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Dr. E. Salas Pardo
3. 1. CONCEPTO
Lo podemos definir como la existencia de gas a nivel intravascular.
Es de mayor gravedad cuando este gas está en la circulación
arterial que cuando transita por la venosa, variando la gravedad del cuadro
desde el gas no detectable hasta los casos de muerte inmediata.
3. 2. ETIOPATOGENIA
Existen diversos mecanismos que pueden originar un cuadro de aeroembolismo
destacando los siguientes:
3. 2. 1. Yatrogénico
Es la causa mas común de los casos de aeroembolismo visto en
un hospital, incluso después de la introducción del CO2 como
gas utilizado en las exploraciones (42), y
puede aparecer con ocasión de numerosas técnicas invasivas
como biopsias pulmonares transcutáneas y angiografías (43),
cateterismo venoso central (44), hemodiálisis
(45), bypass cardiopulmonar (46),
cirugía cardiaca (47), o laparoscopia
(48).
En la mayoría de los casos estos cuadros no son diagnosticados
adecuadamente o en el supuesto de que sí lo sean el retraso en comenzar
el tratamiento recompresivo en C.H. da lugar a que se produzcan secuelas
importantes de carácter definitivo.
3. 2. 2. Sobrepresión pulmonar
También denominada sobreexpansión pulmonar. La aparición
de cuadros de aeroembolismo durante la práctica de actividades subacuáticas
ocurre cuando el buceador sufre un barotraumatismo pulmonar (49)
lo cual sucede porque durante la inmersión la presión del
aire que respira el submarinista es la misma que la presión ambiental
(que se corresponde con la profundidad en la que se encuentre).
Si durante la fase de ascenso (emersión) el buceador deja de
respirar (casi siempre por cierre de la glotis ante una situación
de pánico, o por una obstrucción bronquial) y no expulsa
el aire, y además el ascenso se produce de forma rápida,
al disminuir la presión ambiental el gas retenido se expande con
lo que la presión intrapulmonar puede ser mayor que la presión
que le rodea; esta sobrepresión pulmonar puede sobrepasar el límite
de resistencia elástica produciendo una ruptura de los alveolos
y del parénquima pulmonar y provocando la entrada de aire en la
región mediastínica, base del cuello y espacio intrapleural.
Si los desgarros tisulares han afectado las paredes vasculares el aire
se introduce en la circulación pulmonar y en el corazón izquierdo
y penetra en la circulación arterial sistémica llegando a
los vasos cerebrales (50).
Al contrario de lo que ocurre en la E.D. en la que para la formación
de burbujas es preciso permanecer un tiempo determinado a una profundidad
mayor de 10 metros, el aeroembolismo por sobrepresión pulmonar se
puede producir sin necesidad de tiempos mínimos ni profundidades
importantes, habiendo casos de barotrauma pulmonar ocurridos a 1,5 metros
de profundidad (51).
Aunque de etiopatogenia diferente conviene señalar la posibilidad
de barotrauma pulmonar en pacientes sometidos a ventilación mecánica
(52).
3. 2. 3. Ginecológico
Son aquellas que se producen como resultado de un intento de inducción
de aborto, por inyección intrauterina de aire (53),
o durante una intervención de cesárea (54),
por una exploración de histeroscopia (55),
o durante la práctica de sexo oral en embarazadas (56)
en donde la insuflación de aire a través de la vagina puede
llegar a los vasos uterinos y por medio de la vena cava alcanzar el corazón
derecho y pulmones, con el consecuente aumento de la presión en
la A. pulmonar forzando el gas a la aurícula izquierda pudiendo
provocar un aeroembolismo cerebral.
Ante una embarazada previamente sana que aparece con síntomas
de afectación cerebral de aparición súbita hay que
considerar al efectuar la historia clínica la posibilidad de un
aeroembolismo de origen "sexual".
3. 2. 4. Otras causas
También pueden aparecer cuadros de aeroembolismo a causa de
intentos de suicidio asi como en los casos de herida torácica por
arma blanca o de fuego (57).
Por otra parte se pueden producir cuadros de embolismo "paradójico"
(58) cuando el gas en la circulación
venosa pasa a la arterial. En condiciones normales el aeroembolismo venoso
es expulsado por el filtro pulmonar, de manera asintomática en la
mayoría de los casos, pero si la llegada de aire se produce de forma
masiva (del orden de 1 litro o más) se pueden forzar los shunts
intrapulmonares lo cual va a originar un aumento de presión en la
A. pulmonar con lo que la presión en la aurícula derecha
puede ser mayor que en la izquierda lo que va a provocar la apertura de
un, normalmente cerrado, defecto en el tabique interauricular y con ello
vehiculizar dicho gas a través de la circulación arterial
afectando principalmente al cerebro como órgano "diana".
3. 3. FISIOPATOLOGIA
El aeroembolismo depende de diversos factores entre los que hay que
citar, principalmente, a la cantidad del volumen de gas, y la rapidez en
su formación, incluso mas importante que el factor anterior ya que
el pulmón puede expulsar una cierta cantidad de gas sobrepasada
la cual se corre el riesgo de que penetre en la circulación arterial.
Otros factores fisiopatológicos son la naturaleza del gas, siendo
los más peligrosos las burbujas de N2 y helio ya que son gases inertes,
con un bajo coeficiente de solubilidad.
Como consecuencia del aeroembolismo nos encontramos con dos tipos de
fenómenos: Físicos y microcirculatorios. Con
respecto el primero la burbuja provoca la obstrucción del vaso estando
sometida dicha burbuja a dos fuerzas de sentido contrario: La presión
hidrostática, por la que tiende a continuar su recorrido, y la presión
de rozamiento con las paredes del vaso que frenan su progresión.
Por ello la burbuja pierde su forma esférica adquiriendo una forma
cilíndrica, lo cual es importante puesto que durante el tratamiento
recompresivo la disminución del diámetro no será uniforme
en los casos de burbujas no esféricas, con lo que se reducen las
ventajas del efecto mecánico de dicha terapia.
Los fenómenos microcirculatorios se manifiestan por una isquemia
aguda como resultado del bloqueo de la circulación siendo tanto
más grave cuanto más largos son los cilindros gaseosos, pues
obstruyen también la circulación colateral impidiendo toda
revascularización.
Aunque clásicamente se pensaba que todos los síntomas
cerebrales eran ocasionados por un bloqueo mecánico del gas en el
interior de los vasos, se ha comprobado (59)
que también existen trastornos reológicos con fenómenos
de "sludge".
Alrededor de la burbuja se depositan plaquetas, eritrocitos,
fibrinógeno, etc, lo que provoca, ademas de un mayor bloqueo, el
que responda peor al efecto mecánico de la recompresión.
Asimismo, la burbuja produce una lesión en las paredes del vaso,
dando lugar a un incremento de la permeabilidad con extravasación
de albúmina y líquidos, lo que contribuye a la formación
del edema cerebral.
Por otra parte sobre la zona endotelial lesionada se depositan leucocitos
y plaquetas con la consiguiente reducción del flujo microvascular
(N. del A.:Para evitar la reiteración consultar la bibliografia
sobre la fisiopatología de la E.D.,refs. nº: 12
y 13)
3. 4. CLINICA
3. 4. 1. Síntomas cardiorespiratorios
En los casos de una sobrepresión pulmonar con ruptura del
parénquima pulmonar, nos podemos encontrar con un cuadro de enfisema
mediastínico, pneumopericardio, con dolor retrosternal, respiración
entrecortada y signos de shock, como resultado de la presión del
gas sobre las vías respiratorias, el corazón y los grandes
vasos.
En otras ocasiones, el gas puede llegar a localizarse en la base del
cuello y región supraclavicular, pudiendo manifestarse este enfisema
subcutáneo por una típica crepitación a la palpación
(signo patognomónico de ruptura pulmonar). Ocasionalmenteel aire
puede comprimir al nervio recurrente laríngeo, dando lugar a la
característica “voz de pato”.
En otros casos se produce una lesión pleural dando lugar a un
pneumotórax que se manifiesta principalmente por una disminución
de la capacidad respiratoria con disnea y dolor torácico en punta
de costado. Asimismo, el paciente puede tener tos y expectoración
hemoptóica, siendo excepcional la hemorragia alveolar (60).
Otras veces, el paciente manifiesta signos y síntomas de distress
respiratorio debido a un cuadro de cor pulmonale agudo (principalmente
en aquellos casos de aeroembolismo masivo en corazón derecho).
Los síntomas cardiacos por afectación del corazón
derecho, en los casos menos graves, presentan un colapso transitorio con
un incremento de la presión venosa central. En los casos más
graves, con desfallecimiento del ventrículo derecho, podemos encontrarnos
con un colapso cardiovascular definitivo.
Cuando se localiza a nivel de los vasos coronarios, puede provocar
una inmediata isquemia miocárdica frecuentemente asociada con una
arritmia fatal (en los casos de muerte súbita tras buceo o accidente
aeroembólico del origen que fuere, considerar la posibilidad de
un aeroembolismo coronario masivo).
3.4.2. Síntomas neurológicos
En los casos de aeroembolismo cerebral masivo, el paciente presenta
una pérdida de conocimiento de aparición súbita.
En otras ocasiones, los síntomas pueden ser del tipo de transtornos
de la conciencia (desde simple obnubilación, a estupor, confusión,
hasta un coma profundo arreactivo), movimientos convulsivos frecuentemente
hipertónicos, alteraciones visuales (hemianopsia, ceguera) y del
habla, vértigos, transtornos motores (monoplejias, hemiplejias)
y sensitivos (parestesias, hemiparestesias).
El aeroembolismo cerebral afecta en mayor grado a la zona izquierda,
principalmente a las áreas motoras irrigadas por la a. cerebral
media o por la silviana; de aquí la mayor prevalencia de cuadros
de hemiplejía derecha.
En los casos de aeroembolismo masivo con afectación de
todo el encéfalo, podemos encontrarnos una tetraplejia o tetraparesia
total (Tabla nº 7:
Síntomas predominantes en el aeroembolismo).
3. 5. PRONOSTICO
En los casos de aeroembolismo yatrogénico, el más frecuente,
se ha observado un mejor pronóstico cuando sucede en la circulación
venosa, en comparación con el de la localización arterial
(61), ya que el aire llega a la circulación
pulmonar, y si los síntomas son exclusivamente respiratorios, el
tratamiento inmediato con OHB permite la resolución rápida
del cuadro.
Por otra parte, en el aeroembolismo encefálico masivo,
el resultado fatal no es excepcional. Asimismo, y pese a una recompresión
inmediata, hay series (62) que muestran hasta
un 20% de mortalidad en accidentes de buceo, originadas por una sobrepresión
pulmonar que curse con aeroembolismo coronario masivo.
3. 6. TRATAMIENTO
3. 6. 1. Medidas generales
En primer lugar, se procederá al taponamiento de la puerta de
entrada en aquellos casos evidentes en que esto suceda (heridas, cateterismo).
Asimismo, se realizarán las maniobras de reanimación cardiopulmonar
cuando se requieran (parada cardiaca, coma, shock, etc.).
La ventilación se hará con O2 al 100% para acelerar la
desnitrogenación.
Con respecto a la postura del paciente, en la actualidad existe cierta
discusión sobre el particular, habiendo autores (63)
que rechazan la posición de Trendelemburg, ya que puede producir
un incremento del edema cerebral, y otros (64),
en cambio, admiten mantener al paciente en dicha posición hasta
un máximo de 10-12 minutos, estando el paciente sobre su lado izquierdo
en el caso de aeroembolismo venoso.
En ninguna circunstancia permitiremos al paciente permanecer sentado
o de pié antes del tratamiento en C.H.
3. 6. 2. Recompresión en Cámara
Hiperbárica
Ante la sospecha de un aeroembolismo, la actitud a seguir, después
del tratamiento de soporte básico, será la recompresión
del paciente en una C.H. lo más rápidamente posible, pues
nos encontramos ante una urgencia vital en la mayoría de los casos
(una reciente publicación (65) muestra
que aquellos paciente recomprimidos dentro de los primeros 5 minutos siguientes
al suceso, presentan una tasa de mortalidad del 5%, siendo estadísticamente
nulo el porcentaje de secuelas, pero cuando la recompresión se retrasa
hasta las 5 horas, la tasa de mortalidad se duplica, y más del 50%
de los pacientes presentan secuelas).
Previamente a la recompresión, hay que asegurarse de que el
paciente no presenta un pneumotórax. En caso contrario, deberemos
proceder a la evacuaciòn del mismo mediante drenaje y aspiración
contínua, bien antes de la recompresión, o durante la fase
compresiva, pero nunca comenzaremos la descompresión de un pneumotórax
sin tratar, pues en la fase descompresiva, el aire retenido se expandirá,
provocando un neumotórax a tensión, con las complicaciones
que esto supone.
Con el tratamiento recompresivo, conseguimos disminuir el diámetro
de la burbuja, en el supuesto que el retraso en comenzar el mismo no sea
mayor de aproximadamente una hora. En las situaciones en las que alrededor
de la burbuja ya se han organizado fenómenos reológicos (agregación
plaquetaria, etc.), el tratamiento recompresivo tendrá menos importancia
desde el punto de vista mecánico sobre la burbuja, y más
importancia como hiperoxigenante para contrarestar los fenómenos
isquémicos mediante el empleo de OHB.
Asimismo el OHB disminuye la presión intracraneal al tener un
efecto vasoconstrictor (66), con lo que reduce
el edema cerebral que presenta el paciente (en el tejido que rodea la zona
isquémica se produce una intensa vasodilatación, probablemente
causada por una acidosis).
Por otra parte, el OHB favorece la reabsorción de las burbujas
al incrementar el gradiente de difusión del N2 entre la burbuja
y la sangre, y con ello acelerar su difusión en el sentido burbuja-sangre-aire
alveolar (67).
Por tal motivo, solo en los casos en que el tratamiento recompresivo
se pueda efectuar en los primeros 60 minutos desde que se ha producido
el aeroembolismo, lo que es dificil de llevar a cabo en nuestro país,
debido al escaso número de hospitales que cuentan con C.H., emplearemos
protocolos de recompresión en los que se utiliza una presión
de 6 ATA, con lo que conseguimos reducir el diámetro de la burbuja
a 1/6 del original, permitiendo la repermeabilización del vaso obstruído,
pero con el inconveniente de que a esta presión, el paciente no
puede respirar O2 al 100%, aunque sí pueden emplearse mezclas sobreoxigenadas
50/50 (50% O2 y 50% Helio o N2).
En esta presión, el paciente permanecerá un tiempo de
10 minutos, que es suficiente para conseguir el máximo efecto mecánico
de la recompresión (64).
Desde la presión de 6 ATA, el paciente es descomprimido hasta
la presión de 2.8 ATA, en la que comenzará a respirar O2
al 100% durante los periodos que determine el protocolo elegido ( en nuestro
país, se siguen los de la U.S. Navy en la mayoría de los
centros hiperbáricos).
En el supuesto de no disponer de C.H. multiplaza, y sí de una
monoplaza, el protocolo recomendado es el de recomprimir al paciente a
3 ATA y que respire O2 al 100% durante 30 minutos, pasados los cuales descomprimiremos
al paciente hasta los 2.5 ATA, en donde volverá a respirar O2 durante
60 minutos. Si no obtenemos la mejoría esperada, podemos repetir
este protocolo hasta tres veces en las primeras 24 horas.
En resumen, la recompresión más OHB es el tratamiento
de primera elección en el aeroembolismo, ya que disminuye drásticamente
el índice de mortalidad y evita el daño neurológico
permanente, con lo que reducimos la aparición de secuelas ( en una
serie de 816 casos, 230 tratados en C.H., y 586 sin recomprimir, se muestra
que en el primer grupo, la tasa de casos resueltos sin secuelas fué
del 89%, frente al 65% de los no recomprimidos, y respecto de la mortalidad,
fué del 5% en el grupo recomprimido y del 32% en el segundo grupo
(68).
Por este motivo, ante cualquier sospecha de un paciente con un cuadro
de aeroembolismo, debemos intentar su tratamiento en C.H., independientemente
del retraso en comenzar el mismo, pues se ha obtenido en muchos casos una
evidente mejoría al tratar a dichos pacientes con OHB, aunque se
inicie transcurridos incluso algunos días desde el aeroembolismo
(69).
3. 6. 3. Farmacológico
Con respecto a los corticoides, su empleo en el aeroembolismo es un
tema todavía en discusión. Hay autores que recomiendan el
empleo de la dexametasona por su efecto antinflamatorio, y para impedir
el edema cerebral tardío que puede aparecer en el aeroembolismo
cerebral (incluso se ha utilizado la dexametasona por vía intratecal
en los casos de disbarismo espinal grave). Por el contrario, para otros
autores, están contraindicados, debido a sus posibles efectos indeseables,
como el provocar hiperglucemia, que podría dar lugar a una glucosuria,
y por tanto, a mayor hemoconcentración; esto extendería las
áreas de infarto. Por otra parte, los corticoides pueden potenciar
el efecto neurotóxico del OHB.
Dutka et al. (70), en un modelo animal,
demostraron que la dexametasona administrada después del aeroembolismo
no evita el edema cerebral, siendo necesaria su administración antes
de que ocurra el accidente para obtener el efecto deseado.
Por tanto, la utilidad de los corticoides en el tratamiento del aeroembolismo
es una cuestión que permanece abierta, y que requiere de mayores
estudios para alcanzar conclusiones definitivas.
Por contra, sí se ha comprobado el efecto protector de la lidocaína
en la isquemia cerebral aguda causada por aeroembolismo, siendo, en contraposición
con los corticoides, efectiva una vez producido este.
Asimismo, mantendremos el estado hemodinámico, para evitar las
complicacionesreológicas, y con ello el agravamiento del enfermo,
por lo que deberemos tratar los transtornos de la microcirculación
mediante el empleo de antiagregantes plaquetarios (léase lo referido
al tratamiento de la E.D.).
Por otra parte, y con respecto al empleo de heparina, recientemente
se ha publicado (72) su beneficio al disminuir
los efectos neurológicos del aeroembolismo en cobayas, debido a
que inhibe los múltiples procesos tromboinflamatorios que tienen
lugar.
3. 6. 4. tratamiento de las secuelas
En muchas ocasiones, la resolución del cuadro puede no ser total,
presentando el paciente alguna secuela neurológica. En estos casos,
además del tratamiento rehabilitador oportuno, es conveniente que
sea tratado con sesiones de OHB de 90 minutos al día a 2.4 ATA de
presión durante unos 14 días.
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