|
Acinetobacter
spp es un cocobacilo Gram-negativo no fermentador, aerobio, oxidasa
negativo, que sobrevive con gran facilidad en superficies inanimadas,
colonizando con frecuencia la piel humana.
El amplio espectro de
las infecciones nosocomiales causadas por Acinetobacter spp incluye
bacteriemias, neumonías, meningitis, infecciones urinarias, infecciones
relacionadas con catéteres intravasculares, abscesos abdominales e
infecciones de herida quirúrgica [1].
En los últimos años,
la incidencia de Acinetobacter spp en las Unidades de Cuidados
Intensivos de nuestro país ha aumentado de forma espectacular, llegando a
convertirse en uno de los microorganismos más frecuentemente aislado en
muchos hospitales.
Hasta 1986 se admitía
una especie (Acinetobacter calcoaceticus) con dos subespecies (anitratus
e lwoffi). Posteriormente, la diferenciación de las distintas
especies de Acinetobacter se ha realizado a través de métodos fenotípicos,
y la clasificación taxonómica actual del género Acinetobacter está basada
en técnicas de hibridación ADN-ADN (Ver Tabla I). Sin embargo, para
estudios epidemiológicos se utiliza fundamentalmente el análisis del ADN
mitocondrial mediante la electroforesis en gel de campo pulsado o los
patrones de macrorrestricción de ADN, usando las endonucleasas NheI y SmaI.
|
Tabla I: Clasificación de las
especies de Acinetobacter
|
| |
|
Especie |
Grupo ADN |
Características |
| A. calcoaceticus |
1 |
Glucosa + (positiva); no crece a
41º C |
| A. baumanii |
2 |
Glucosa +; crece a 44º C |
| Sin nombre |
3 |
Glucosa +; crece a 41º c |
| A. haemolyticus |
4 |
Cepas hemolíticas; glucosa +
52%; gelatina + 96% |
| A. junii |
5 |
Glucosa - (negativa) |
| Sin mombre |
6 |
Glucosa + 50%; hidrólisis en
gelatina |
| A. johnsonii |
7 |
Glucosa - |
| A. Iwoffi |
8, 9 |
Glucosa - |
| Sin nombre |
10 |
Glucosa + |
| Sin nombre |
11 |
Glucosa - |
| A. radioresistans |
12 |
Glucosa - |
|
|
Entre las especies de
Acinetobacter spp, la que con mayor frecuencia se asocia a
infecciones nosocomiales es Acinetobacter baumannii. Otras
especies, con mucha menor relevancia clínica son Acinetobacter
haemolyticus, Acinetobacter johnsonnii, y Acinetobacter
lwoffii.
|
3. Epidemiología
molecular y clínica |
Diversos estudios
epidemiológicos y clínicos sugieren que las cepas de Acinetobacter
baumannii responsables de las infecciones nosocomiales derivan de las
cepas ya existentes como flora habitual humana. Aunque no es un germen
entérico, se ha demostrado que el tracto digestivo es el mayor reservorio
en las epidemias de infección por Acinetobacter baumannii [2].
Muchas de las cepas
exhiben altas tasas de resistencias a múltiples antibióticos que parecen
desarrollar tras ser expuestas en el Hospital a diversos antimicrobianos.
Pero además, se han descrito brotes epidémicos relacionados con la
contaminación de equipamiento médico (respiradores, guantes, bolsas de
resucitación, transductores de presión) y superficies diversas (colchones,
almohadas, lavabos, mesillas). Estos reservorios han sido implicados en el
mantenimiento de endemias hospitalarias. Diversos estudios epidemiológicos
han demostrados que en la mayoría de las epidemias de Acinetobacter
baumannii es un único clon o a lo sumo dos clones distintos los que
causan dicha epidemia.
Tradicionalmente se ha
considerado de baja virulencia, dado que es un germen habitual de la piel,
siendo interpretados muchos de sus aislamientos en pacientes
hospitalizados como simples colonizaciones. Sin embargo, estudios
posteriores sugerían que infecciones tales como las bacteriemias o las neumonías
asociadas a ventilación mecánica causadas por Acinetobacter baumannii
tenían una mortalidad atribuible significativa y que oscilaba entre el 20
y el 35% [3]. Esta mayor mortalidad podía estar causada por la virulencia
intrínseca de esta bacteria o por su elevada resistencia a los
antibióticos. Sin embargo, otros estudios más recientes tras un ajuste
preciso de las variables de confusión, no han hallado una mortalidad
atribuible a bacteriemia o a neumonías asociadas a ventilación mecánica por
este microorganismo [4, 5]. No obstante, los episodios de neumonía
asociados a ventilación mecánica causados por cepas resistentes a carbapenemes presentan una clara tendencia a mayor mortalidad, quedando
aún por definir si en pacientes críticos, estos casos tienen una
mortalidad atribuible.
Cuando se han realizado estudios de
factores de riesgo para infección por Acinetobacter baumannii,
aparece de forma casi constante la exposición previa a antimicrobianos
[6-8]. De igual modo, estas infecciones suelen afectar a pacientes con
largas estancias hospitalarias y que están sometidos a múltiples
procedimientos invasivos. Ésto fue puesto de manifiesto en un estudio de
cohorte de nuestro grupo para analizar factores de riesgo de bacteriemia
por Acinetobacter baumannii en el que el índice de
procedimientos invasivos (relación entre el número de procedimientos
invasivos divididos por el número de días) fue en el análisis multivariante
un factor predisponente para la aparición de bacteriemia por
Acinetobacter baumannii
(Tabla II). La exposición previa a imipenem se ha considerado como factor
de riesgo independiente para la colonización o infección por cepas de
Acinetobacter baumannii resistente a dicho antibiótico [9].
|
Tabla II: Análisis multivariante de
los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de bacteriemia por Acinetobacter
baumannii [8]
|
| |
|
Factores de riesgo |
OR |
IC 95% |
p |
|
Sepsis previa |
4,36 |
1,82-10,31 |
< 0,001 |
|
Ingreso no programado |
3,29 |
1,27-8,53 |
0,008 |
|
Inmunosupresión |
2,99 |
1,26-7,13 |
0,019 |
|
Fallo respiratorio al ingreso |
2,90 |
1,45-5,82 |
0,003 |
|
Antibioterapia previa |
2,35 |
1,10-5,03 |
0,025 |
|
Índice de invasividad |
1,82 |
1,38-2,39 |
< 0,001 |
El conocimiento de los
factores de riesgo no tiene un interés meramente académico, sino que es de
gran ayuda al clínico para instaurar tratamiento empírico ante infecciones
graves considerando añadir antimicrobianos activos frente a dicho patógeno
cuando concurran uno o más factores de riesgo. Además hay que resaltar la
gran variabilidad geográfica de las infecciones por Acinetobacter
baumannii, que está ligada a factores locales y puede variar de forma
muy importante de una institución a otra.
|
6. Resistencia
a los antimicrobianos |
Acinetobacter
baumannii es un microorganismo que se caracteriza por su capacidad
para desarrollar rápidamente resistencias. Esta característica ha sido
invocada como una de las causas de su elevada mortalidad. Por otro lado,
Acinetobacter lwoffi es más susceptible a los beta-lactámicos, y
Acinetobacter haemolyticus es altamente resistente a los
aminoglucósidos.
Los patrones de
sensibilidad pueden variar en función de factores ambientales, del tiempo
de evolución de la endemia o epidemia y de las distintas políticas de uso
de antimicrobianos en los hospitales. Actualmente, en lugares endémicos,
la mayoría de las cepas de Acinetobacter baumannii son resistentes
a los aminoglucósidos, ureidopenicilinas, cefalosporinas de tercera y
cuarta generación y fluorquinolonas, y no tienen indicación estos
antimicrobianos en el tratamiento empírico de infecciones en las que se
sospeche Acinetobacter baumannii. El tratamiento empírico de las
infecciones por Acinetobacter spp reviste a veces un grave problema
debido a la frecuente y cambiante aparición de resistencias, y además por
la gravedad clínica y el bajo índice de sospecha.
|
7. Antibióticos
activos frente a Acinetobacter baumanii |
7.1 Carbapenemes
Los carbapenemes
(imipenem y meropenem) continúan siendo el tratamiento de elección para
las infecciones en que se sospeche Acinetobacter baumannii. Dado
que son antibióticos ampliamente conocidos, no detallaremos sus
características farmacológicas ni su espectro bacteriano. No obstante,
queremos mencionar un aspecto importante ya que se ha demostrado que, en
un modelo murino de neumonía por Acinetobacter baumannii, imipenem
posee un efecto postantibiótico prolongado a nivel pulmonar, lo que hace
que se mantengan las concentraciones tisulares por encima de la
concentración mínima inhibitoria [10]. Aunque las tasas de resistencias a
los dos carbapenemes son similares y se registran grandes oscilaciones de
un hospital a otro, en general, el imipenem mantiene mejores tasas de
sensibilidad y se considera el tratamiento de elección de estas
infecciones, quizás con la excepción de las infecciones del sistema
nervioso central, en las que se debe emplear meropenem. Se considera
resistente a imipenem si el Acinetobacter spp tiene una
concentración mínima inhibitoria (CMI) ≥ 16 µg/mL.
Diversos mecanismos
han sido descritos para explicar la aparición de resistencias de
Acinetobacter baumannii al imipenem. Entre ellos se encuentran beta-lactamasas,
alteraciones de la proteína ligadora de penicilina o alteraciones de las
porinas [11].
7.2 Sulbactam
Sulbactam es una
sulfona del ácido penicilánico. Es un inhibidor de beta-lactamasas de más
amplio espectro que el ácido clavulánico pero menos potente. No induce
aparición de beta-lactamasas. Además de ser un inhibidor de las beta-lactamasas,
el sulbactam es bactericida frente a Acinetobacter baumannii.
Su vida media es de una
hora. Se excreta por riñón y se recupera en orina el 70-80% de las dosis.
La excreción biliar es mínima. Su penetración tisular es excelente, pero es
pobre en las meninges inflamadas (0,1-10 mg/ml tras una infusión de 1 g).
La dosis es de 0,5-1 g
cada 6-8 h. La dosis diaria máxima, recomendada para las infecciones
graves, es de 4 g. En niños es de 50 mg/kg/ día dividida cada 6-8 h. La
dosis máxima día es de 80 mg/kg/d. En caso de insuficiencia renal (aclaramiento
de creatinina < 30 ml/min) debe ajustarse la dosis: entre 15-30 ml/min
deben recibir una dosis diaria máxima de 2 g y si el aclaración de creatinina
es <15 ml/min la dosis máxima diaria es de 1 g.
El sulbactam puede
presentar reacciones de anafilaxia graves pero su frecuencia es inferior
al 1%. Puede provocar disfunción hepática, por lo que debemos monitorizar
los enzimas hepáticos.
El sulbactam
(administrado solo o en combinación con ampicilina si no se dispone de la
presentación única) se ha demostrado una alternativa eficaz para el
tratamiento de las infecciones graves por Acinetobacter baumannii
multi-resistentes [12]. Recientemente, un estudio retrospectivo demostró
que el sulbactam es tan eficaz como el imipenem-cilastatina en el
tratamiento de neumonías asociada a ventilación mecánica por
Acinetobacter baumannii [13]. De igual modo y a pesar de su escasa
penetración en meninges, se ha comprobado que el sulbactam es una opción
válida para el tratamiento de meningitis hospitalarias por
Acinetobacter baumannii [14].
7.3. Tetraciclinas
Las tetraciclinas son
agentes bacteriostáticos que se han utilizado recientemente en el
tratamiento de infecciones por Acinetobacter baumannii
multirresistentes. Estos agentes pueden ser efectivos frente a este
patógeno, si bien las tasas de sensibilidad varían ampliamente entre los
hospitales y no suelen ser muy elevadas. Otro problema añadido es que las
cepas resistentes a imipenem suelen ser casi de forma constante
resistentes también a tetraciclinas [15].
Un estudio experimental
en un modelo murino de neumonía por Acinetobacter baumannii,
demostró que la asociación de doxiciclina más amikacina era una opción
terapéutica tan válida como el imipenem-cilastatina [16]. Apoyándose en
estos hallazgos, una serie reciente ha comunicado el tratamiento con
tetraciclinas de 7 episodios de neumonía asociada a ventilación mecánica.
En esta serie solo falleció un paciente, si bien entre las limitaciones del
estudio se recoge que cuatro pacientes recibieron otro antimicrobiano al
que la cepa en cuestión era resistente o intermedia [17].
7.4 Polimixina
El metansulfonato de
colistina (Polimixina E) es un antimicrobiano polipeptídico que es
bactericida frente a diversas especies de bacterias Gram-negativas si bien
son resistentes los géneros Proteus, Providencia y
Serratia. Actúa a través de los fosfolípidos de la membrana celular
bacteriana interrumpiendo su estructura. No se absorbe por vía oral. Su
eliminación es preferentemente por vía urinaria. El tiempo de semivida
plasmática está entre 2 y 4,5 horas.
Se empleó en la década
de los 70 y 80 por vía sistémica pero se abandonó por su elevada toxicidad
sobre todo renal y en sistema nervioso periférico, donde causaba debilidad
generalizada por bloqueo de conducción neuro-muscular. Dicho
antimicrobiano había sido casi retirado del arsenal terapéutico pero a
finales de los 90 ha vuelto a ser utilizado, dada su excelente actividad
frente a diversos Gram-negativos multirresistentes, como Pseudomonas
aeruginosa y Acinetobacter baumannii. Un estudio retrospectivo
puso de manifiesto que las tasas de curación de infecciones graves por
estos dos patógenos eran del 58%, siendo los resultados peores en el caso
de las neumonías. El 27% de los pacientes con función renal normal
presentaron disfunción renal transitoria, así como el 58% de los pacientes
que ya partían de una función renal alterada, si bien el fracaso renal no
fue motivo de abandono del tratamiento en ningún caso [18].
En teoría, debido al
elevado tamaño de su molécula, la penetración de la colistina en
parénquima pulmonar es pobre, lo que podría justificar estos resultados
[1]. En este sentido, en un modelo murino de neumonía por Acinetobacter
baumannii, la colistina mostró una capacidad antibacteriana menor que
cualquiera de los antimicrobianos usados [19]
Nosotros evaluamos su efectividad al comparar 21
episodios de neumonía asociada a ventilación mecánica por Acinetobacter
baumannii solo sensible a colistina y que se trataron con dicho
antibiótico por vía intravenosa con 14 episodios tratados con imipenem-cilastatina
al cual eran sensibles dichas cepas. La tasa de curaciones fue similar en
ambos grupos, así como el porcentaje de fracasos renales que se explicaban
más en el contexto de shock séptico y disfunción renal secundaria. En
ninguno de los casos evaluados se detectó bloqueo neuro-muscular, y el
porcentaje de polineuropatía del paciente crítico fue similar en ambos
grupos [20]. Un estudio posterior realizado en una UCI de Grecia, confirmó
nuestros hallazgos en 24 episodios de infección grave causadas por
Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii, si bien en
este caso no se comparó con un grupo control [21].
Dado que la colistina
atraviesa la barrera hemato-encefálica con dificultad, se ha empleado por
vía intratecal para el tratamiento de meningitis nosocomiales por
Acinetobacter baumannii multirresistente [22]. No obstante, también se
ha comunicado el tratamiento con éxito de meningitis por Acinetobacter
baumannii con colistina intravenosa [18], comprobándose además que los
niveles en líquido cefalorraquídeo alcanzaban concentraciones bactericidas
[23]. Para vía intratecal se indica 5 mg/ día en 5 ml de salino al 0,9%.
La colistina se ha
empleado también por vía inhalatoria con éxito para el tratamiento de
infecciones pulmonares en caso de fibrosis quística, y su uso por vía
inhalatoria se ha comunicado en casos de neumonía por bacilos Gram-negativos
multi-resistentes [24]. En todo caso, la colistina nebulizada debe
combinarse con tratamiento por vía sistémica, y hoy en día no puede
recomendarse su empleo sistemático en pacientes críticos con neumonía dada
la falta de datos clínicos y teniendo en cuenta los aceptables resultados de la misma por vía
intravenosa. Las dosis empleadas son de 75 a 150 mg de colistina diluidos
en 2 cc de agua y en 2 cc de suero salino cada doce horas y siempre
administrado por nebulizador.
La colistina se
presenta en viales de 66,6 mg de colistina base equivalentes a 2.000.000
U.I. Se recomienda una dosis de 2,5-5 mg/ kg/ día (75.000-150.000 U.I./kg/d)
repartida en tres dosis. En caso de insuficiencia renal: aclaramiento de
creatinina 80-50 ml/min 2,5-3,8 mg/kg/d cada 12 h; entre 50-10 ml/min 2,5
mg/kg/d cada 12-24 h; con aclaramiento inferior a 10 o anúrico 1,5 mg/kg/d
cada 36 h.
Hay que resaltar que
debemos restringir el uso de colistina, ya que aunque casi el 100% de cepas
de Acinetobacter baumannii son sensibles a este antibiótico
polipetídico, existen series que en situaciones de endemia o epidemias de
larga duración, han descrito resistencia en el 1-2% de las cepas [25, 26].
Por ultimo, debemos comentar un
aspecto importante en relación con la determinación de la sensibilidad a colistina de las cepas de Acinetobacter baumannii. No existen en la
actualidad estándares publicados por el National Committee for Clinical
Laboratory Standards (NCCLS) para determinar los puntos de corte para este
antibiótico, y además no se encuentra incluida en los paneles comerciales
disponibles [27]. La sensibilidad a colistina de Acinetobacter
baumannii debe testarse manualmente, siendo el método de referencia el
de microdilución en caldo. Las cepas sensibles tienen una CMI < 1 µg/mL,
y las cepas con CMI > 4 µg/mL se consideran resistentes.
7.5. Rifampicina
En estudios in vitro
[28] y en modelos animales [19] se ha demostrado que la rifampicina es
bactericida frente a Acinetobacter baumannii. Además, se ha
comprobado que la combinación de rifampicina con imipenem y colistina
tiene un efecto sinérgico que no se observa cuando se combina con
sulbactam. No obstante, no existen estudios en humanos que hayan
comprobado el comportamiento de la rifampicina en infecciones graves.
|
8. ¿qué
hacer ante el aislamiento de un Acinetobacter baumannii "panresistente"? |
El aislamiento de
Acinetobacter baumannii resistente a todos los antibióticos es un
problema que desafortunadamente cada vez es más frecuente en muchas
Unidades de Cuidados Intensivos. Siempre que se aísle Acinetobacter
baumannii debemos evaluar si se trata de una verdadera infección o
de una simple colonización. Esta premisa es aún más importante en el caso
de cepas panresistentes. De todas formas, si decidimos que debemos
tratarlo y no disponemos de ningún antibiótico según el antibiograma
tenemos algunas opciones.
En primer lugar,
debemos conocer la CMI para el imipenem. Si la CMI está en niveles de
resistencia pero no es muy elevada (16 o 32 mg/dL), es muy posible que
según los datos de modelos experimentales, la infección se erradique con
dosis elevadas de imipenem [19].
Si por el contrario la
CMI es muy elevada (216 o 532 mg/dL), se pueden intentar tratamientos
sinérgicos combinando imipenem más colistina, imipenem más rifampicina,
colistina más rifampicina e incluso los tres antibióticos [29, 30]. Hay
que decir, que en un modelo in vitro, se ha demostrado un efecto
sinérgico de la combinación de estos tres antibióticos sobre cepas de
Acinetobacter baumannii multiresistentes [11]. Se especula que un
posible mecanismo de esta sinergia es la permeabilización de la membrana
externa por acción de la colistina, lo que permite la penetración y
actuación de los otros dos antibióticos. Esto sería válido si el mecanismo
de resistencia a imipenem es por alteraciones de las porinas y no por
beta-lactamasas.
|
9. Nuevos
agentes de investigación |
Como hemos visto, la
aparición de cepas de panresistenes de Acinetobacter baumannii
supone un grave problema para el que en la actualidad muy escasas
alternativas. No obstante, existen diversas moléculas en experimentación
que en un futuro no muy lejano podrían constituir una opción terapéutica
en la práctica clínica diaria.
Son los denominados péptidos antibióticos
de origen eucarioto. (PAE). Se trata de componentes esenciales de la
inmunidad innata que actúan como primera barrera de defensa frente a los
patógenos. Son altamente bactericidas y su mecanismo de acción se basa en
su alta afinidad con los fosfolípidos aniónicos de la membrana
citoplasmática de los patógenos. Esto lleva a la formación de canales en
dicha membrana que ocasiona la muerte de la bacteria [31].
Diversos PAE han sido estudiados in
vitro frente a cepas multirresistentes o panresistentes de
Acinetobacter baumannii. Entre ellos podemos citar cecropina A,
cecropina P1, magainina e indolicidina. Se ha demostrado que estos PAE son
altamente bactericidas frente a Acinetobacter baumannii, pudiendo
existir sinergia entre ellos y con otros antimicrobianos convencionales
como los beta-lactámicos [32, 33]. En la actualidad, estas moléculas no se
han introducido en la práctica clínica y se encuentran en fase de
experimentación.
Las infecciones por
Acinetobacter baumannii en pacientes críticos son un reto para el
intensivista. El conocimiento de los diversos aspectos epidemiológicos,
clínicos, microbiológicos y del arsenal terapéutico reseñado en el
presente artículo puede ayudarnos a un correcto diagnóstico y tratamiento
de las infecciones causadas por este patógeno multirresistente.
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José Garnacho Montero
Carlos Ortiz Leyba
Esteban Fernández Hinojosa
Cuidados Críticos y Urgencias. Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla
©REMI,
http://remi.uninet.edu.
Junio 2004.
Palabras clave:
Acinetobacter baumannii, Antibioterapia, Resistencia a antibióticos,
Cuidados Intensivos.
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