| Comunicación Nº 096 | English version |
Cambios en el microambiente tímico en la sífilis congénita humana
Eliene C. Fonseca, Mônica P. Almeida, Évlin H. Maia, Dora M. F. Menezes and Wilson Savino*
[Título] [Introducción] [Material y Métodos] [Resultados] [Discusión] [Iconografía] [Bibliografía]
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Uno de los cambios más llamativos en la amtriz extracelular en sífilis congénita es el marcado engrosamiento del tejido conectivo de los septos. De hecho son al menos diez veces más gruesos que los de los timos normales de niños de la misma edad. Sin emgargo, esa anomalía no es específica del timo y lo más probable es que corresponda a una caracterítica genérica de la enfemedad.
La hematopoyesis extramedular principalmente en los septos engrosados puede ser una exacerbación de la producción de GM-CSF por las células tímicas epiteliales (19).
En la sífilis congénita y en los timos de miastenia gravis y trastornos autoinmunes se encuentran tramas intralobulares con matriz extracelular, un alto número de linfocitos B e inmunoglobulinas unidas a estructuras de la matriz extracelular. También se ha observado una red cortical de matriz extracelular en el síndrome de Down (12).
En la sífilis congénita, además de las alteraciones en los componentes de la matriz extracelular, hemos detectado un alto número de inmunoglobulinas directamente unidas a estructuras que contienen matriz extracelular, sobre todo membrana basal, tal y como observamos en el síndrome de Down (12).
Considerados globalmente, estos hallargos sugieren que tramas anómalas con matriz extracelular pueden asociarse a la migración de con linfocitos patológicos B y/o T dentro del timo, y su asociación con la muerte de timocitos no está totalmente aclarada.
La expresión de proteínas de la membrana basal, como colágenos tipos IV y III, laminina y fibronectina se encuentra muy aumentada en timos atróficos. Así, en una serie de infecciones experimentales y humanas que dan lugar a deplección intensa de timocitos, se observaba de forma constante una trama importante con matriz extracelular intralobular, como sucede en la rabia murina, la enfermedad de Chagas aguda experimental, la esquistosomiasis, así como la infección congénita por citomegalovirus y la infección por rubeola postnatal (33).
Los estudios cinéticos tanto con hidrocortisona, T. cruzi y S. manzoni en modelos in vivo muestran que ese incremento en ña producción de matriz extracelular realmente precede a la deplección de timocitos . COnsiderando todos estos datos con nuestros hallazgos sobre la estimulación de la muerte de timocitos por la fibronectina in vitro, nos permiten formular la hipótesis que el aumento de matriz extracelular que ocurre de forma general en las infecciones agudas podría estar relacionada de alguna forma con la muerte de timocitos (32, 34, 42).
CONCLUSIONES:
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