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La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares,
órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano,
dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con
la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo
aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose
CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por
cada mol de glucosa) (1). En ausencia de O2
(metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación
de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización
de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular.
El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo
donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo
aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través
del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos
está en función de la concentración de hemoglobina
sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina)
y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco).
Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2)
disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos
aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso
del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de
O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está
en función de los requerimientos metabólicos y es independiente
de los cambios en el DO2.
Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza
un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima
(2, 3) y descensos
mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2
es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica.
El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2
se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular
anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica.
Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos
intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función
celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en
definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos
y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre
en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular
global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva
un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente
del O2 suministrado.
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a
pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización
del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente baja para una demanda
metabólica aumentada (4). Se produciría
pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas
de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo (5,
6). Se han propuesto dos mecanismos que explicarían
este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las
alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría
una anomalía del metabolismo oxidativo celular (7).
2.1. MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK
El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para
que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio,
por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso
significativo de la presión sanguínea también compromete
la perfusión de órganos vitales.
La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y
las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto
de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección
del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas
fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica.
El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída
de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro
factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro
de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera
de ellos conduce a hipotensión.
El volumen de eyección del VI está en función
de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. El término
precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes
de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza
contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada
por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión
telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta
última es utilizada con frecuencia para su valoración. Cuando
disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede
en algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica
e hipertrofia ventricular 8, 9),
la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión
de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión
de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del
shock.
La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para
vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos
decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica
en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de
la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias
vasculares pulmonares (RVP).
Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por
los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca
de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo
distinta la respuesta en cada territorio vascular (10).
Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional
incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los
cambios en la presión transmural, la producción de mediadores
metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y
la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde
el sistema nervioso intrínseco (11,
12).
Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión
sanguínea procede analizar como las alteración de cada uno
de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock. (TABLA
I)
2.1.1. Descenso de la precarga
La causa más frecuente es la disminución del volumen
intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos
(poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc).
Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso
(venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular
efectivo (13). Este último mecanismo
es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y
neurogénico, jugando también un papel en el shock de origen
séptico.
En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se
ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica,
como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación
con presión positiva intermitente y la presión positiva al
final de la espiración (PEEP).
El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de
la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco
y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica
y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación
del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga
de presión o volumen del ventrículo derecho)(14).
Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión
pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres
respiratorio del adulto -SDRA-).
La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye
el llenado del ventrículo (15) y por
lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado
por una lesión valvular o por una compliance baja.
Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador,
cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse
lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el
GC.
2.1.2. Aumento de la postcarga
Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de
eyección ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución
del GC en la estenosis aórtica severa.
En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD,
directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo
y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación
de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros) (16,
17, 18).
2.1.3. Disfunción cardiaca
Una disminución de la contractilidad miocárdica
(infarto de miocárdio, miocarditis, etc...) o la presencia de un
flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia
valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede
llegar a producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos
determinados (p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular
BAV).
2.1.4. Descenso de las Resistencias Vasculares
Sistémicas
Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída
de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión
tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de
mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida
del estímulo simpático tras una lesión medular.
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