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El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes
órganos ni dentro de un mismo órgano y esta característica
se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonas de la
economía el flujo se preserva mientras que en otras es francamente
deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los
órganos y sistemas.
4.1. TRACTO GASTROINTESTINAL
Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no
excede el 50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un
flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal
con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación
sistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo
de fallo multisistémico. Por otra parte, como consecuencia de la
vasoconstricción esplácnica se produce disminución
de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico, ulceración
de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y
proteínas.
Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino
isquémico producen un factor depresor miocárdico (45,
46, 47).
4.2. HIGADO
El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial,
en la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis
con elevación de la glucemia, pero en una fase tardía los
depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis
disminuye llegando a aparecer hipoglucemia.
La capacidad hepática para metabolizar el ácido
láctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis
metabólica.
Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina
dan lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras
que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación
de las transaminasas hepáticas.
También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento
de las células de Kupffer, acentuando los efectos de la traslocación
bacteriana intestinal.
4.3. MUSCULO ESQUELETICO
Durante el shock se produce también un catabolismo
de las proteínas musculares, que son utilizadas como sustrato energético.
Además, el músculo isquémico es una fuente importante
de ácido láctico. Como consecuencia de estas alteraciones
metabólicas y de la isquémia, existe una importante debilidad
muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio.
4.4. RIÑON
Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación
mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular.
Posteriormente, un descenso más acusado de la PAM se acompaña
de vasoconstricción, con deterioro del flujo sanguíneo renal
y redistribución de este desde la corteza externa a la corteza interna
y médula renal, dando lugar a una disminución de la filtración
glomerular.
Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética
(ADH) y de la aldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorción
tubular de agua y sodio y el riñón produce una pequeña
cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal).
La persistencia del insulto isquémico causa una necrosis tubular
aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carácter transitorio.
En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo
renal permanente.
4.5. APARATO RESPIRATORIO
La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en
shock tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas,
acidosis metabólica, hipercatabolismo...).
Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del
numero de alvéolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio
muerto) que empeora el intercambio gaseoso. Como consecuencia de todas
estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida
a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea
es progresivamente más superficial, con disminución de la
ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención
de CO2.
La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en
el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome
de distress respiratorio del adulto (SDRA), que se comenta con detalle
en otro apartado de este libro.
4.6. HEMOSTASIA
El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación
intravascular diseminada (CID), con activación de los mecanismos
de la coagulación y fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se
manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongación
del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada
(TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dímero-D y productos de
degradación de la fibrina (PDF). Clínicamente puede manifestarse
por fenómenos hemorrágicos y/o por la formación de
trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la microcirculación.
Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque
en estos si pueden producirse alteraciones de la coagulación por
hemodilución e hipotermia.
4.7. CORAZON
En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación
coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta
fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación
simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción
ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que
en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica
(48).
En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario
y la liberación de factores depresores miocárdicos (46,
47, 49, 50)
condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca.
4.8. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente
existe cierta excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y
agitación.
El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto
un buen nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardías, por
lo que un deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar la coexistencia
de un problema neurológico.
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