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Shock séptico en
pediatría
[Versión para imprimir] [Comentario
Héctor Díaz]
1.
Introducción
La sepsis en el niño es un
importante problema de salud, siendo considerada la principal causa de
muerte a nivel mundial en este grupo de edades y consumidora de sustanciales
recursos de salud. Anualmente se reporta que 1,6 millones de neonatos
mueren por infección [1], y el 60% de este total corresponden a
enfermedades notificables en países en desarrollo [2]. Estudios han reportado que un 23 % de los niños ingresados en
unidades de cuidados intensivos pediátricos presentan sepsis, un 4 % sepsis
grave y un 2 % shock séptico [3]. Tanto en niños como en adultos
la mortalidad aumenta progresivamente desde el estadio de sepsis al de shock
séptico, variando según los estudios entre un 5 y un 55 % [4].
Si bien en los países
desarrollados la morbimortalidad por sepsis está relacionada con la
supervivencia de recién nacidos de bajo y muy bajo peso al nacer, pacientes
portadores de inmunodeficiencias (transplantados, esplenectomizados,
tratamientos inmunosupresores, pacientes oncológicos), enfermedades
crónicas y comorbilidades asociadas, el panorama en los países en
desarrollo es otro, estando en relación con la no aplicación de
intervenciones relativamente simples que han demostrado ser efectivas en la
disminución de la sepsis. Entre las más importantes se podrían señalar:
cobertura adecuada de inmunización, administración de antibióticos anteparto
y en neonatos con signos de sepsis, y la inmunonutrición con zinc y vitamina
A. Esta última ha demostrado reducir la morbilidad por diarrea y neumonía y
la mortalidad por sarampión [5].
Estudios experimentales y
clínicos sobre shock séptico han sustentado el concepto de que su persistencia
en el tiempo trae consigo un impacto adverso en la supervivencia,
por lo que su pronóstico y resultado final podría ser considerado como “tiempo
dependiente” [6, 7]. Recientemente estudios realizados
en adultos han mostrado que la "resucitación temprana agresiva" (RTA) como
meta en la sepsis grave y el shock séptico mejora el pronóstico final de
estos pacientes [8, 9]. A pesar de la carencia de estudios
similares en niños, existen reportes en la literatura pediátrica que han
mostrado coherencia con los resultados de los estudios en adultos [10, 11,
12, 13].
Teniendo en cuenta las
anteriores consideraciones, el Colegio Americano de Medicina Crítica (ACCM) recientemente publicó las
guías de práctica clínica para el soporte hemodinámico del shock
séptico
en el niño y neonato (GPC) [14]. Dichas guías convocan a una
rápida ejecución de una serie de
intervenciones terapéuticas con la meta de restaurar una perfusión normal
en la primera hora en que se presenta el paciente, lo que obliga a
desarrollar criterios que permitan identificar la sepsis en estadios
tempranos, cuando las intervenciones sencillas como la administración de fluidos
intravenosos y antibióticos pueden revertir la situación hemodinámica y
mejorar las cifras de mortalidad.
2.
Diferencias en la respuesta hemodinámica a la sepsis en el paciente
pediátrico y el adulto
El shock séptico en el
adulto se asocia comúnmente a un estado hiperdinámico con resistencias
vasculares bajas, siendo la parálisis vasomotora su principal causa de
mortalidad [15]. El paciente adulto puede presentar una
disfunción miocárdica manifiesta, con disminución de la fracción de
eyección; sin embargo el gasto cardiaco generalmente se mantiene o
se encuentra aumentado como resultado de dos mecanismos: la taquicardia y la dilatación
ventricular. Los adultos que no desarrollan este mecanismo adaptativo para
mantener un adecuado gasto cardiaco tienden a presentar un peor pronóstico.
La capacidad que tiene el paciente adulto de incrementar la frecuencia
cardiaca de 60 a 100 latidos por minuto a fin de mantener su gasto
cardiaco (GC) representaría en el lactante un aumento de 140 a 220 latidos por
minuto, lo que no resulta sostenible [16]. Del mismo modo, existen
estudios en los que no se ha observado dilatación ventricular en niños en
shock séptico [17].
El shock séptico en el niño
se asocia con una grave hipovolemia, que responde bien a una
resucitación agresiva con volumen. Sin embargo, los niños que se mantienen
en shock a pesar de la terapia con fluidos ("shock refractario a fluidos": SRF)
parecen tener un diferente comportamiento hemodinámico,
pues a diferencia del adulto, el gasto cardiaco bajo y
no la baja resistencia vascular sistémica predominan como forma de
presentación, de manera que es la disponibilidad de oxígeno y no su
extracción el principal determinante del consumo de oxígeno, elemento que
también lo distingue del patrón del adulto [14, 16].
3. Monitorización y
soporte hemodinámico
3.1. Principios básicos
El shock en general y el shock séptico en
particular representan un fallo del sistema circulatorio para mantener un
adecuado suministro de oxígeno y demás nutrientes a los tejidos, lo que se
traduce en disfunción celular y orgánica. De este modo, la terapéutica
hemodinámica en el shock séptico tendría como objetivo final restaurar una
perfusión tisular efectiva y así normalizar el metabolismo celular. Dados los
diversos y complejos patrones hemodinámicos secundarios a la sepsis, estas metas terapéuticas son difíciles de definir con certeza, en
comparación con otras formas de shock, como el shock cardiogénico. En la sepsis la distribución desigual del GC puede comprometer la perfusión
de órganos por mala distribución, disturbio de la resistencia
vascular sistémica (RVS), y en el metabolismo celular, inducido por
mediadores que pueden conducir a una inadecuada utilización del oxígeno y
demás nutrientes a pesar de una adecuada perfusión, siendo difícil de
prever qué trastornos pueden ser corregidos mediante la optimización de la
terapéutica hemodinámica. Es por ello que el logro de dichas metas podrán
ser mejor evaluadas cuando combinamos la valoración de parámetros de
perfusión global y regional.
Estos parámetros deben ser
los que orienten la terapéutica cardiovascular en función de trazar metas
con el objetivo de mejorar el GC y/o la RVS. Cuando la disminución del GC
sea la variable que esté contribuyendo al shock, el soporte inotrópico
deberá ser usado para lograr su incremento, mientras que si la RVS aumentada fuera la
que estuviera contribuyendo al decrecimiento del GC, entonces la adición de
un vasodilatador será la opción; por el contrario, una RVS disminuida nos
obligaría a valorar el uso de terapia vasopresora.
3.2.
Índices de perfusión global
“No todo lo que cuenta
puede ser contado, ni todo lo que puede ser contado cuenta.”
(Albert
Einstein)
El óptimo monitoreo del paciente portador de sepsis
grave continúa siendo un desafío. La continua controversia acerca de hasta
dónde el beneficio del monitoreo más agresivo, es el reflejo del escaso
conocimiento en esta área. Si existe una razón para que lo justifique, esta
sería el importante papel que parece tener el tiempo en el diagnóstico
temprano de los cambios hemodinámicos y la mejoría del pronóstico de la
entidad cuando una terapéutica correcta se aplica precozmente. Las
prácticas dominantes en la evaluación de la efectividad terapéutica en los
estados de hipoperfusión y shock se centran en evaluaciones de parámetros
globales como tensión arterial media, lactato sérico, saturación de oxígeno
de la vena cava superior y presión de perfusión tisular. La mayoría de estos
parámetros tienen el inconveniente de que sus cambios ocurren lentamente y
su interpretación puede llegar a desorientar al clínico más avezado, pues a
pesar de ser todos ellos indicadores de disoxia, carecen de la sensibilidad
y especificidad suficientes, y se hace necesaio el análisis de los estados de hipoperfusión y
la disponibilidad tisular de oxígeno.
-
Saturación de oxígeno de la vena cava superior (SvO2):
Refleja el valor de oxígeno residual que llega el corazón, luego de la
extracción tisular. Su valor está determinado por el equilibrio entre el
contenido arterial de oxígeno (CaO2) y el consumo tisular de oxígeno
(VO2). Usualmente es medido en la unión de la vena
cava superior y aurícula derecha, y su cifra es un 9% mayor que la saturación
de oxígeno venosa mixta, pues el seno coronario drena después de la vena
cava. La búsqueda como meta de un 70% (que representaría aproximadamente un
61% de saturación venosa mixta) se considera el umbral mínimo de
saturación venosa central en esta localización. Una disminución de su cifra o una diferencia SaO2/ SvO2
mayor de un 30% reflejan un bajo gasto
cardiaco grave con deterioro del suministro de oxígeno a nivel tisular,
metabolismo anaerobio y producción de lactato, relacionándose con un
incremento de la mortalidad. Ante un consumo y saturación arterial de
oxígeno constantes, la relación entre la SvO2 y el GC no es
lineal, lo que significa que una pequeña disminución de la SvO2 representa una
disminución importante del GC. La SvO2 refleja así precozmente y de manera
indirecta la ecuación entre el aporte y la demanda de oxígeno a nivel
tisular [18, 19]. Una saturación venosa baja puede corregirse
incrementando la concentración de hemoglobina, o incrementando el GC, por
medio de una combinación de inotropos y/o drogas vasoactivas [19]. Por ser la baja
disponibilidad de oxígeno y el bajo GC la principal causa de muerte de niños
en el shock séptico, y ser la SvO2 un parámetro que indirectamente
nos proporciona información sobre estas variables, brindándonos
posibilidades de interactuar con ellas, la SvO2 ha sido considerada
el quinto signo vital [20].
-
Presión de Perfusión Tisular (PPT):
Se calcula
obteniendo la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión
venosa central (PVC), se recomienda mantenerla por encima de los 60-65 mmHg.
Cuando la presión intraabdominal (PIA) es superior a la PVC, aquélla
sustituye a ésta en el cálculo de la PPT [14], y en estos casos puede ser
necesario disminuir la PIA (síndrome compartimental abdominal, grandes ascitis, etc.)
para mantener la PPT.
-
Lactato sérico: Una cifra de lactato sérico elevada
o la presencia de acidosis metabólica generalmente es considerada un indicador
bioquímico de deficiente perfusión y glucólisis anaerobia. La
interpretación del significado de sus niveles séricos es a veces difícil,
pues su concentración no debe ser considerada en sentido estricto como un
reflejo de hipoxia tisular, ya que puede estar también modificada por
la disminución de su aclaramiento hepático o las infusiones de catecolaminas, pero el
valor pronóstico en sus niveles ha sido bien establecido en pacientes con
shock séptico [21]. Parece más importante el análisis de las
tendencias que el de un valor simple. Existen estudios que muestran que la
concentración de lactato es un buen indicador pronóstico y predictor de
eventos adversos, encontrándose que la normalización en sus niveles se
asoció con mejoría hemodinámica de los pacientes [22]. No es un
indicador precoz de la alteración de la perfusión tisular, pues el
incremento de sus valores en los estados de bajo GC solo ocurre cuando se
alcanza el umbral anaerobio.
-
Oximetría de pulso: Monitorea de forma continua la SaO2
, muy útil para el traslado de pacientes. Pueden producirse valores
erróneos en presencia de hipotensión, hipotermia, luz ultravioleta, dishemoglobinas, esmalte en las uñas y factores que modifiquen la curva de
disociación de la hemoglobina [19].
3.3.
Índices de perfusión regional
Con cierta aproximación
podemos estimar clínicamente la perfusión de los diferentes tejidos
evaluando índices de disfunción orgánica. Por ejemplo, utilizamos
habitualmente la oliguria y el aumento de urea y creatinina como índices de
función renal; la alteración del sensorio como índice de disfunción
neurológica o el íleo paralítico y la malabsorción como índices de
disfunción del intestino. Pero estas variables clínicas si bien pueden ser
de utilidad, no son precoces ni exactas. Por ello se ha intentado
desarrollar nuevos métodos para su evaluación, dirigiéndose los estudios a
la perfusión esplácnica, por haberse demostrado experimentalmente que el
aporte de oxígeno al intestino puede estar alterado muy precozmente en la
sepsis, aún con parámetros globales de perfusión normales.
-
Tonometría gástrica: La hipoperfusión esplácnica puede
ser un signo temprano de hipoperfusión o inadecuada resucitación. Se
han realizado estudios tanto en adultos como en niños que han mostrado la utilidad de
la tonometría gástrica
como predictor de disfunción multiorgánica y muerte [23],
Casado-Flores y col.describieron un incremento de la mortalidad en niños con
valor de pHi menor que 7,3 [24]. Por ser una técnica poco invasiva, bastante bien tolerada por los niños, unido a la aparición de
nuevos tonómetros con tiempos cortos de calibración, mediciones más
confiables y métodos más sencillos, en especial la
medición de la PCO2 de la mucosa gástrica, que se considera más
fiable que el pH intramucoso, potencialmente podría llegar a ser un
parámetro estándar que determine resucitación y el estado circulatorio en
niños en shock séptico.
-
La ecocardiografía transtorácica o transesofágica constituyen
técnicas invasivas o mínimamente invasivas, simples seguras y repetibles,
que aportan valiosa información sobre el estado de contractibilidad miocárdica,
la función sistólica y diastólica, el estado de la volemia, y la evaluación
de la función contráctil en respuesta a fármacos inotrópicos y el gasto cardiaco, así como la presencia de
efusión pericárdica.
4. Manejo Terapéutico
Un favorable pronóstico final tiene sus bases en un
diagnóstico temprano, que a su vez garantizará un tratamiento precoz y
agresivo. El diagnóstico precoz de la sepsis es fundamental, ya que cada
hora en que el niño permanece en shock séptico aumenta al doble la
mortalidad [25].
En el niño y sobre todo en el lactante el diagnóstico de
sepsis no es fácil, pues muchos de los hallazgos que se esperan encontrar
son compatibles con otras entidades, y solo un alto índice de sospecha,
habilidad y conocimiento por parte del profesional logrará un diagnóstico
correcto.
4.1. Fluidoterapia
El objetivo del tratamiento inicial de la sepsis es mantener una adecuada
perfusión y oxigenación de los tejidos para evitar el daño tisular y el
desarrollo de fallo multiorgánico [14, 16]. En los niños con shock
séptico el tratamiento debe intentar normalizar los parámetros hemodinámicos
(tensión arterial, relleno capilar menor de 2 segundos, temperatura de
extremidades, diuresis (mayor de 1 ml/kg/h) y estado mental) [14]. Las
citadas guías recomiendan iniciar la terapéutica con fluido en cuanto el
diagnóstico sea hecho, ya sea en las unidades primarias de salud o cuerpos
de guardia, ésta se debe comenzar con bolos de 20 ml/kg de cristaloides, que pueden
repetirse hasta alcanzar los 60 ml/kg, valorando siempre respuesta
hemodinámica. Pueden ser necesarios mayores volúmenes de cristaloides, debido al volumen intravascular efectivo disminuido que
muestran estos pacientes, pudiendo llegar a ser tanto como 200 ml/kg [10,
15]. Estos elevados volúmenes de fluidos intravenosos no se
acompañaron del aumento en la presencia del Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo [10, 16]. Si la precarga no es optima, las
drogas inotrópicas no aumentan el volumen minuto y la mejoría que pueda
presentar la tensión arterial se debe al efecto alfa agonista que eleva la
RVS.
El debate en el tipo de
solución a administrar aún se mantiene vivo, el uso de los cristaloides o coloides serían los aconsejados
[10, 15, 16], desaconsejándose el
uso de plasma fresco, excepto cuando exista indicación en corregir
trastornos de la coagulación, por su efecto hipotensivo, presumiblemente
causado por kininas vasoactivas.
En no pocas situaciones se
produce el shock
resistente a fluídos (SRF),
debido al deterioro que la sepsis induce en la función cardiaca y
vascular [10]. Llegado este punto es necesario optimizar la terapia cardiovascular de acuerdo al perfil hemodinámico
del paciente, mediante soporte ionotropo cuando el GC
se mantiene disminuido a pesar de una precarga adecuada; si la RVS elevada contribuye a la
disminución del GC entonces estaría indicada la adición de un vasodilatador y un agente inotrópico, y si la RVS
se encuentra disminuida estará indicado el soporte vasopresor, con o sin la
adición de un fármaco inotrópico.
4.2. Terapia Vasopresora
A pesar de que la
dopamina aún se utiliza como primera
alternativa en el SRF, se ha demostrado la insensibilidad edad específica a
ella, vista en los recién nacidos y lactantes [16]. El shock
resistente a la dopamina comúnmente responde a la epinefrina o a bajas dosis
de norepinefrina [27]. La vasopresina
puede ser usada en pacientes refractarios a la norepinefrina, pues su potente
efecto vasopresor no viene mediado por los receptores alfa adrenérgicos
[16, 28]. La titulación de los fármacos vasopresores puede guiarse por la
presión de perfusión tisular,
el gasto urinario y el aclaramiento de creatinina.
4.3. Terapia ionotrópica
Para
conseguir mejorar el inotropismo, la dobutamina y dopamina pueden
resultar eficaces, a pesar de que también se ha demostrado la insensibilidad
a estos fármacos en neonatos y lactantes. El shock
refractario debe ser revertido rápidamente, pudiendo ser efectiva la epinefrina [16]. Si no existiera respuesta
pueden también ensayarse
los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III
(amrinone or milrinone).
4.4. Terapia Vasodilatadora
En los estados que
cursan con una RVS aumentada están indicados los vasodilatadores, siendo los más usados el nitroprusiato y la nitroglicerina. La
principal indicación serían los estados de bajo GC resistente a la epinefrina
con RVS elevada, siendo su alternativa los inhibidores de la fosfodiesterasa [16].
En ambos casos, es imperativo asegurar un adecuado volumen sanguíneo, pues
en caso contrario se pueden producir episodios de hipotensión.
4.5. Consideraciones
especiales de la terapia de soporte cardiovascular
La disfunción
contráctil del miocardio es un elemento básico en la fisiopatología del
shock séptico, siendo los fármacos inotropos positivos la terapia de sostén
principal con que cuenta el clínico; sin embargo, diversos
estudios sugieren sustanciales limitaciones de las actualmente disponibles,
incluyendo los agonistas de los receptores beta-1 y los inhibidores de la fosfodiesterasa
tipo III, en el tratamiento de la disfunción miocárdica
aguda y la insuficiencia cardiaca a mediano o largo plazo. Esto
se debe a su mecanismo de acción, que
estimula el incremento de los niveles de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc)
en el miocito, debido a:
-
Generar un incremento
de su síntesis (agonistas B1)
-
Disminuir su tasa de
degradación (inhibidores de la fosfodiesterasa tipo III)
Esto promueve una liberación de Ca2++ del
retículo sarcoplásmico al citosol, aumentando por esta vía sus niveles intracelulares, logrando por ello una mejoría temporal de la
contractibilidad a expensas del incremento del consumo de energía y demanda
de oxígeno del miocardio, lo cual finalmente acelera la muerte celular. Además, el incremento en la concentración de AMPc y el
ulterior aumento del Ca2++ intracelular resultan cardiotóxicos
y exaltan los mecanismos electrofisiológicos pudiendo producir arritmias
[29, 30]. En los últimos años se han investigado nuevos fármacos, como el levosimendan,
que puede
aumentar la contractibilidad por el incremento de la sensibilidad de los
miofilamentos al Ca2++, además de poseer efecto vasodilatador
que se logra por estimulación de los canales de potasio ATP dependiente,
consiguiendo por esta vía reducir adicionalmente la poscarga. El levosimendan podría ser
el fármaco inotrópico del futuro, a pesar de ser más caro que los inotropos y vasodilatadores actualmente disponibles [20].
4.6. Obtención de
hemocultivos y terapéutica antibiótica
La toma de al menos un
hemocultivo (idealmente dos), antes del comienzo del tratamiento
antibiótico en los pacientes con sepsis grave y shock séptico aumenta las
probabilidades de detectar el patógeno causal. Si se sospecha sepsis por
catéter estaría indicada la toma de muestra de sangre por el catéter para su cultivo
o la retirada y el
cultivo del catéter sospechoso, seguidos del inicio
precoz del tratamiento antibiótico [31].
El tratamiento antibiótico
inicial es casi siempre empírico, pues se desconoce el agente causal; es por
ello que la política antibiótica inicial debe tener en cuenta importantes
factores como las características individuales del paciente (edad, comorbilidad)
y el lugar de adquisición del patógeno en la comunidad o el hospital. El o los
antibióticos seleccionados deben ser de amplio espectro y cubrir una
amplia gama de patógenos, teniendo en cuenta el drenaje del foco
infeccioso si existiera. El tratamiento antibiótico precoz puede ser
definido como la piedra angular del tratamiento de la sepsis [32],
por haberse demostrado que su cumplimiento guarda estrecha relación con el
pronóstico final del paciente. A pesar de ello el inicio de la antibioticoterapia no debe retrasar jamás la reanimación inicial.
4.7. Terapia de
reposición esteroidea, glucosa, calcio y hormonas tiroideas
La terapia
con hidrocortisona ha demostrado disminuir los requerimientos de fármacos
vasoactivos y disminuir la mortalidad en adultos con shock séptico [33].
La incidencia, importancia y manejo terapéutico de la insuficiencia
suprarrenal (ISR) asociada al shock séptico pediátrico está aún poco
estudiada. En las GPC [14] de la campaña “sobrevivir a la sepsis”
se recomienda (Nivel III) tratamiento con hidrocortisona en el estadio de
shock séptico resistente a catecolaminas vasopresoras ante la ISR
sospechada (purpura fulminans, tratamiento corticoideo previo o
enfermedad del eje hipotalamo-hipófiso-suprarrenal) o confirmada (no
respuesta a la ACTH, o cortisol sérico disminuido), pero la efectividad de
esta intervención aún no ha sido rigurosamente comprobada, a pesar de
existir algunos estudios que apuntan a esta dirección [34].
La
evolución del estado hemodinámico en las primeras horas
de la sepsis grave es crítica para la supervivencia, y muchos pacientes
que requieren fármacos vasoactivos inicialmente presentan una mejoría
hemodinámica importante en las primeras horas, en respuesta al tratamiento (fluidoterapia,
drenaje del foco infeccioso, inicio del tratamiento antibiótico, etc.),
observándose en estos casos
una mortalidad inferior a los pacientes que en esas
primeras horas no presentan mejoría hemodinámica o empeoran.
La hidrocortisona no está
por tanto indicada en la fase inicial de la
resucitación, donde el tratamiento agresivo con fluidos y fármaco vasoactivos se impone, y
sí cuando el shock persiste sin mejoría o se necesitan dosis crecientes de
estos fármacos vasoactivos. La hidrocortisona no puede ser considerada una
vara mágica, ni se puede esperar de ella una respuesta rápida, y
espectacular, más bien su efecto es gradual y mantenido, apreciable en los
días siguientes y no en las primeras horas. Es
un error por tanto administrar corticoides antes
de completar la resucitación, o en pacientes que no están en situación de
shock séptico, no existiendo ningún dato que avale su eficacia en estos
contextos [35]. El tratamiento sería siempre sustitutivo,
el fármaco
siempre sería la hidrocortisona [14], con una dosis inicial que
puede ser de 2 mg/kg en bolo y continuar con dosis bajas
fraccionadas
cada 6-8 horas o en infusión continua de 2 mg/kg/día durante aproximadamente una semana o hasta la resolución del
cuadro, disminuyendo progresivamente la dosis al
retirarla.
La
hipoglucemia debe ser diagnosticada y tratada enérgicamente, por ser nefasta
para el sistema nervioso, tampoco se deben permitir cifras elevadas. La
hipocalcemia debe ser corregida y la meta sería normalizar el calcio iónico;
el tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas estaría indicado en
pacientes en que se sospeche o se conozca su deficiencia.
Su déficit puede ser
sospechado de igual manera que se piensa en la ISR [14].
4.8. Remoción de
fluidos
La resucitación con fluidos es el sello distintivo en el
restablecimiento del shock séptico; no obstante gran parte de este fluido
escapa al espacio extravascular, ocasionando edema y disfunción orgánica
secundaria [20]. Por este motivo, se puede considerar el uso de furosemida, pasada la fase de resucitación,
que puede ser combinada con diálisis peritoneal continua (DPC), o
esta última puede ser usada como única opción [36]. Estudios
recientes reportan que la implementación temprana de terapias de reemplazo
renal continuo (TRRC) antes de llegar a alcanzar un aumento del 10% del peso
se traduce en una mejora de la supervivencia comparada
con la implementación retrasada de TRRC [20]. Pudiendo estar
implícito un mensaje en estos reportes, que pudiera ser interpretado como
“Cuando un niño en shock séptico, después de la resucitación agresiva con
volumen no alcanza una adecuada diuresis y comience a retener fluidos, debe
ser implementado un tratamiento de remoción de éstos, primeramente con
diuréticos si la situación lo permite y/o TRRC, impidiendo su acumulación y
la aparición de los efectos adversos producidos por ellos, sin tener que
esperar el desarrollo de una insuficiencia renal oligurica”.
Las TRRC
además de depurar urea y creatinina, mejoran la hemodinámica al disminuir la
precarga y eliminar líquidos y mediadores inflamatorios. Iniciadas
precozmente en los niños con sepsis con diuresis insuficiente,
independientemente de las cifras de urea y creatinina y sin esperar al
desarrollo de una insuficiencia renal oligoanúrica, podrían mejorar el
pronóstico y la supervivencia.
5. Shock séptico
y
medicina basada en la evidencia
En algunos campos de la medicina, los
grados de evidencia que soportan las guías de práctica clínica no son los
que se pudieran desear, y el manejo del niño con sepsis grave y shock
séptico puede ser uno de los mejores ejemplos de esta afirmación, dada la
complejidad del fenómeno y la heterogeneidad de la población afectada,
lo que hace muy difícil (y en muchas ocasiones poco ético) pretender demostrar el
resultado de intervenciones que están sustentadas en estrategias de
tratamientos decisivas para la conservación de la vida. Como ejemplo
podrían mencionarse la ventilación mecánica en el fallo respiratorio,
la administración de fármacos vasoactivos, o el uso precoz de antibióticos,
intervenciones en las que no se podría justificar su comparación con un grupo placebo-control. Los
profesionales que nos enfrentamos con esta problemática debiéramos saber que
posiblemente lo sigamos estando por más tiempo, pero sin duda deberán ir
apareciendo estrategias que conduzcan a la mejoría del pronóstico final del
niño con sepsis grave y shock séptico [37].
6.
Conclusiones
-
El
diagnóstico y tratamiento agresivo precoz ha sido el único factor que ha
demostrado mejorar significativamente la mortalidad por sepsis en la edad
pediátrica.
-
En la
primera etapa del tratamiento del shock séptico en el niño se requieren
habitualmente significativos volúmenes de líquidos.
-
La
elección de la terapia de apoyo inotropo y vasoactivo estará en relación
al patrón hemodinámico que muestre el paciente.
-
El
manejo terapéutico estará dirigido al alcance de metas hemodinámicas como
son normalización del lactato sérico y el logro de una adecuada PPT y SvO2,
teniendo como resultado final recobrar una perfusión tisular
efectiva y así normalizar el metabolismo celular.
-
Una
pobre respuesta a los fármacos vasoactivos, la sospecha o evidencia de una
insuficiencia suprarrenal es indicación de terapia corticoidea sustitutiva.
-
La
remoción de fluidos debe ser instaurada precozmente, pudiendo ser un
factor importante en la mejoría del pronóstico final en esta entidad.
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Guillermo
Montalván González
Hospital Pediátrico “Eliseo (Noel) Caamaño” Matanzas, Cuba.
©REMI,
http://remi.uninet.edu. Marzo 2007.
Comentario Héctor Díaz Águila
He leído
con interés la excelente revisión sobre shock séptico en Pediatría realizada
por el colega Montalván [1]. Desearía hacer los siguientes comentarios al
respecto. Se han desarrollado un gran número de estudios en los que han
utilizado tanto marcadores y se han administrado
inhibidores de los mediadores químicos implicados en el síndrome
de respuesta inflamatoria
sistémica y en el shock
séptico [2]. Se ha demostrado la utilidad del
uso de concentrado de proteína C en niños con disminución plasmática de
proteina C activada y púrpura fulminante en el curso de meningococcemia [3],
En nuestra práctica diaria hemos utilizado con éxito, a veces cuestionable,
la administración de inmuglobulina polivalente a pacientes con shock
séptico, aunque en niños su uso no ha demostrado
efectos beneficiosos [4]. Se ha informado
de la efectividad de la
administración conjunta de antitrombina y
proteína C activada
en pacientes con shock séptico, abriendo nuevos
horizontes en la terapéutica sustitutiva en estos pacientes [5], y muchos
más. Todos estos estudios son prometedores y alentadores, muchos de ellos
llevados a cabo en pacientes con deterioro hemodinámico importante y con
fracaso de órganos y sistemas. Tendrán que pasar las pruebas de la
evidencia. El principal aspecto a considerar en la sepsis grave es “ir
adelante” a la misma, prever y considerar aquellos pacientes que en un
momento pudieran desarrollar un fallo múltiple de órganos para tomar las
medidas terapéuticas pertinentes y evitar que se desencadene el mismo.
Héctor Díaz Águila
Servicio de Cuidados Intensivos
Hospital Universitario de Sagua la Grande. Villa Clara. Cuba.
Enlaces:
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Montalbán
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Palabras clave: Sepsis, Sepsis grave, Shock
séptico, Pediatría.
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