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Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente
en cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo
y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente
es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada
de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes
tipos de shock. (TABLA
II)
Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes
grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de
producción. (TABLA
III)
5.1. SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo
cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función
miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía
isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM),
aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías
y en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden
al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51)
y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos
se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el
40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco
como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación
septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la
ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el
fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico
o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica
del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción
diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular,
taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un
GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión
de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen
dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían
con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil
hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica
y la POAP iguales.
5.2. SHOCK HEMORRAGICO
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias
y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o
de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia
aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La
gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre
perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico
hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia
el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con
aumento de las RVS.
5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico
principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de
los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia
de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal
(vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis
osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación
y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación
de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer
espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico,
es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
5.4. SHOCK SEPTICO
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia
de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias,
hongos, protozoos y virus) y sus toxinas (52).
La respuesta sistémica a la infección comienza con la
activación del sistema de defensa del huésped, especialmente
leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel
central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se
inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente
citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
(TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía
intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis
entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor
medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones
y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico
que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe
habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución
de las RVS (54). Su origen es una vasodilatación
marcada a nivel de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central
en el fallo circulatorio del shock séptico (55)
y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que
contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno
venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última,
secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta
vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores
es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes
con shock séptico (56, 57).
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el
factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel
en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la
vasodilatación y/o la vasoconstricción (58).
En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está
muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado
que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos
del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe
una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos
metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos
han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable
de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59).
También se ha comprobado que el aumento de la concentración
de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad
(vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas
(59).
Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión
de la función contráctil del miocardio (60).
La determinación de la fracción de eyección ha puesto
de manifiesto que la función ventricular está deprimida en
todos los casos (61). Además la ventriculografía
isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los
pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se
piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador
para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar
de que la función ventricular está alterada desde las fases
iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock
séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta
fases avanzadas. La depresión de la función miocárdica
se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y
por la taquicardia habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico
es consecuencia también del fallo de la microcirculación.
En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación,
microembolización y lesión endotelial (62).
La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del
flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución
del mismo en los diferentes órganos y tejidos (63).
Además la lesión de las células endoteliales produce
un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas
al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular
favoreciendo la formación de edema (64).
Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las
células y limita la difusión del O2. La lesión de
la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos
de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos
intracapilares (65). Estas alteraciones de
la microcirculación dan lugar a la aparición dentro
de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas
en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
5.5. SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces
de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos
locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados,
venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano,
analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina
y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente
la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de
la exposición a un antígeno que induce la producción
de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes
y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio
y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo
antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose
una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación
de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación,
productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido
araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel
sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial
y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con
descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria
que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción
de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa
broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar
una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se
implican la disminución de la precarga por hipovolémia y
vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso
de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio
de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores
de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente
haya existido sensibilización.
5.6. SHOCK NEUROGENICO
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción
del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico
del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula
espinal a nivel o por encima de T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas
en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos
cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor.
Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan
la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el
sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o
una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá
una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso
de la precarga por disminución del retorno venoso, así como
bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo
con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
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