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Aranda FI, Laforga JB, Gil-Hervas P, Chulia MT.
Servicio de Anatomía Patológica. Hospital General Universitario de Alicante. España.
[Título] [Material y Métodos] [Resultados] [Discusión] [Iconografía] [Bibliografía]
La mutaciones que afectan al gen de la p53 han sido descritas en una gran variedad de tumores humanos (17, 34, 36) (ver http://www.dundee.ac.uk/pathology/), incluido el cáncer de mama (11, 18, 22, 25, 31, 33). La mayor parte de las mutaciones afectan del exon 5 al 9 (11, 21, 25). El método mas habitual de valorar la presencia de mutación de la p53 es mediante el estudio de "polimorfismos de conformación de cadena simple" (SSCP) tras amplificación mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), seguido de la secuenciación directa que permite la exacta detección de la mutación correspondiente. La inmunohistoquímica permite la detección de la proteína mutante que tiende a acumularse en el núcleo y presenta una vida media mayor que la proteína normal (21, 40). También se ha observado positividad inmunohistoquímica para p53 en ausencia de mutación, por formación de complejos estables con la proteína mdm2 mutada (35). La mayor parte de los estudios de la p53 en cáncer de mama demuestran correlación negativa con receptores hormonales negativos, grado histológico alto y menor supervivencia (3, 14, 20, 23 33). Los resultados son contradictorios en lo referente a correlación con actividad proliferativa celular (2, 5, 6, 8, 10, 16, 24, 30, 38). En relación con la angiogénesis tumoral, son escasos los trabajos que ha correlacionado este factor con la expresión inmunohistoquímica de p53 (7, 15, 19). En el presente trabajo se han seleccionado 121 casos de carcinoma ductal infiltrante, excluyendo los tipos histológicos especiales, sin tratamiento prequirúrgico, y se ha correlacionado la inmunotinción para p53 con variables como edad, tamaño tumoral, grado histológico, receptores hormonales, estado axilar, actividad proliferativa medida con MIB1 (Ki-67) y angiogénesis valorada tras tinción con factor VIII.
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