7.- INFECCIONES EN EL PACIENTE QUEMADO

Son varios los factores que favorecen el desarrollo de infecciones en el paciente con quemaduras. La agresión térmica destruye la primera y más importante barrera defensiva del organismo, la piel y las mucosas, perdiéndose su protección mecánica, bioquímica (ácidos grasos) e inmunológica (secreción de IgA). Se pierde la flora normal de piel y mucosas, abriendo paso a la colonización por gérmenes más virulentos. El exudado rico en proteínas y los tejidos coagulados constituyen un medio de cultivo ideal para los microorganismos. La perfusión en la escara y tejidos próximos es claramente insuficiente, dificultando la llegada de defensas humorales y celulares y de los antibióticos sistémicos; en éste sentido, la infección de la escara se comporta como un absceso. 

Además de dañar las defensas locales, la lesión térmica deprime la respuesta inmune sistémica, de forma proporcional a la severidad de la agresión. Esta afecta a prácticamente todos los componentes del sistema inmunológico, incluyendo disminución en la actividad de linfocitos, macrófagos y neutrófilos (quimiotaxis y poder fagocítico), disminución de los niveles de inmunoglobulinas y fibronectina, disminución de la capacidad de opsonización del suero, reducción de los niveles de los componentes de ambas vías del sistema del complemento, etc. Estas alteraciones inmunológicas se correlacionan con las complicaciones infecciosas y supervivencia de los quemados. La inmunocompetencia del paciente quemado queda aún más comprometida por las múltiples intervenciones requeridas, la transfusión de hemoderivados, así como por la disrupción de las barreras mecánicas que producen catéteres venosos, sondaje urinario o intubación traqueal, facilitando aun más las complicaciones infecciosas (39, 40, 41, 42, 43).

El aislamiento del paciente con quemaduras se muestra como una medida eficaz en la prevención de las infecciones que sufre el paciente. El aislamiento se muestra útil no solamente en la disminución de las infecciones, sobre todo por gérmenes gram negativos, sino también en el retardo en su aparición. También ha sido demostrada una disminución de la mortalidad de los pacientes quemados que fueron aislados durante su hospitalización en comparación a los que no estuvieron ingresados en camas aisladas.

La presencia de gérmenes de origen endógeno en la colonización bacteriana de la quemadura, sobre todo enterobacterias gramnegativas, apoyan la idea de que la descontaminación digestiva selectiva puede ser útil en la disminución de las infecciones severas en pacientes críticos. Recientes estudios han demostrado la utilidad de esta técnica en pacientes quemados, por lo que la descontaminación selectiva del tracto digestivo debe ser considerada para la prevención de la infección en los pacientes con quemaduras graves.

No obstante, a pesar de adoptarse estrictas medidas de aislamiento, o descontaminacion, no debe olvidarse que el paciente quemado está constantemente expuesto a multitud de gérmenes. El uso correcto de la antibioterapia en estos pacientes, gravemente inmunodeprimidos, es esencial. Ningún antibiótico puede eliminar a todos los potenciales patógenos, y el uso injustificado de antibioterapia de amplio espectro solo consigue seleccionar gérmenes multirresistentes y hongos. No existe una pauta antibiótica universalmente eficaz; la elección dependerá de la situación clínica, flora y patrones de sensibilidad prevalentes en la unidad en cada momento, así como de los gérmenes aislados previamente en el paciente. Los cultivos rutinarios de la herida y vía respiratoria son esenciales, ya que permiten conocer la flora que coloniza al enfermo y orientan la antibioterapia empírica precoz y efectiva cuando aparece la infección. 

Otro aspecto relevante para el manejo de la infección en el paciente quemado grave es la frecuente alteración de la farmacocinética que encontramos en estos pacientes (44, 45), siendo habitual el hallazgo de niveles séricos subterapéuticos para diversos antibióticos (aminoglucósidos, cefalosporinas, ticarcilina, aztreonam y vancomicina, entre otros), esencialmente debido a un aumento del aclaramiento renal y/o aumento del volumen de distribución. Esto obliga a ajustar las dosis en función de determinaciones de los niveles séricos o aclaramiento de creatinina, y a utilizar frecuentemente dosis mayores de las habituales.

La antibioterapia profiláctica sistémica postquemadura está contraindicada, pues aumenta el riesgo de infecciones graves más precoces y por microorganismos resistentes. En principio, solo está indicada la profilaxis antibiótica perioperatoria en dos situaciones: Tras escarectomías y tras la realización de cierto tipo de injertos. La administración de antibioterapia tras escarectomías se basa en el hecho de que en el momento del desbridamiento quirúrgico se producen frecuentemente bacteriemias, por lo que puede ser útil la realización de profilaxis antibiótica periquirúrgica, con cefazolina/vancomicina asociada aminoglucósido (variable según la flora prevalente), la cual debe ser corta (una hora previa a la intervención y 2-3 dosis posteriormente) a fin de evitar resistencias. También está indicada la profilaxis antibiótica tras la realización de autoinjertos, especialmente mallados, que precisan vendaje oclusivo los primeros días, y que presentan un alto riesgo de infección especialmente por gérmenes gram-positivos. 

7. 1.- INFECCION DE LA HERIDA POR QUEMADURA

La superficie de la quemadura es inicialmente estéril, pero a partir del segundo día se produce una rápida colonización bacteriana de la lesión, principalmente por gérmenes gram positivos, que resistieron la quemadura en la profundidad de glándulas sudoríparas o folículos pilosos. Factores favorecedores de esta infección cutánea son la inmunodepresión sistémica y los trastornos de perfusión locales. Transcurridos unos dias desde la quemadura en la colonización en infección de la herida participan también gérmenes gram negativos.

La mayoría de las infecciones de las quemaduras son bacterianas, generalmente monobacterianas. En general, las bacterias gram positivas muestran escasa tendencia invasiva local, y no suelen sobrepasar las fascias. Por el contrario los gram negativos invaden con mayor facilidad los tejidos sanos subyacentes. La rápida proliferación de gérmenes puede inducir isquemia y hemorragia en la quemadura, incrementando la profundidad de la misma, pudiendo producirse además bacteriemia y siembras secundarias.

Los gérmenes encontrados más frecuentemente en la herida son Staphylococcus (S. aureus en más de la mitad de los casos, aunque los S. coagulasa negativos no son infrecuentes) y gram negativos (Pseudomonas sp, enterobacterias, Serratia sp, etc.), y con menor frecuencia hongos (Cándida sp, aspergillus), aunque la flora predominante es variable en los distintos centros y según los distintos periodos o estrategias antibióticas. No debemos olvidar la baja, aunque no nula incidencia de gérmenes oportunistas en la infección de la herida por quemadura.

El diagnóstico de infección de la herida es difícil, y depende de un alto grado de sospecha y vigilancia clínica diaria (áreas focales de decoloración, aparición de exudado purulento, signos inflamatorios en el margen sano de la herida, separación precoz de la escara; datos clínicos o analíticos de sepsis). Los cultivos de la superficie de la herida son útiles para conocer los patógenos que la colonizan, pero no informan sobre el contenido bacteriano de la quemadura en sí. La biopsia sí permite la detección precoz de infecciones invasivas, debiendo practicarse ante la sospecha de sepsis con origen en la herida. El indicador más fiable del desarrollo de infección es la concentración bacteriana por gramo de tejido, aceptándose que existe infección cuando hay más de 10⁵ bacterias por gramo de tejido. La monitorización microbiológica protocolizada de la herida mediante cultivo de superficie y biopsia es necesaria para conocer el estado microbiológico de la herida e identificar precozmente las infecciones, especialmente por gérmenes resistentes u oportunistas, en un estadio en el que la intervención terapeútica puede controlar el proceso. Han sido establecidos dos estadíos en la identificación histológica de la infección de la quemadura mediante biopsia cutánea (41, 46). El estadío de colonización bacteriana se determina bien por la localización de los microorganismos solo en la superficie quemada, bien por su ubicación dentro de la escara, bien por la presencia de microorganismos en las estructura que limitan la zona cutánea viable de la de tejido no viable. El estadio de infección o invasión cutánea se identifica en la biopsia por la presencia de gérmenes ya sea agrupados en pequeños focos en el tejido viable, o bien repartidos de forma difusa en la profundidad del tejido. La utilidad de la biopsia cutánea para el diagnóstico de infección de la quemadura, exige, por una parte la toma de la biopsia de una zona cutánea representativa, y por otra un procesamiento de la muestra rápido a fin de que resulte de utilidad clínica en la toma de decisiones para el establecimiento de una terapia médica o quirúrgica apropiada. 

La mejor profilaxis para la infección de la herida es el desbridamiento amplio y precoz de las áreas necróticas. Son esenciales también los cuidados de la herida, con limpieza diaria y antimicrobianos tópicos, y la asepsia estricta del paciente y personal sanitario. El aislamiento del paciente en áreas de acceso restringido y el empleo de material desechable son recomendables dado que ha sido claramente demostrada la utilidad de este tipo de medidas de profilaxis de la infección en pacientes con quemaduras. Los agentes tópicos previenen el sobrecrecimiento rápido de gérmenes; casi nunca consiguen esterilizar la herida, pero mantienen concentraciones de gérmenes a bajos niveles. Está indicada lógicamente la inmunización antitetánica. 

En el caso de desarrollo de sepsis de origen cutáneo, es necesario comenzar un tratamiento que dé cobertura a los gérmenes que con mayor frecuencia la generan (estafilococos, y gram negativos). Por ello la terapéutica empírica en la sepsis de origen cutáneo debe ser precoz, e incluye la administración de vancomicina asociada a piperacilina-tazobactam / carbapenem / fluoroquinolonas asociados a aminoglucósido modificándose posteriormente en función de los aislamientos microbiológicos. El desbridamiento quirúrgico es también un elemento imprescindible coadyuvante en el tratamiento de la sepsis de origen cutáneo. Cándida coloniza frecuentemente la herida, aunque rara vez invade; el tratamiento con antimicóticos tópicos suele ser suficiente. En casos de infección grave de la herida por hongos (aspergillus, mucor, cándida) es imprescindible realizar una amplia exéresis quirúrgica de la zona afectada, además de tratamiento parenteral con anfotericina. El papel actual de la inmunoterapia en el tratamiento o prevención de las infecciones en el paciente quemado aún no está establecido por lo que es preciso esperar a futuros estudios que aborden este problema.

7. 2.- NEUMONIA EN EL PACIENTE QUEMADO

Además de una profunda inmunodepresión sistémica, en el gran quemado concurren otros factores que aumentan notablemente el riesgo de infecciones respiratorias. Destacan la lesión pulmonar por inhalación (pérdida del epitelio respiratorio y surfactante, disfunción del aclaramiento ciliar y macrófago alveolar, exudado rico en proteínas, obstrucción al flujo aéreo y atelectasias, etc.), una tos ineficaz (severa desnutrición-expoliación proteica, sedación), profilaxis de la úlcera de estrés con anti-H2, frecuente intubación traqueal, etc. La incidencia de neumonía en los quemados aumenta notablemente si concurre lesión por inhalación (hasta un 40-50%). En estas circunstancias, la neumonía suele ser precoz (75% en la primera semana) e incrementa sustancialmente la mortalidad (aumenta hasta un 40%), por lo que es esencial prevenir su desarrollo (minimizar la contaminación de las vías respiratorias bajas, fisioterapia respiratoria agresiva para prevenir atelectasias, soporte nutricional, uso de sucralfato en lugar de antiácidos o antisecretores como profilaxis de la úlcera de estrés, etc). 

Los gram-negativos, especialmente enterobacterias y pseudomonas aeruginosa son los gérmenes más frecuentemente aislados (55% inicialmente, 74% tras los primeros días). En neumonías precoces, especialmente en pacientes con disminución del nivel de conciencia, debe cubrirse obligatoriamente el Staphylococcus aureus, además de Haemofilus influenzae y Streptococcus pneumoniae. En las neumonías tardías, especialmente si se han utilizado antibióticos previamente, participan generalmente enterobacterias, pseudomonas aeruginosa y acinetobacter. En cada caso, siempre debe valorarse la flora prevalente en la propia unidad así como su patrón de sensibilidad.

El diagnóstico etiológico fiable de neumonía en el paciente quemado exige el uso de técnicas específicas de muestreo. El catéter telescopado protegido (punto de corte diagnóstico igual o superior a 10³ UFC/ml.) y el lavado broncoalveolar (igual o superior a 10⁴ UFC/ml.) son los métodos más eficaces para un diagnóstico específico, con una buena sensibilidad y especificidad. El cultivo del aspirado traqueal tiene un elevado valor predictivo negativo, pero es muy poco específico; el cultivo cuantitativo (punto de corte 10⁵-10⁶ UFC/ml) mejora sensiblemente su especificidad (47, 48). La vigilancia microbiológica del aspirado traqueal es también útil dado que permite conocer la flora colonizante, probable causante de una posterior neumonía. No es recomendable el empleo de profilaxis antibiótico en la neumonía del paciente quemado ya que su uso no es efectivo favoreciendo la selección de flora bacteriana resistente. El tratamiento (tabla 6) incluye la administración precoz de antibióticos y la aplicación de medidas de apoyo necesarias habituales en UCI (oxigenación y perfusión tisular, limpieza bronquial, soporte nutricional, soporte de órganos, etc.).

Cuando analizamos las infecciones en el paciente gran quemado no deben olvidarse otros posible focos sépticos asociados o no a la infección cutánea o pulmonar. Entre ellos es necesario considerar la infección asociada a catéteres intravasculares, endocarditis bacteriana, condritis supurativa (oido), infección del tracto urinario, sinusitis y otitis media, infecciones intraabdominales (colecistitis alitiásica, pancreatitis,...), etc.