5. COMPLICACIONES MECÁNICAS EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.

En este grupo de complicaciones están los defectos mecánicos que son causas tratables de shock cardiogénico. Un deterioro hemodinámico brusco y/o progresivo, con bajo gasto y/o edema pulmonar, debe hacernos considerar la posibilidad de estas complicaciones, al igual que la aparición de nuevos soplos. Conjuntamente suponen la tercera causa de muerte en el IAM. Entre las causas de rotura cardíaca, la más frecuente es la rotura de pared libre, siendo 8 ó 10 veces más común que la de otras estructuras cardíacas (septo interventricular o músculos papilares) (77).

La Ecocardiografía transtorácica y, en ocasiones, la transesofágica, realizadas a la cabecera del paciente, son las pruebas con más alto rendimiento diagnóstico (78).

Los pacientes en los que se sospechen complicaciones mecánicas del infarto, deben ser transferidos de forma inmediata a un centro médico experimentado en su manejo, consultando de forma urgente con el equipo médico de Cirugía Cardiovascular, ya que la mortalidad sin cirugía reparadora precoz, es extremadamente alta.

En los pacientes con IAM que se deterioran sin complicaciones mecánicas identificables, debe considerarse la angiografía coronaria (que en ocasiones ayuda a diagnosticar el problema mecánico), y la reperfusión mediante ACTP (78), o cirugía.

La monitorización hemodinámica mediante cateterismo cardíaco derecho con catéter de Swan-Ganz, está indicada en todos los casos en que se sospechen complicaciones mecánicas, para el diagnóstico y manejo de estos pacientes, así como la colocación del balón intraaórtico de contrapulsación como medida estabilizadora o puente, para facilitar la realización de la angiografía diagnóstica y de la cirugía reparadora y de revascularización, en el caso de que exista insuficiencia mitral aguda o rotura del tabique interventricular (41). En el caso de rotura del tabique interventricular o insuficiencia mitral aguda, hay publicadas supervivencias de hasta el 60%, con el uso de esta estrategia (BIAC y cirugía reparadora precoz) (79). Como puente a la cirugía reparadora inmediata se ha comunicado el uso de bypass cardiopulmonar percutáneo, que puede ser establecido de forma muy rápida tras el comienzo de la rotura cardíaca, aunque no parece mejorar los resultados en la forma de presentación aguda (80) (Tabla 4). 

5. 1. ROTURA DE PARED LIBRE.

Esta complicación se presenta entre el 1% y el 4% de los pacientes hospitalizados con IAM (81, 82, 83, 84). De todos los casos, el 30-50% ocurren en las primeras 24 horas, y entre el 80-90% en la primera semana (85, 86). Representa entre el 10 y el 20% de las muertes relacionadas con el infarto.

La incidencia de esta complicación tiene dos picos, uno precoz, en las primeras 24 horas, y otro tardío, entre el 4º y 7º día post-IAM. La rotura precoz está relacionada con la evolución inicial del infarto, antes de que se produzca un depósito de colágeno significativo. La rotura tardía se relaciona con la expansión de la pared ventricular (82, 87). La reperfusión precoz y la existencia de circulación colateral previene este tipo de rotura (88).

 El uso generalizado del tratamiento trombolítico ha provocado un importante cambio en la frecuencia y las características de la rotura cardíaca que complica al IAM (87). La fibrinolisis administrada precozmente en el curso del IAM, cuando es efectiva en lograr la reperfusión, además de mejorar la supervivencia, disminuye el riesgo de rotura cardíaca (80, 82, 87, 89).

El tratamiento trombolítico administrado tardíamente en el curso del IAM, se ha asociado a un aumento del riesgo de rotura cardíaca (83, 84, 87, 90). Un meta-análisis de cuatro ensayos clínicos controlados y randomizados, incluyendo a 1638 pacientes y 58 casos de rotura cardíaca comprobada en estudio necrópsico, mostró que existe relación entre el momento de la trombolisis y el riesgo de rotura cardíaca, encontrando que este riesgo entre los tratados a las 17 horas es tres veces mayor que en los que reciben la trombolisis a las 11 horas, y ocho veces más grande que los que la reciben a las 7 horas del inicio de los síntomas (87). Sin embargo, publicaciones más recientes (91) incluyendo un total de 5711 pacientes con IAM, no han encontrado un aumento del riesgo de rotura cardíaca asociado al tratamiento con rt-PA entre las 6 y 24 horas del comienzo de los síntomas, aunque sí parece que la trombolisis puede acelerar los eventos de la rotura cardíaca, ocurriendo esta típicamente en las primeras 24 horas después del tratamiento. Esto podría contribuir a la relativamente alta mortalidad durante el primer día de los pacientes a los que se les ha administrado tratamiento fibrinolítico (aproximadamente el 40% de las muertes intrahospitalarias ocurren en este periodo). Este exceso de muertes tempranas se ha relacionado con una mayor incidencia de hemorragia intracraneal fatal, con la presencia de fracaso cardíaco en los pacientes que no se reperfunden, y con una mayor incidencia de rotura cardíaca precoz, en posible asociación con el daño secundario a la reperfusión (92). 

Entre los posibles mecanismos de la rotura en pacientes tratados con fibrinolíticos están, 1/ la estimulación de la degradación del colágeno seguida por inhibición de su síntesis en el miocardio infartado (93), 2/ el estrés local producido por una mayor de miocardio preservado alrededor de una más pequeña área de necrosis, y 3/ la debilidad del miocardio ocasionada por la existencia de hemorragia intramural (94, 95).

El tratamiento con betabloqueantes administrados en la fase precoz del IAM, inicialmente por vía intravenosa y continuados por vía oral, parece tener un efecto protector sobre la incidencia de rotura cardíaca.

La mayor parte de las roturas afectan a la pared lateral del ventrículo izquierdo y ocurren en el borde de un infarto transmural, que es la zona de máximo cizallamiento entre el miocardio normal y el disfuncionante.
Además de la trombolisis tardía, se ha relacionado con un mayor riesgo de rotura de pared libre, la edad avanzada, el sexo femenino, la hipertensión precedente o persistente tras el infarto, ausencia de historia previa de cardiopatía isquémica, la localización anterior, un primer infarto transmural aparentemente poco complicado y el uso de corticosteroides y antiinflamatorios no esteroideos (85, 86).

Típicamente se produce sin síntomas premonitorios en el curso de un IAM no complicado, aunque en algunos casos un dolor inespecífico y recurrente puede preceder a la rotura. La aparición brusca de dolor torácico severo en relación con esfuerzos como defecar o toser, puede sugerir el comienzo de la rotura de pared libre. Los pacientes que sufren rotura cardíaca tienen una significativamente mayor incidencia de pericarditis, vómitos repetidos, inquietud y agitación. Más del 80% de estos pacientes que acabarán presentando rotura cardíaca tienen dos o más de estos síntomas, comparado con el 3% de los que no la sufren (p<0.002). Episodios bruscos y repetidos de hipotensión y bradicardia se pueden presentar hasta en el 21% de los casos. La alteración del patrón evolutivo normal del segmento ST y las ondas T, es otro dato mucho más frecuente en este grupo de pacientes (94% vs 34% en los controles, p<0.02) (95).

La forma aguda ("blow out rupture") se presenta como una súbita e inesperada parada cardiorespiratoria con evidencia de disociación electromecánica (actividad eléctrica con ausencia de pulso central). El paciente puede presentar cianosis en esclavina y acusada ingurgitación yugular. En la monitorización se aprecia bradicardia sinusal progresiva seguida de ritmo de escape yuncional o idioventricular. La confirmación diagnóstica puede hacerse por ECO-2D (78, 96), con la constatación de un derrame pericárdico masivo, cavidades cardíacas casi virtuales y prácticamente ausencia de movimiento a pesar de mantenerse el ritmo sinusal. La extracción de sangre intrapericárdica asegura el diagnóstico, pero es difícil excluir que proceda de las cavidades cardíacas. Habitualmente es fatal en pocos minutos, no respondiendo a las medidas estándar de RCP. Anecdóticamente, la pericardiocentesis inmediata asociada a aporte rápido de volumen, el uso de bypass cardiopulmonar percutáneo, la toracotomía y la reparación quirúrgica inmediata pueden salvar a algunos enfermos.

La forma subaguda de rotura de pared libre ("oozing rupture") se da en el 25% de los casos, con pequeñas cantidades de sangre drenando periódicamente al espacio pericárdico y produciendo un progresivo compromiso hemodinámico (97, 98). Puede haber dolor torácico y reelevación del ST, sugiriendo reinfarto o pericarditis regional, pero lo más frecuente es el deterioro hemodinámico súbito, con hipotensión transitoria o mantenida. La monitorización hemodinámica mediante catéter de Swan-Ganz muestra, si el grado de taponamiento es importante, un "plateau" de presiones, con uniformidad de las presiones de aurícula derecha, diastólica de ventrículo derecho y capilar pulmonar, y en el registro, un seno "x" marcado con un seno "y" atenuado, que ayuda a diferenciar este cuadro del infarto de ventrículo derecho.

La formación de un trombo en el espacio pericárdico y el proceso inflamatorio, pueden servir para aislar el área de drenaje pericárdico del resto del espacio pericárdico, ocasionando un hemopericardio circunscrito a una zona de la cavidad pericárdica, impidiendo el paso masivo de sangre y dando lugar a la formación de un pseudoaneusisma, formación cavitada extracardíaca compuesta por el trombo y el pericardio, detectable ecocardiográficamente por la presencia de un cuello estrecho (diámetro menor al 50% del pseudoaneurisma) que se abre en el cuerpo del aneurisma. Está indicada la cirugía de forma inmediata independientemente del estado clínico del paciente debido al riesgo de expansión del pseudoaneurisma o de su apertura al espacio pericárdico restante, produciendo taponamiento cardíaco y la muerte. Se ha comunicado una supervivencia a largo plazo de hasta el 48% cuando se someten a cirugía reparadora inmediata (97). 

Recientemente se ha publicado una revisión de lo publicado sobre este tema, informando de algunos casos de pseudoaneurismas crónicos asintomáticos, detectados años después del IAM por ecocardiografía de control, apuntando que un manejo conservador con seguimiento no invasivo puede ser una alternativa aceptable en estos casos (99).

La cirugía puede llevarse a cabo sin necesidad de bypass cardiopulmonar ni de suturar el miocardio infartado, aplicando un parche de Teflon sobre la zona del desgarro, y pegándolo con pegamento quirúrgico (cianoacrilato) (98).

5. 2. ROTURA DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR

Esta complicación aparece en la fase aguda del infarto, presentándose en el 1-2% de todos los infartos (100) y produce alrededor del 5% de las muertes periinfarto. Sin cirugía la mortalidad es del 54% en la primera semana y del 92% en el primer año (101). Se ha visto un aumento de la frecuencia y una aparición más temprana de esta complicación en los pacientes que reciben tratamiento trombolítico (102).

El diagnóstico puede sospecharse al detectar un soplo nuevo, pansistólico, más audible en el área esternal izquierda inferior, irradiado en barra a hemitórax derecho y con menos frecuencia a apex, generalmente con frémito, y acompañado de un deterioro clínico severo, con fallo con frecuentemente biventricular. El soplo puede sin embargo ser suave o estar ausente.
La confirmación diagnóstica la da la Ecocardiografía 2-D y Doppler, y/o por la detección de un salto oximétrico entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, mediante la introducción de un catéter flotante.
La incidencia de esta complicación es similar en el infarto de localización inferior y en el anterior. De forma típica, la rotura del tabique interventricular que complica al infarto anterior (66%) se localiza en el septo apical, y la secundaria al infarto inferior en el septo inferobasal. La mortalidad quirúrgica parece ser mayor en los enfermos con rotura septal posterior como complicación de un infarto inferoposterior, posiblemente por la mayor dificultar técnica para reparar estos defectos, y por la necesidad en muchos de estos pacientes de remplazo mitral concomitante, por la insuficiencia mitral asociada. 

El tratamiento con vasodilatadores puede ser de algún beneficio si no hay shock cardiogénico, pero la colocación del balón intraaórtico de contrapulsación es el método más efectivo para aportar soporte circulatorio mientras se prepara la cirugía (41).

Si el paciente presenta situación de shock cardiogénico o edema agudo de pulmón está indicada la cirugía reparadora inmediata. La única posibilidad de supervivencia de los pacientes en situación de shock cardiogénico es someterse a cirugía reparadora en las primeras 48 horas (103). En los pacientes hemodinámicamente estables la cirugía puede retrasarse, debiendo realizarse coronariografía para valorar la posibilidad de revascularización conjuntamente con la reparación del defecto septal ya que este abordaje mejora el pronóstico a largo plazo (104, 105).

La mortalidad quirúrgica se relaciona con el momento de la cirugía (34% en la primera semana post-infarto vs 11% después de la primera semana), con la presencia de shock cardiogénico (38% vs 8% sin shock), con la localización del infarto (32% inferior vs 12% anterior), y con la edad (25% en mayores de 65 años vs 17% en menores de 65 años) (104). La mortalidad intrahospitalaria después de la cirugía se estima entre el 25 y el 60% (96), y el 95% de los supervivientes quedan en clase I o II de la NYHA (106). 

5. 3. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

La mayoría de los casos de insuficiencia mitral tras el infarto son leves o moderados, y la regurgitación es transitoria. Este grado de insuficiencia mitral es detectable hasta en el 50% de los IAM. Se debe a disfunción del aparato mitral producida por la isquemia de los músculos papilares o a la necrosis de la pared ventricular donde éstos se insertan (107).

La rotura total del músculo papilar es rápidamente fatal ya que ocasiona una insuficiencia mitral torrencial, con una mortalidad del 75% en las primeras 24 horas únicamente con tratamiento médico (108). Habitualmente, los supervivientes han sufrido un desgarro parcial de una o más cabezas de los músculos papilares con una insuficiencia severa producida por el segmento mitral suelto. En estos pacientes, la insuficiencia mitral severa es una complicación potencialmente catastrófica que sin embargo es susceptible de tratamiento si se diagnostica y se trata quirúrgicamente de forma precoz.
La rotura suele afectar al músculo papilar posteromedial ya que su irrigación procede solamente de la arteria descendente posterior, mientras que el anterolateral recibe flujo sanguíneo tanto de la arteria descendente anterior como de la circunfleja (109). La mayor parte de los pacientes tienen áreas relativamente pequeñas de infarto, más frecuentemente de localización posterior, con poca circulación colateral, y hasta la mitad de ellos pueden tener enfermedad de un sólo vaso.

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición signos y síntomas de congestión pulmonar y bajo gasto cardíaco. El signo diagnóstico clave es la aparición de un soplo pansistólico irradiado a apex (rotura de músculo papilar anterolateral) o a mesocardio y a focos de la base (rotura de músculo papilar posteromedial) y se acompaña de un ruido de llenado. Pero con frecuencia, en insuficiencias mitral muy severas, se escucha un soplo corto, romboidal, precoz y débil, e incluso puede no auscultarse soplo (110). No suele acompañarse de frémito. 

El diagnóstico se confirma mediante la Ecocardiografía. Con el ECO bidimensional puede verse el prolapso de la válvula mitral y la porción del aparato subvalvular rota en la aurícula izquierda durante la sístole. El ECO transesofágico (ETE) puede aclarar el diagnóstico en los casos dudosos. El ECO Doppler permite cuantificar el grado de regurgitación (78, 96). 

Mediante cateterismo cardíaco derecho de Swan-Ganz se detectan ondas V gigantes en el trazado de la onda del capilar enclavado y también pueden observarse en la curva de presión en arteria pulmonar. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la rotura del tabique interventricular en que también pueden detectarse estas ondas.

La incidencia de insuficiencia mitral severa o moderadamente severa tras el infarto agudo de miocardio es del alrededor del 4%, y la mortalidad sin tratamiento quirúrgico es de un 24% (108). La insuficiencia mitral severa con edema agudo de pulmón o shock cardiogénico requiere cirugía inmediata. La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación puede ser útil durante la preparación para la cirugía (106), así como la administración de nitroprusiato para ayudar a disminuir la presión capilar y mejorar la perfusión periférica (41). Si la situación del paciente lo permite debería realizarse coronariografía, pudiéndose intentar la reperfusión de la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP o trombolisis, antes de la cirugía (24). El retraso de la cirugía parece incrementar el riesgo de un mayor daño miocárdico, una mayor afectación de otros órganos secundaria a hipoperfusión y la frecuencia de muerte (111).

Aunque la cirugía de sustitución valvular mitral realizada en situaciones de emergencia está asociada a una relativamente alta mortalidad (27 a 55%), tanto la mortalidad global como la función ventricular subsecuente, son mejores que sólo con tratamiento médico (111, 112). La sustitución de la válvula mitral es el procedimiento de elección en el caso de disfunción o rotura de músculo papilar (24), aunque puede intentarse la reparación en casos seleccionados de insuficiencia mitral isquémica aguda o crónica, con buenos resultados (113). Siempre que sea posible deben conservarse las estructuras de soporte de la válvula, para preservar mejor la función ventricular (41). Está indicada la cirugía de revascularización miocárdica de forma conjunta con la cirugía valvular, si existen lesiones angiográficamente significativas (24).

5. 4. ANEURISMA DE VENTRICULO IZQUIERDO

El aneurisma ventricular izquierdo agudo que afecta a una porción considerable del ventrículo izquierdo puede asociarse a insuficiencia cardíaca congestiva severa con bajo gasto e incluso shock cardiogénico. Es francamente disquinético (protusión y expansión sistólica), y la expansión del infarto y la dilatación ventricular condicionan un importante deterioro de la fracción de eyección, estando indicada la reperfusión precoz y cirugía de resección del aneurisma si condiciona fracaso cardíaco severo o arritmias ventriculares intratables (54).

El aneurisma ventricular izquierdo crónico ocurre en el 10 al 30% de los pacientes que sobreviven al infarto agudo de miocardio transmural, y se observa más frecuentemente en infartos anteriores afectando al apex, la pared anterolateral o el tabique interventricular. La incidencia de aneurismas posteriores clínicamente significativos es inferior al 5%. El aneurisma crónico es una estructura rígida, fibrosa y rara vez protruye durante la sístole (54).

Ambos tipos de aneurisma pueden asociarse con fallo cardíaco congestivo, taquicardia ventricular recidivante e intratable, o embolismos sistémicos a pesar de anticoagulación terapéutica. En los dos primeros casos está indicada la cirugía de resección del aneurisma asociada a cirugía de revascularización si es posible, de forma urgente en el caso de aneurismas agudos (41), y puede valorarse de forma programada en el caso de embolismos recurrentes a pesar del tratamiento anticoagulante. Las técnicas quirúrgicas que respetan la geometría ventricular mediante el uso de parches endoventriculares pueden mantener mejor la función fisiológica con menor mortalidad (3.3% a 6.5%) que las técnicas de reparación lineal usadas previamente (mortalidad del 11.6 al 12.5%) (114).