la desobstrucción e incluye  fundamentalmente:

• El sondaje vesical por via urteral, o si es necesario suprapubica ,en los casos de patología prostatica.
• La nefrostomia percutánea en los casos de obstrucción supravesical.

En  los casos de IRA secundaria a patología glomerular, intersticial, vascular, etc., se aplicaran los protocolos específicos para cada caso, lo que escapa del objetivo de este libro.

9. 1. 2. Tratamiento conservador de la IRA establecida

9. 1. 2. 1. Tratamiento de la Necrosis Tubular Aguda

Como previamente hemos reiterado la IRA establecida y concretamente la necrosis tubular aguda que ocurre en las UCI, es consecuencia del efecto sumatorio de varios factores contribuyentes, tales como hipotensión, sepsis, fármacos nefrotóxicos y uso de la ventilación artificial con presión positiva  intratorácica, entre otros. En esta situación, una serie de medidas pueden, sino evitar la necesidad de terapia renal sustitutoria  mediante hemodiálisis, o diálisis peritoneal por ejemplo, si al menos transformar una IRA oligúrica en otra no oligúrica lo que permitirá cuanto menos un mejor manejo del enfermo.

Esta medidas son generales e inespecíficas y se dirigen a crear un “ambiente favorable” que permita la pronta restitución de la función renal. Muchas de ellas fueron expuestas al hablar de la prevención de la IRA. Comentamos 3 aspectos fundamentales al estudiar la fisiopatología de la NTA:

1º.- Pérdida de la autorregulación de la perfusión renal, que puede agravarse por ejemplo con medicaciones vasoactivas mal empleadas (vasoconstrictoras de la arteria aferente glomerular como los AINEs o dilatadoras de la arteriola eferente como los IECAs), disminuciones de presión arterial secundarias a deplección de volumen, hemorragias o deficiente empleo de técnicas dialíticas, de forma que la hipoperfusión  renal resultante, pude agravar o inducir daño tubular recurrente.

2º.- La mayor parte del consumo de oxígeno en el riñón es consecuencia de la reabsorción de sodio y de la concentración de la orina. Existe evidencia de que, reduciendo este trabajo, puede impedirse en parte la lesión tubular.

Todas las situaciones de hipoperfusión son un estímulo muy importante para la reabsorción de sodio, por lo que evitarlas (incluyendo el uso innecesario de fármacos nefrotóxicos o contrastes radiológicos), es de nuevo una exigencia obligatoria en el manejo del paciente con IRA.

3º.- En muchas formas de IRA existe una disociación entre la situación de la hemodinámica renal y la sistémica (sepsis, pancreatitis, insuficiencia hepática, disfunción multiorgánica) en el sentido de que existe vasoconstricción a nivel renal y una vasodilatación a nivel sistémico. El uso juicioso de catecolaminas vasocontrictoras, puede reducir el tono simpático reflejo y dar lugar a una vasodilatación paradójica de la vasculatura renal, con la consiguiente mejoría del funcionalismo de este órgano.

Todo lo anterior implica que la terapia del paciente con IRA debe abarcar las medidas necesarias para alcanzar una situación hemodinámica optima que incluya:

- Presión arterial media mayor de 70 mmHg.
- Volumen sanguíneo óptimo , medido por una presión venosa central por encima de 5 mmHg.
- Presión de enclavamiento pulmonar de aproximadamente 15 mmHg.
- Hematocrito aproximado del 30% (o Hb de aproximadamente 10 gr/l).
- Indice cardiaco igual o superior a 4.5 l/min/m2.
- Aporte sistémico de oxígeno mayor de  550 ml/min.
- Adecuada oxigenación de la sangre arterial con el empleo si es necesario de una presión positiva espiratoria final que afecte mínimamente las funciones cardiacas, vascular y renal.

Conseguir estas metas suponen un manejo exquisito de volúmenes corporales y electrolitos, transfusiones sanguíneas, aporte de  fármacos para mejorar la función miocárdica, la presión arterial y la microcirculación, proporcionando el adecuado soporte ventilatorio y finalmente evitando cualquier nuevo daño renal que puedan provocar las nefrotoxinas (antibióticos aminoglucósidos por ejemplo), antinflamatorios no esteroideos o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

Con estas intervenciones terapéuticas se puede conseguir una situación de IRA no oligúrica, variedad asociada con mucho mejor pronóstico que las formas oligúricas o anúricas y que probablemente refleja un daño renal más limitado.

En este punto, seria interesante poder dar respuesta, con los conocimientos actuales, a dos cuestiones . En primer lugar , ¿es posible dejar en reposo las celulas tubulares ? y en segundo lugar ¿se puede promover la regeneración celular ?. En el primer caso, hay que decir que además de las estrategias citadas  anteriormente otras medidas pueden disminuir aún más el consumo de oxígeno. Por ejemplo, la furosemida a dosis de 10-20 mg/6 h por via intravenosa según respuesta y creatinina, aunque no tiene ningún efecto en la necrosis tubular aguda establecida, pudiera en caso de obtenerse natriuresis y diuresis adecuadas, descender el consumo de oxígeno al disminuir la reabsorción de sodio en el asa del túbulo. Para evitar el posible aumento de la reabsorción tubular distal del catión, en esta situación, podrían añadirse tiazidas, al parecer efectivas incluso en casos de IRC avanzada, en contra de lo que tan solo hace una década se pensaba.

Aunque controvertida, la dopamina a dosis de 0.5-2.5 mcg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal en los casos que conllevan un aumento de las resistencias vasculares intrarrenales. La dopamina y furosemida pueden tener efectos sinérgicos para mantener un estado no oligúrico, pero su administración debe interrumpirse si no se consigue una diuresis adecuada. La nueva catecolamina sintética dopexamina, que combina estimulación de los receptores dopaminérgicos y beta-2 adrenérgicos, puede ser también muy efectiva. 

Muy recientemente, el péptido natriurético atrial (urodilatin) ha demostrado mejorar la perfusión renal e incrementar la excreción de sodio pero, al menos de momento, en clínica humana no ha demostrado ser superior a la dopamina. Además su efecto hipotensor puede limitar su empleo por las razones fisiopatológicas antes expuestas.

Para contestar a la segunda pregunta sobre si podemos promover la regeneracion tubular, hay que tener en cuenta especialmente que es evidente que el déficit de nutrición puede impedir la recuperación de la integridad de las células tubulares y potencialmente de la función renal. Es aceptado que para cualquier reparación celular, incluida la curación de heridas, es necesario un aporte nutritivo adecuado. En esta línea, parece haberse demostrado en el terreno experimental, que la combinación de una adecuada nutrición con factores de crecimiento, sobre todo el factor de crecimiento “insulina-like”, ha mejorado la función renal, acelerando la recuperación y revirtiendo el hipercatabolismo y el balance nitrogenado negativo propio de la IRA. Sin embargo, no existen aún estudios clínicos en humanos igual de contundentes por lo que habrá que esperar para comprobar estas hipótesis.

9. 1 . 2. 2. Tratamiento conservador de las complicaciones de la IRA

- Para evitar la hipervolemia que tan frecuentemente se encuentra en la IRA, es preciso realizar el balance diario de líquidos . Asumiendo que las perdidas insensibles en condiciones de normalidad son de  unos  800 ml y la producción de agua endogena de 400 ml, y que esta última suele ser mayor durante la IRA, se debe tratar de controlar y compensar la ingesta y las perdidas de agua y sal. El mecanismo de control mas simple es el peso diario, debiendo conseguirse idealmente una perdida de unos 0.2-0.5 Kg. Si la  situación de hipervolemia aparece, el tratamiento consiste en la restricción de agua y sal y el empleo de diuréticos. Cuando estas medidas conservadoras fallan puede ser necesario el empleo de ultrafiltración.

La hiponatremia e hipoosmolaridad, generalmente moderadas en la IRA, se producen por dilución, por lo que el tratamiento consiste en la restricción de la ingesta de agua. Estan indicadas las soluciones que contengan sodio cuando existan perdidas gatrointestinales o por sudoración profusa importantes, cuando la diuresis diaria sea mayor de 1 litro o de 500 a 800 ml de forma prolongada o cuando existan signos  clínicos de intoxicación por agua.

La aparición de hiperkaliemia  se puede prevenir o retrasar  con la aplicación de medidas profilácticas: tratando las infecciones, desbridando tejidos necroticos, evacuando hematomas, con una alimentación correcta y evitando la administración de potasio por vía oral o intravenosa y de los diuréticos ahorradores de potasio. Cuando aparece requiere tratamiento inmediato y enérgico ya que en algunos casos puede sobrevenir  la muerte por alteraciones de la conducción cardiaca. Como se ha comentado en el apartado de complicaciones, la mejor guía del tratamiento es el registro electrocardiografico. Se pueden utilizar resinas por via oral (por ejemplo Resin-Ca  a dosis de 15-20 g/8 h) o como enema, que deben retenerse al menos 1 o 2 horas para que sean efectivos debiendo aplicarse un lavado para la limpieza de la resina antes de administrar  un nuevo enema de retención para asegurar su utilidad.

La diálisis es la forma mas efectiva de tratamiento de la hiperkaliemia y está indicada cuando las resinas no dan resultado, si la hiperkaliemia reaparece o si existen otras indicaciones de diálisis.

El tratamiento de urgencia esta indicado cuando la cifras de potasio plasmatico son superiores a 6.5 - 7 mEq/l , cuando existen alteraciones electrocardiograficas compatibles con hiperkaliemia o manifestaciones clínicas de la misma. Este tipo de tratamiento incluye tres clases de actuaciones como se describe a continuación ; sin embargo, al tener al tener estos tratamientos unos efectos de corta duración, deben ser reforzados con el uso de resinas o dialisis : 1) Gucosa con insulina, que actua al pasar el potasio al espacio intracelular  durante la gluconeogenesis. Su acción aparece a los 30-60 minutos, pero es efectiva durante varias horas. Se administra por ejemplo 500 ml de glucosa al 20% con 15 unidades internacionales de insulina rápida en 2-3 horas. Debe continuarse con otras medidas que disminuyan la kaliemia ya que que existe el peligro de que aparezca un paso rápido de potasio del espacio intra al extracelular  aumentando de nuevo las cifras de potasio plasmático. 2) El calcio es un antagonista del potasio rápidamente efectivo. Se administran de 50 a 100 ml de gluconato calcio al 10% por via intravenosa a razon de 2 ml/minuto con monitorización electrocardiográfica, debiendose continuar  el tratamiento con glucosa e insulina. 3) El Bicarbonato sódico : proporciona sodio como antagonista de los efectos del potasio sobre el corazon a la vez que deposita el potasio en el espacio intracelular al corregir la acidosis. 

La aparición de acidosis, con un bicarbonato mayor de 15 mEq/l no se suele tratar ya que existe el riesgo de desarrollar tetania hipocalcémica, sobrecarga de volumen y edema pulmonar. Cuando la tasa de bicarbonato desciende por debajo de los 15 mEq/l o el pH es menor de 7.2  muchos autores aconsejan iniciar el tratamiento con bicarbonato sódico por vía oral o intravenoso, o bien se emplean distintas técnicas de dialisis. Por vía intravenosa se administran 50-100 mEq de bicarbonato sódico 1/6 o 1 Molar en 30-45 minutos.

El tratamiento preventivo de la hipocalcemia se realiza con hidroxido de aluminio que disminuye la fosfatemia, al retener el fosforo en el intestino,  el cual es responsable de la hipocalcemia al tratar de mantenerse el producto fosfo-calcico. Cuando  aparecen movimiento reflejos, contracciones o tetania franca se debe administrar gluconato calcico intravenoso : 100 ml de gluconato calcico al dia o bien 30 ml de cloruro calcico al dia, ambos diluidos, admitiendose que si los sintomas no mejoran se deben probablemente mas a la uremia que a la hipocalcemia. Debido al hecho de que la administración de soluciones alcalinas puede disminuir la calcemia y precipitar una crisis de tetania, algunos autores recomiendan, en estos casos, administrar casos calcio de forma profilactica.

En cuanto a la nutrición, un objetivo del tratamiento conservador  de la IRA es disminuir o evitar el catabolismo proteico el cual a la vez que provoca malnutrición, es origen de distintos productos nitrogenados, hidrogeniones y liberación de potasio, todos ellos nocivos en la IRA. La administración de calorías no proteicas administradas adecuadamente ahorran proteinas tisulares, que de otro modo serian utilizadas para la provisión de las necesidades calóricas. La administración de calorias no proteicas puede realizarse mediante glucosa en forma hipertónica en aquellos casos que requieran poco volumen de líquidos. Puede utilizarse el BUN como indicador de una ingesta excesiva de proteínas o una administración inadecuada de calorias, si aumenta por encima de 15-20 mg%  al día, aunque esto puede también ocurrir en casos de pacientes con una infección o con amplios tejidos necrosados. Se administran 30-50 kcal/kg/dia (2500-3000 kcal/ida) para evitar el catabolismo y la cetoacidosis, mientras se minimiza la produccion de productos nitrogenados de desecho, lo que se alcanza con la administración de 0.6-0.8 g/kg/día de proteinas de alto valor biologico y proporcionando la mayor parte de las calorias  en forma de  carbohidratos(unos 100-150 g/día)  y 1.5-2 g/día de lípidos. La nutrición precisa a veces un aporte excesivo de líquidos que puede llegar a 2000-3000 ml/día. En estos casos la dialisis facilita el manejo de los pacientes, especialmente en enfermos hipercatabolicos o con una fase mantenimiento prolongada que requieren la administración de una elevada cantidad de proteinas que puede llegar a 1-1.4 g/kg/día.

El paciente con IRA grave es susceptible a la infección, llegando a complicar al 50-90% de los casos. Además si ocurre es mas difícil de erradicar de lo habitual y conlleva una elevada mortalidad. Sin embargo, en general, no se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, pero se debe evitar en lo posible el sondaje vesical  el cual esta indicado en la IRA, cuando es preciso dentro de su estudio diagnostico de la  etiológia de la IRA, concretamente para descartar un proceso obstructivo, en los casos  en que verdaderamente existe una obstrucción uretral y cuando es preciso vigilar el volumen de producción de orina. Además, se deben retirar lo antes posible los catéteres arteriales y venosos y los tubos endotraqueales, cultivar frecuentemente la sangre, orina y drenajes y considerar las infecciones oportunistas, especialmente las fúngicas, que aparecen en estos pacientes tras largos periodos de tratamiento con antibioticos de amplio espectro. Si la infección aparece debe tratarse de forma inmediata, considerando en la elección de los agentes antibióticos  su eficacia, forma de administración y nefrotoxicidad.

El síndrome urémico es mas propio de la insuficiencia renal crónica que de la forma aguda de la enfermedad, por lo que nos centraremos solo sobre las dos complicaciones que con mas frecuencia aparecen en la IRA : la anemia y la hemorragia digestiva. En cuanto a la anemia, existe acuerdo en general de indicación de transfusión  sanguínea cuando el hematocrito desciende por debajo del 20-25%. En lo referente a la hemorragia digestiva, favorecida por el trastorno plaquetario propio de la uremia y por la predisposición de estos pacientes a la gastritis erosiva, se previene por ejemplo mediante la administración de antagonistas de los receptores de la histamina-H2 y se tratan si es preciso con transfusiones de concentrados de hematies, plasma, crioprecitado, somatostatina o desmopresina y dialisis.
 

Durante la fase diurética de la enfermedad, en la que la mortalidad puede alcanzar aún cifras del 20%, la alta carga osmótica junto a la incapacidad tubular para conservar el agua  y los electrolitos, pueden producir deshidratación importante y deplección de sodio y potasio. Al mantenerse constantes durante este periodo las concentraciones urinarias de iones, se debe medir el volumen y los valores de sodio y potasio en orina y restituirlos, para lo cual son una guia útil el balance de líquidos y el control del peso, la medida de la presión arterial y si es necesario de la presión venosa central. Para llevar a cabo la reposición hidroelectrolitica se debe considerar también el estado de hidratación del paciente y si este continua aún bajo tratamiento dialitico. Una actitud practica, a medida que mejora la función renal, consiste en  administrar un volumen diario de líquidos igual que la diuresis del día anterior, sin contabilizar las perdidas insensibles para evitar la poliuria yatrógena mantenida.

9. 1. 3. Posibles Intervenciones Famacológicas Futuras.

En diferentes modelos de experimentación animal, todos ellos con el común denominador de la IRA, se ha estudiado el efecto de diferentes sustancias farmacológicas sobre varias partes de la nefrona y sobre diferentes funciones fisiológicas. Ninguna de ellas es extrapolable hoy día a la clínica humana pero, por su importancia en un futuro quizás no muy lejano, las recogemos a continuación:

-El péptico natriurético atrial (urodilatin) y los donantes de óxido nítrico, que mejoran la perfusión intrarrenal.

- “Scavengers” de radicales de oxígeno, antagonistas, bloqueantes de sus receptores o anticuerpos contra hormonas vasoactivas, prostaglandinas, leucotrienos o moléculas de adhesión, que mejoran la función de la microcirculación y del endotelio.

- Péptidos sintéticos que evitan la formación de cilindros en los túbulos al modificar factores tubulares, tales como la pérdida de polaridad de las integrinas, que anclan las células epiteliales a la membrana basal y que determinan la formación de agregados de células tubulares que obstruyen la luz tubular. 

Estas posibilidades terapéuticas futuras son atractivas desde un punto de vista científico y han mejorado mucho nuestros conocimientos sobre la fisopatología de la IRA, pero no son aplicables aún en clínica humana, ni siquiera el péptido natriurético atrial.

En resumen, lo más importante es crear una situación en la que el riñón dañado tenga la capacidad potencial de recuperarse lo antes posible y de la forma más completa. Para ello el manejo general del paciente es mucho más importante que cualquier intervención famacológica, al menos en el momento presente.
 

9. 2. TRATAMIENTO DIALITICO DE LA IRA.

Aunque este aspecto sera tratado en otro capitulo de este libro, solo decir aquí que en la actualidad existe una tendencia  a inciar la dialisis en los casos de IAR de forma precoz, fundamentalmente para evitar muchas de las complicaciones  antes relacionadas. La depuración de productos nitrogenados de desecho y el mejor manejo de la volemia por ultrafiltración son sus principales ventajas.

Las indicaciones de dialisis mas aceptadas incluyen : La hiperkaliemia e hiponatremia incontrolables,  graves y persistentes ; la acidosis metabólica refractaria (Bicarbonato plasmatico < 10 mEq/l) ; la sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca ; la presencia de pericarditis urémica ; la encefalopatía urémica, especialmente cuando existen coma o convulsiones ;  la diatesis hemorrágica debida a la uremia ; la azotemia severa con urea > 250mg%, BUN mayor de 100 mg% y una creatinina serica por encima de 10 mg%.