6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN PACIENTES QUEMADOS. LESION POR INHALACION

Es esencial considerar la lesión por inhalación en cualquier víctima rescatada de un incendio, particularmente si hay alteración del nivel de conciencia o presenta quemaduras faciales. Los datos que deben hacernos sospechar lesión por inhalación son: 1- Historia clínica con evidencia de exposición: entorno cerrado, atrapamiento, pérdida de conciencia, conocimiento de los combustibles o tóxicos presentes; 2-Signos-síntomas respiratorios en la asistencia inicial, tales como disnea, ronquera, tos, estridor, sibilancias, cianosis, hemoptisis, expectoración de cilindros bronquiales, dificultad respiratoria (la mayoría de estos signos son tardíos, pudiendo tardar horas en aparecer); 3-Quemaduras cervico-faciales (ausentes en más de un 20% de pacientes con lesión por inhalación) u orofaríngeas, vibrisas chamuscadas, irritación conjuntival; quemaduras cutáneas muy extensas; y 4- Esputos carbonáceos, los cuales están presentes en más de un tercio de pacientes con lesión por inhalación, pudiendo persistir hasta 2 semanas (23, 24).

Las complicaciones respiratorias en el quemado pueden aparecer a diferentes niveles, con diferente cronología y mecanismos fisiopatológicos (tabla 5). Así, podemos encontrar, lesión térmica de la vía aérea, lesión química pulmonar por tóxicos inhalados, restricción pulmonar por disminución de la distensibilidad de la pared torácica secundaria a la quemadura, toxicidad sistémica por la inhalación de tóxicos liberados durante la combustión, o incluso fallecimientos inmediatos secundarios a la asfixia. En una fase clínica posterior pueden aparecer otras complicaciones como el edema pulmonar cardiogénico por sobrecarga de volumen, tromboembolismo pulmonar, infecciones pulmonares o bronquiales, etc...

La mayoría de los fallecimientos inmediatos que se producen por inhalación durante un incendio son debidos a asfixia al producirse una profunda hipoxemia motivada por la respiración de aire ambiente con muy baja concentración de oxígeno (puede alcanzar 5-10%), el cual es bien consumido en la combustión, bien desplazado por otros gases como anhídrido carbónico, nitrógeno, metano. La hipoxemia generada se convierte en un estimulo para la respiración, incrementándose la inhalación de productos tóxicos. Además, en los pacientes en los que se asocia un descenso del nivel de conciencia, se pierden los mecanismos de defensa de la vía aérea, aumentando la exposición a gases tóxicos-irritantes, por lo que los efectos de la inhalación suelen ser mucho más severos.

La lesión directa por calor de la vía aérea suele limitarse al tracto respiratorio superior, ya que el aire seco tiene un bajo calor específico y es enfriado de forma muy efectiva en la vía aérea superior. Además, el calor intenso provoca apnea refleja, protegiendo la vía aérea. La inhalación de vapor de agua, con un calor específico 4000 veces superior al aire seco, sí puede dañar la vía aérea inferior.

La lesión térmica de la vía aérea produce inflamación y edema en cara, orofaringe y laringe (especialmente en cuerdas vocales), induciendo laringoespasmo e incrementando la producción de secreciones. Estas lesiones inflamatorias progresan en las primeras 24-48 horas, y pueden ser asintomáticas hasta generar un estrechamiento crítico de la vía aérea. La asociación con quemaduras en cara-cuello y con reposición agresiva de fluidos por quemaduras extensas en otras áreas favorece la formación de edema y distorsiona la anatomía de la zona, incrementando notablemente el riesgo de obstrucción de la vía aérea que se produce hasta en un 30% de los pacientes. La inhalación de gases tóxicos hidrosolubles también favorece el edema en vías altas.

El diagnóstico más fiable de la lesión térmica de la vía aérea lo ofrece el examen directo mediante fibrobroncoscopia, que informa tanto de la afectación de la vía aérea superior como de la inferior. En los casos en que exista una afectación de la vía aérea, la intubación puede ser extraordinariamente difícil (incluso con la ayuda del fibrobroncoscopio) debido a la limitación de la apertura bucal, a la dificultad para la extensión cervical, y al edema en orofaringe-laringe. Por ello, en los pacientes con síntomas clínicos sugestivos de afectación de la vía aérea por lesión térmica, debe practicarse una intubación precoz a fin de mantener la permeabilidad de la misma. En ausencia de lesión tracto respiratorio inferior la mayoría de los pacientes pueden ser extubados de forma segura 3-5 días después, previa exploración fibrobroncoscópica comprobando la resolución del edema de vías altas.

La lesión química de la vía aérea, como se comentó anteriormente, también presenta una papel relevante en la lesión por inhalación en el paciente quemado. El humo es una mezcla de gases, vapores, pequeñas gotas líquidas, humo propiamente y partículas carbonáceas (hollín), generadas mediante combustión (en presencia de oxígeno) o pirólisis (en ausencia de oxígeno) por aumento de temperatura. Los productos tóxicos generados en un incendio dependen del tipo de combustible, temperatura y presencia de oxígeno. Se han detectado más de 50 productos diferentes en las víctimas de incendios, siendo los más frecuentes monóxido de carbono (CO), aldehidos (acroleína), ClH, cianuro, óxidos de nitrógeno y CO₂. Existe un sinergismo entre la mayoría de estos productos, por lo que pueden provocar toxicidad aun a bajas concentraciones.

El tipo de tóxico, solubilidad, concentración y pH por un lado, y duración de la exposición y ventilación minuto por otro, determinan la localización y gravedad de la lesión. La presencia de hollín y las gotas líquidas, que adsorben tóxicos, ayudan a transportarlos más distalmente, aumentando su toxicidad. Los compuestos hidrosolubles (aldehidos, amoniaco, dióxido de azufre, y ClH) actúan rápidamente y son muy irritantes en conjuntiva y mucosas de la vía aérea superior. Los liposolubles (óxidos de nitrógeno, fosfogeno, ozono) penetran más distalmente, provocan daño más tardíamente, y afectan primariamente la vía aérea baja. De cualquier modo, la exposición de cualquiera de estos tóxicos a altas concentraciones puede producir lesiones a todos los niveles de la vía aérea.

La afectación de la mucosa traqueo-bronquial puede incluir un ámplio espectro de lesiones, desde simplemente edema, con disfunción ciliar, hasta una completa necrosis y desprendimiento del epitelio con ulceración y hemorragia. La pérdida del epitelio traqueobronquial y la exposición de la membrana basal inducen una respuesta inflamatoria con abundante exudado, rico en proteínas y polinucleares con sus productos de degranulación, a su vez lesivos. La broncorrea producida puede ser intensamente viscosa, con formación de cilindros (epitelio, exudado rico en proteínas, secreciones), lo que junto al edema y la inhibición del transporte mucociliar producen una obstrucción de la vía aérea de pequeño calibre con formación de atelectasias e incremento notable del riesgo de sobreinfección pulmonar. Además, las vías aereas permeables son sometidas, en pacientes ventilados, a altas presiones de insuflación, aumentando el riesgo de barotrauma. En ocasiones se observa también hiperreactividad bronquial, que puede comprometer aun más la ventilación y oxigenación, lo que puede ser especialmente problemático en pacientes con broncopatía previa (25, 26, 27, 28)

La inhalación de humo se asocia a un incremento del agua pulmonar extravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular y a un aumento del flujo transvascular de proteínas. La acroleína, un aldehido componente del humo se ha mostrado en estudios experimentales como un factor desencadenante del edema pulmonar a traves de la producción de leucotrienos. La lesión alveolar con edema pulmonar lesional y que puede evolucionar hasta un Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, se presenta en torno al 5 % de los pacientes quemados , y se acompaña de una elevada mortalidad (29, 30, 31, 32, 33). El edema pulmonar lesional suele aparecer en la primera semana tras la agresión mediado por activación de neutrófilos y liberación de mediadores inflamatorios, con aumento de permeabilidad vascular y lesión alveolar con reducción del surfactante, La coexistencia de shock, politransfusión o sepsis incrementa notablemente el riesgo de desarrollar Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto, y su manejo no difiere sustancialmente del debido a otras causas.

Otras posibles secuelas más tardías de la toxicidad química incluyen asma, bronquiolitis obliterante, obstrucción crónica al flujo aéreo, bronquiectasias y fibrosis pulmonar.

Las quemaduras extensas de segundo-tercer grado en el tórax, anterolaterales o circunferenciales, pueden producir una restricción torácica severa, con importante aumento del trabajo respiratorio, hipoventilación, dificultad para eliminar secreciones y formación de atelectasias. Esto puede provocar no solo insuficiencia respiratoria sino incluso también dificultad para la ventilación mecánica, generando presiones elevadas en vía aérea por disminución de la compliance torácica. Las escarotomías en línea anterior-media axilar pueden ser necesarias para reducir la restricción de la pared torácica, debiendo abarcar todo el espesor de la escara. Las escarectomías precoces son también útiles en éste sentido. En fases posteriores, la formación de cicatrices puede restringir también los movimientos torácicos y dificultar la respiración o la retirada de la ventilación mecánica.

Los efectos de la inhalación no se limitan al pulmón sino que aquella puede tener repercusiones sobre toda la economía. Así, es bien conocido el hecho de que los pacientes quemados que además han sufrido inhalación de humo, requieren, durante la fase de reanimación, mayor volumen de fluidos ( a veces de hasta un 50 %) que aquellos pacientes en que la inhalación no existió. Por ello, y aunque pudiera ser tentador la restricción del aporte de fluidos para limitación del edema pulmonar, estos no deben ser restringidos a riesgo de comprometer significativamente la volemia y en consecuencia el transporte de oxigeno y substratos a los tejidos.

El diagnóstico de lesión por inhalación es fundamentalmente clínico. No obstante, los exámenes complementarios, como la radiografía de tórax, la gasometría arterial, la gammagrafía pulmonar o la fibrobroncoscópia, pueden ser útiles en los casos de diagnóstico dudoso, así como para valorar la gravedad de la lesión.

La radiografía de tórax tiene escasa sensibilidad y un nulo valor predictivo negativo para el diagnóstico de lesión pulmonar por inhalación; por el contrario, una radiografía anormal al ingreso del paciente indica lesión por inhalación severa, con un pronóstico grave. La radiografía de tórax es también útil para documentar la existencia patología previa o complicaciones asociadas (fracturas costales, atelectasias, etc.). La gammagrafía pulmonar con Xenon-133 es muy sensible y específica para el diagnóstico de lesión por inhalación, sin embargo, la necesidad del traslado de los pacientes fuera de las unidades de vigilancia y tratamiento intensivo para la realización de la técnica, disminuye su aplicabilidad clínica sobre todo en el caso de pacientes con inestabilidad hemodinámica o respiratoria.

Como ya se comentó antes, el examen directo precoz mediante fibrobroncoscopia de la vía aérea es un método bastante fiable para el diagnóstico de lesión por inhalación. La fibrobroncoscopia es útil para la demostración de lesiones por examen directo, presentando además un alto valor pronóstico (riesgo de evolución hacia SDRA o muerte). Los hallazgos directos en el examen visual pueden complementarse con el examen histológico de muestras. El examen de la vía aérea subglótica no es obligado en todos los pacientes, en particular si el tracto superior es normal. La combinación de la fibrobroncoscopia con la gammagrafía permite un diagnóstico de lesión por inhalación con una precisión superior al 90%. Aunque con limitaciones, la espirometría tiene un elevado valor predictivo negativo, y puede ser útil en pacientes con lesiones menores que pueden colaborar. La gasometría arterial es esencial para el evaluar el grado de insuficiencia respiratoria y el compromiso del intercambio gaseoso generado por la inhalación. No obstante la existencia de una gasometría inicial normal no descarta el posterior desarrollo de compromiso de la oxigenación o el desarrollo de ulteriores complicaciones pulmonares. Por otra parte, no debe olvidarse la existencia de una gasometría normal puede ser compatible con una intoxicación por CO.

La indicación de las pruebas complementarias diagnósticas dependerá de la necesidad de confirmar o excluir el diagnóstico o el compromiso pulmonar en el caso de lesión por inhalación. No existe método preciso para predecir la magnitud de la lesión pulmonar, y el curso clínico sigue constituyendo el elemento clave para la evaluación de la severidad de la lesión por inhalación.

La primera prioridad en el tratamiento de la lesión por inhalación es el control de la vía aérea. Son indicaciones de intubación la presencia de estridor o signos-sintomas iniciales de obstrucción de la vía aérea, quemaduras en superficies mucosas, quemaduras de tercer grado en labios-nariz y/o cuello y quemadura facial con deterioro del nivel de conciencia. El tubo endotraqueal debe tener el mayor diámetro interno posible ( preferiblemente > 8 mm) para facilitar la aspiración de secreciones y fibrobroncoscopias terapéuticas.

El tratamiento de la lesión pulmonar por inhalación es fundamentalmente de soporte, y está guiado por la severidad de la insuficiencia respiratoria resultante. Inicialmente todo paciente con lesión por inhalación debe recibir oxígeno al 100%. Es fundamental una correcta humidificación de los gases inhalados para evitar la sequedad de las secreciones, y una exquisita limpieza bronquial, con aspiración frecuente de secreciones.

La oclusión de la vía aérea distal y el colapso alveolar constituyen la principal complicación, por lo que resulta básico mantener la ventilación y prevenir las atelectasias. La fisioterapia respiratoria (tos, espirometría incentivada, inspiraciones profundas, drenaje postural, percusión-vibración), aunque esencial, tiene una eficacia limitada, especialmente si hay quemaduras o toma de injertos en tórax. Los broncodilatadores (salbutamol, aminofilina) son útiles en caso de broncoespasmo. Los esteroides están asociados a una mayor tasa de mortalidad e infecciones, y no están indicados rutinariamente en pacientes con lesión por inhalación. No obstante pueden ser útiles en aquellos pacientes con lesiones cutáneas poco importantes y lesión por inhalación, por ejemplo bronquiolitis obliterante por óxidos de nitrógeno, en caso de broncoespasmo severo.

Si el paciente precisa ventilación mecánica, el uso de PEEP se ha generalizado en los pacientes quemados con inhalación. Los posible efectos beneficiosos de la PEEP al disminuir la tendencia al colapso alveolar ( frecuente en estos pacientes por la existencia de edema, tapones mucosos, y lesión alveolar) la convierten en un elemento habitual en la ventilación de pacientes quemados en todos los casos en que no existe contraindicación. Por las mismas razones el empleo de CPAP podría ser de utilidad en pacientes con inhalación no sometidos a ventilación invasiva, no obstante no existen estudios controlados que hayan demostrado la eficacia clínica en este tipo de enfermos. No existen unas normas generales específicas para la ventilación de pacientes quemados por lesión con inhalación, no obstante, dada la tendencia al daño alveolar difuso es fundamental emplear regímenes respiratorios que minimicen las presiones en vía aérea (Presión alveolar <35 cm H₂O), por el riesgo de baro-volutrauma. La ventilación de alta frecuencia parece ofrecer ventajas sobre la ventilación convencional en pacientes con lesión por inhalación, con resultados alentadores.

Otra terapéutica esperanzadora en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con lesión pulmonar en el paciente quemado es el empleo de óxido nítrico inhalado, el cual puede participar en la disminución de las presiones de la vasculatura pulmonar, así como en la mejoría de la alteración de la relación ventilación perfusión presente en estos casos.

6. 1.- INHALACIÓN DE SUSTANCIAS TÓXICAS

La inhalación de sustancias tóxicas con efecto sistémico, presenta una trascendencia clínica relevante que debe ser tenida en cuenta en todos los casos de inhalación. Entre las sustancia con mayor relevancia patógena destacan el monóxido de carbono y cianuro.

La intoxicación por monóxido de carbono es la causa más común de muerte precoz en los incendios. En un incendio pueden alcanzarse concentraciones de hasta 100.000 ppm de CO, lo que puede generar niveles séricos letales en minutos. El monóxido de carbono tiene una afinidad 240 veces mayor que el oxígeno por la hemoglobina, desplazándolo de ésta para formar carboxihemoglobina con lo que impide el transporte normal de oxígeno. También desplaza la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda, inhibiendo la liberación de oxígeno, lo cual empeorara aun más la oxigenación tisular. Además, el CO produce depresión miocárdica directa al unirse a la mioglobina, y puede inhibir la respiración mitocondrial.

La sintomatología de la intoxicación por CO es variable, y depende del grado de exposición y la actividad de la víctima. Aparece con niveles de carboxihemoglobinemia superiores al 10-20%. Sistema nervioso central y corazón, los órganos con mayor consumo de oxígeno, son los responsables de la mayoría de los síntomas, secundarios a hipoxia tisular. Los niveles de carboxihemoglobina deben medirse tan pronto como sea posible en toda sospecha de lesión por inhalación, para establecer tanto el diagnóstico como la gravedad de la intoxicación. Si ha transcurrido algún tiempo desde la intoxicación, especialmente si el paciente ha recibido oxígeno, los niveles de carboxihemoglobina infraestiman el grado de intoxicación inicial.

La gasometría arterial es un mal indicador de la intoxicación por CO. La PaO2 es frecuentemente normal, pues mide el oxígeno disuelto en sangre, no modificado por el CO. La saturación de oxígeno de la hemoglobina debe medirse directamente mediante co-oximetría (habitualmente se estima a partir de un nomograma basado en el pH y PaO2, lo que ofrece valores erróneamente normales). La pulsioximetría no distingue entre carboxihemoglobina y oxihemoglobina, ya que ambas tienen coeficientes de absorción en las gamas roja e infrarroja similares, ofreciendo de nuevo valores de saturación de oxigeno falsamente elevados. La acidosis metabólica en un paciente adecuadamente resucitado habitualmente expresa una intoxicación severa por CO, aunque puede sugerir también toxicidad concomitante por cianuro.

El tratamiento de la intoxicación por CO incluye la retirada del paciente de la fuente de CO, soporte vital, y fundamentalmente la administración lo más precoz posible de oxígeno al 100%, sin esperar confirmación toxicológica. La administración de oxígeno al 100% es obligada ante cualquier sospecha de intoxicación por CO, ya que reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4-5 horas (respirando aire ambiente) a 40-60 minutos. Debe continuar hasta que la carboxihemoglobinemia sea inferior al 7%. El oxígeno hiperbárico no está recomendado rutinariamente; su uso es controvertido en intoxicaciones severas, ya que no está demostrado su beneficio. Hasta un 10% de los pacientes intoxicados por monóxido de carbono pueden presentar secuelas neurológicas diversas, aparentes inicialmente o tras un intervalo libre de días-semanas (34, 35, 36).

La combustión de diversos materiales comunes que contienen nitrógeno puede producir niveles tóxicos de cianuro, lo que parece contribuir significativamente a la mortalidad precoz en las víctimas de incendio (muchas de estas presentan niveles en sangre en rango tóxico o letal). Es obligado considerar la intoxicación por cianuro siempre que ocurra inhalación de humo y ante niveles de carboxihemoglobina elevados.

El cianuro actúa inhibiendo de forma reversible la citocromo-oxidasa mitocondrial, interrumpiendo la cadena respiratoria. Esto conduce a un metabolismo anaerobio, con disminución de la producción de ATP y acidosis láctica. Los síntomas aparecen en segundos tras su inhalación, reflejando anoxia histotóxica universal. Los síntomas más prominentes afectan a sistema nervioso central (confusión, agitación, descenso del nivel de conciencia, convulsiones, coma) y cardiovascular (taquicardia, hipotensión, arritmias, cambios isquémicos en electrocardiograma, shock).

El efecto rápido y altamente letal hace crítico un reconocimiento precoz de la intoxicación. Los niveles en sangre, aunque confirman el diagnóstico, rara vez tienen utilidad clínica al no estar habitualmente disponibles y ser en cualquier caso muy tardíos. La toxicidad de los antídotos actualmente disponibles contraindica la administración empírica a todos los quemados, complicando el manejo práctico. Además del cuadro clínico y la acidosis láctica, la arterialización de la sangre venosa central puede indicar toxicidad por cianuro. Una saturación venosa central mayor del 90% es anormal en la mayoría de situaciones clínicas, y sugiere inhibición de la utilización de oxígeno o shunt anatómico (arteriovenoso), apoyando, en el contexto apropiado, la sospecha de toxicidad por cianuro. Valores menores al 90% pueden ser también patológicos, en función del gasto cardiaco y saturación arterial de oxígeno. La arterialización de sangre venosa central es un arma diagnóstica sencilla, rápidamente disponible en el hospital, que permite iniciar un tratamiento potencialmente vital.

El tratamiento actualmente admitido es la combinación de nitrito y tiosulfato sódicos. El nitrito sódico induce metahemoglobinemia, a la que el cianuro se une preferentemente. Las dosis deben ajustarse al peso y contenido de hemoglobina para evitar una excesiva metahemoglobinemia. El tiosulfato suministra el sustrato necesario para la formación de tiocianato, mucho menos tóxico y con eliminación renal. El soporte cardiopulmonar agresivo y la administración de oxigeno al 100% son también fundamentales(37, 38). En un futuro próximo puede ser una alternativa la administración de hidroxicobalamina, que induce la formación de cianocobalamina (vitamina B12, atóxica), aunque los preparados actuales no permiten administrar las elevadas dosis necesarias.