| Comunicación Nº: 105 | English version  |
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María José Fernández, Naomi Inuyama, Marlene Cabrera, Josefina Madera, María C. Robledo, Félix Contreras Mejuto
[Título] [Material y Métodos] [Resultados] [Iconografía] [Discusión] [Bibliografía]
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Existen numerosos factores clínicos, patológicos y ciertas características biológicas de los tumores de mama que nos permiten determinar el pronóstico, y estimar una buena respuesta a determinadas terapéuticas [1]. De todos es bien conocido que el grado de malignidad está reflejado por ciertas características morfológicas que presentan estos tumores; para valorar este grado histopatologico, el método mas utilizado en la actualidad es el de Bloom-Richardson según la modificación del grupo de Notthingam, por ser éste el de mejor aplicación práctica y mostrar una buena correlación con la supervivencia de estos pacientes [2]. El grado histológico se obtiene analizando tres características del tumor: la difereciación tubular, el número de mitosis y el pleomorfismo nuclear [3,4].
Los estrógenos juegan un papel central regulando el crecimiento, proliferación y difereciación del epitelio normal de la mama y estan presentes en los tumores de mama hormono-depedientes [5,6]. Los receptores de progesterona son proteínas reguladas por los estrógenos con muchas de las implicaciones pronósticas y predictivas de los receptores estrogénicos [7,8,9]. Numerosos estudios han demostrado que la presencia de receptores para estrógenos y progesterona mediante técnicas de inmunohistoquímica, se correlacionan con una mejor respuesta a la terapia endocrina y con un pronóstico más favorable. Sin embargo no existe correlación entre el tipo citoarquitectural del carcinoma de mama y la presencia o no de receptores hormonales. Generalmente su concentración es menor en mujeres premenopáusicas y mayor en mujeres postmenopáusicas. Su presencia esta asociada con el grado histológico del tumor, con la ausencia de necrosis, con la ausencia de alteraciones de la proteina p53 y se correlaciona inversamente con la presencia de factores de crecimiento epidérmicos [10].
Estudios recientes en el campo de la genética molecular han implicado un grupo de genes en el cancer, estos estan presentes en las células eucariotas de todas las especies. Implicado directamente en el carcinoma de mama, está el oncogen HER2/neu, cuyo producto proteico, el cual reside en la superficie de la membrana celular, puede estar envuelto en promover la difereciación celular. La amplificación y sobreexpresión del HER2/neu está presente en un 20-30 % de los carcinomas de mama [11]. Su detección mediante inmunohistoquímica, indepedientemente del estadio en que se encuentra el tumor, conlleva a un una menor supervivencia, especialmente si hay metástasis ganglionares [12, 13]. Algunos estudios sugieren que el HER2/neu puede jugar un papel en la iniciación, mas que en la progresión de la carcinogénesis [14].
La p53 es un gen supresor de tumor con numerosas funciones,
incluyendo la regulación del ciclo celular y la apoptosis.
Mutaciones en la p53 son muy comunes en múltiples tipos de
tumores humanos, esta p53 mutada es mas estable que la p53 normal
("salvaje") y tiende a acumularse en el núcleo de la
célula tumoral, pudiendo ser detectada facilmente por técnicas
de inmunohistoquímica [15,16]. Numerosos estudios describen que la
p53 es un factor pronóstico independiente, y su presencia se
relaciona con un comportamiento mas agresivo, con receptores
hormonales negativos y con un alto grado histológico del tumor,
y por lo tanto con un peor pronóstico [16].
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