Es una afección generalmente bilateral que aparece con frecuencia en niños prematuros sometidos a tratamiento con oxígeno hiperbárico, aunque se han descrito casos de niños no sometidos a oxigenoterapia (28,36). Hay que significar no obstante que esta enfermedad es mucho menos frecuente en la actualidad ya que en el tratamiento de los prematuros la dosis de oxigeno es mas baja.
Aunque se ha debatido mucho su patogenia parece que ha podido ser demostrado que la enfermedad aparece como consecuencia de una retina inmadura. Es por tanto la inmadurez del recién nacido la que condiciona la inmadurez vascular retiniana. Como consecuencia de ello cuanto mas afectados se encuentren los vasos retinianos mas posibilidades de lesión tienen de lesionarse con el oxígeno. Cuando la afectación de este tipo es extrema la retina inmadura puede lesionarse incluso con oxigeno ambiental .
La mayor parte de los autores están de acuerdo en que el proceso comienza por una vasoconstricción reversible de los vasos capilares de la retina. Si el factor desencadenante deviene continuo el proceso se llega a hacer irreversible. Así se llega a una obliteración u oclusión del sistema capilar retiniano, que se va a compensar con un proceso de neovascularización. En ese momento es fácil encontrar en la retina verdaderos glomérulos o capilares varicosos que inmediatamente tienden a perforar las capas retinianas llegando a colonizar el cuerpo vítreo. En estos ojos se encuentran vasos capilares alargados que atravesando la limitante interna llegan al vítreo. A su vez estos se rodean de abundantes células de origen mesenquimal y glial. Inmediatamente a esta fase en la cual aparece edema y hemorragia se observan bridas que traccionan a la retina desprendiéndola. Esta se pliega adosándose a la cristaloides posterior, quedando separado de ella por una membrana constituida por tejido fibroglial con escasos vasos.
La fibroplasia retrolental evoluciona dando lugar a distintos estadios clínicos.Sin embargo el anatomopatólogo sólo tiene oportunidad de observar los globos oculares en fases muy avanzadas. En este caso las lesiones histopatológicas son las siguientes:
a.- Retina replegada y desprendida (Fig. 15, 16 y 17).
b.- Membrana fibroglial retrocristaliniana avascular sin infiltración leucocitaria
c.- Gliosis y/o fibrosis perivascular (Fig.18)
d.- atrofia de procesos ciliares
El diagnóstico diferencial histopatológico debe realizarse como se ha indicado con la ciclitis proliferativa posterior y con la hiperplasia de vítreo primario anterior de acuerdo con la tabla VI.
