6. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La disfunción miocárdica regional es una consecuencia inevitable del IAM y su severidad está determinada por la extensión de la lesión miocárdica.
La interrupción súbita del flujo sanguíneo durante más de 15 a 20 minutos se traduce en necrosis miocárdica que progresa desde el subendocardio al epicardio (115).

La progresión de la necrosis miocárdica se ve enlentecida en presencia de flujo residual proporcionado por el flujo colateral al miocardio isquémico. La existencia de circulación colateral puede, por tanto, limitar el daño al miocardio y la disfunción ventricular.

Los estudios angiográficos muestran que la afectación angiográficamente significativa de las tres principales arterias coronarias se encuentra entre el 30 y 60% de los pacientes con IAM, y la afectación de uno o dos vasos es similar (116). La incidencia de afectación coronaria de tres vasos es mucho más frecuente (68%) en los pacientes con shock cardiogénico que en los enfermos con IAM e insuficiencia cardiaca congestiva (35%) (117). En la mayoría de los enfermos que desarrollan fracaso ventricular izquierdo severo y shock cardiogénico, existe una estenosis significativa no sólo en la arteria relacionada con el infarto, sino también en otras que proporcionan flujo sanguíneo a segmentos del miocardio no necrosados.

La disfunción isquémica del miocardio no infartado, ya sea debido a un aumento excesivo de los requerimientos de oxígeno miocárdico o a una reducción de la perfusión, puede conducir a un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Así, durante el tratamiento del fallo de bomba hay que valorar si existen cambios en los determinantes del consumo de oxígeno miocardio o en su perfusión que pueden potencialmente mejorar la isquemia miocárdica.

Tanto la disfunción miocárdica sistólica como la diastólica contribuyen a la presentación de la insuficiencia cardiaca congestiva (118).

La disfunción diastólica es frecuente y tiene lugar relativamente pronto en el curso del IAM. Ante cualquier pequeño cambio en el volumen ventricular existe una aumento desproporcionado de las presión diastólica ventricular izquierda, asociándose a signos y síntomas de congestión pulmonar. Estas anomalías del llenado ventricular pueden tener lugar en ausencia de una disminución de la función sistólica global. Diversos mecanismos pueden estar implicados en la aparición de disfunción diastólica en los pacientes con IAM. La reducción de la relajación miocárdica de los segmentos isquémicos, el aumento de la presión intrapericárdica debida a una dilatación ventricular súbita y la interacción ventricular pueden contribuir a la disminución de la distensibilidad ventricular, pudiendo contribuir de manera significativa a las anomalías hemodinámicas que pueden producirse durante la fase aguda, subaguda o crónica del IAM. Con la reducción de la distensibilidad se produce un aumento de la presión telediastólica y puede haber una reducción de la fracción de eyección cuando el infarto es relativamente grande (119).
La disfunción sistólica global y regional es el determinante más importante de la situación de "bajo gasto" tras el IAM. La disfunción sistólica del miocardio isquémico tiene lugar de forma rápida tras la reducción brusca o la interrupción del flujo coronario (120). A los pocos segundos se produce un acortamiento sistólico de los segmentos miocárdicos isquémicos y estos segmentos ya no realizan ningún trabajo efectivo. Posteriormente existe una dilatación y un abombamiento aneurismático sistólico de la región isquémica, produciéndose durante la diástole un movimiento paradójico con acortamiento de estos segmentos (121).

El grado de reducción de la función sistólica del miocardio isquémico está en relación con la severidad y duración de la reducción del flujo coronario. Con grados leves de isquemia, la reducción de la función sistólica es leve y consecuencia de una función reducida en el subendocardio de la región isquémica. Con reducciones severas del flujo coronario e isquemia miocárdica transmural puede apreciarse mediante la ecocardiografía una motilidad parietal aquinética o disquinética en la zona isquémica (122).

Incluso después de una recanalización adecuada de la arteria relacionada con el infarto y de la reperfusión, la función sistólica del miocardio isquémico reperfundido no se recupera de forma inmediata. La duración de la isquemia previa a la reperfusión es la que determina el retraso en la recuperación de la función sistólica que puede variar desde unos minutos hasta varios días. A este fenómeno de recuperación diferida del miocardio isquémico reperfundido se le ha denominado "aturdimiento" (stunning) (121). Debido a este fenómeno es con frecuencia preciso, de continuar con el apoyo hemodinámico para mantener la función de bomba, a pesar del éxito de la reperfusión, en los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. 

En las regiones no isquémicas a distancia de la zona infartada se ve durante la fase aguda del IAM un aumento de la función sistólica, por una mayor utilización del principio de Frank-Starling que resulta del aumento de la presión telediastólica, y contribuyendo también a ello el incremento en la estimulación simpática durante la isquemia aguda.

Durante la fase aguda del infarto los segmentos infartados pueden estirarse y alargarse, produciendo la denominada expansión del infarto (122). Esta expansión produce una desventaja mecánica sobre la función ventricular izquierda, que se caracteriza por una reducción en la fracción de eyección, un aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico, y una reducción del volumen latido anterógrado, contribuyendo a la disminución del gasto cardiaco.

6. 2. SUBGRUPOS CLINICOS Y HEMODINAMICOS DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

La insuficiencia cardiaca sigue siendo la primera causa de muerte durante los primeros días de evolución del infarto agudo de miocardio en los pacientes hospitalizados.

La severidad del fallo ventricular izquierdo tras el IAM es variable y oscila desde una ausente o leve disfunción hasta una disfunción sistólica y diastólica ventricular izquierda severa. Las consecuencias hemodinámicas son paralelas a la severidad del fracaso ventricular izquierdo.

El fallo de bomba debido a IAM puede manifestarse clínicamente por pulso débil, hipoperfusión periférica con piel fría y cianosis de las extremidades, obnubilación, oliguria, tensión arterial generalmente baja y grados variables de congestión pulmonar, en ocasiones con tercer ruido audible.

Sin embargo, las manifestaciones clínicas que resultan de las anomalías hemodinámicas secundarias a la disfunción izquierda son variables y oscilan desde la ausencia de pruebas clínicas de fallo de bomba hasta el edema pulmonar, la hipotensión y el shock.

6. 3. SUBGRUPOS CLINICOS DEL FALLO VENTRICULAR IZQUIERDO

Killip y Kimball propusieron cuatro grupos clínicos basados en la presentación clínica y los hallazgos físicos al comienzo del IAM (123). Según establecieron los pacientes en la fase precoz del IAM pueden dividirse en : Clase I: sin signos de disfunción ventricular izquierda. Clase II: galope por tercer ruido y/o congestión pulmonar limitada a los segmentos pulmonares basales. Clase III: edema agudo de pulmón. Clase IV: shock cardiogénico.
Forrester propuso otra clasificación de cuatro subgrupos clínicos basándose en las manifestaciones clínicas y las alteraciones hemodinámicas, manifestadas por la presencia o ausencia de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica (124). Subgrupo I: sin evidencia de congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica. Subgrupo II: evidencia de congestión pulmonar sin hipoperfusión periférica. Subgrupo III: evidencia de hipoperfusión periférica sin congestión pulmonar. Subgrupo IV: evidencia de congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.

Estos subgrupos clínicos pueden reconocerse fácilmente a la cabecera del paciente y pueden proporcionar información útil sobre el pronóstico inmediato de los pacientes con IAM. Esta clasificación sin embargo tiene algunos problemas Aunque diferencia bien los distintos grados de congestión pulmonar no hace referencia a las causas de hipoperfusión periférica distintas al shock. Los estertores pulmonares y las imágenes radiológicas de congestión pulmonar pueden persistir cuando la presión de enclavamiento del capilar pulmonar se ha normalizado. Además, existen discrepancias significativas entre la severidad de la disfunción sistólica y diastólica ventricular izquierda, las anomalías hemodinámicas y las manifestaciones clínicas. Por ejemplo, la fracción de eyección puede estar notablemente disminuida sin evidencia clínica de congestión pulmonar o hipoperfusión. Del mismo modo, puede ocurrir un edema agudo de pulmón en pacientes con FE normal o casi normal, principalmente por la alteración de la distensibilidad secundaria a la isquemia. 

Los signos de hipoperfusión pueden ocurrir con sólo una ligera reducción del gasto cardiaco en presencia de una vasoconstricción periférica inadecuada y de unas resistencias vasculares periféricas aumentadas. Además los signos de hipoperfusión pueden resultar de una reducción de la función sistólica ventricular bien derecha o izquierda (Tabla 5).

En conclusión, la categorización clínica no ofrece información sobre los mecanismos subyacentes y la extensión de la disfunción ventricular. No obstante, el reconocimiento de estos subgrupos es útil desde el punto de vista práctico para decidir sobre los planteamientos diagnósticos y terapéuticos subsiguientes.

6. 4. SUBGRUPOS HEMODINAMICOS DE LA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA (54, 124, 125)

Los cambios hemodinámicos que acompañan al daño isquémico miocárdico agudo son variables y guardan relación con la extensión de la lesión aguda, con la magnitud de la disfunción ventricular izquierda preexistente y con la presencia o ausencia de hipertrofia ventricular izquierda, disfunción ventricular derecha, presencia o ausencia de complicaciones mecánicas y la naturaleza y adecuación de las respuestas compensatorias a la disfunción ventricular izquierda.

Los subgrupos hemodinámicos se basan en la determinación de la presión de enclavamiento del capilar pulmonar (PCP) y la determinación del índice cardiaco (IC), mediante la monitorización hemodinámica invasiva con catéteres flotantes situados en arteria pulmonar, pocas horas después del inicio del IAM. Se corresponden bastante estrechamente con los subgrupos clínicos de la clasificación de Forrester. La existencia de congestión pulmonar clínica suele aparecer cuando hay una PCP superior a 18 mm de Hg, y los signos clínicos de hipoperfusión se observan cuando el índice cardiaco (IC) es inferior a 2.2 litros/minuto/m2 .

Los cuatro subgrupos hemodinámicos son: Subgrupo I: IC>2.2 litros / minuto / m2 y PCP< o = a 18 mm de Hg. Estos pacientes tienen una compensación adecuada de la disfunción ventricular izquierda y clínicamente no muestran evidencia de hipoperfusión ni congestión pulmonar. Subgrupo II: PCP>18 mm de Hg con IC>2.2 litros / minuto / m2. Estos pacientes suelen presentarse con evidencia clínica de congestión pulmonar pero sin signos de hipoperfusión tisular. Subgrupo III: PCP < o = a 18 mm de Hg con IC<2.2 litros / minuto / m2. Estos pacientes presentan datos clínicos de hipoperfusión sin signos de congestión pulmonar. Los pacientes con hipovolemia e infarto de ventrículo derecho pertenecen a este grupo. Subgrupo IV: PCP >18 mm Hg con IC<2.2 litros / minuto / m2. Los enfermos con fallo de bomba severo con o sin datos clínicos de shock pertenecen a este grupo.

En los pacientes con shock cardiogénico, el IC suele ser inferior al de los pacientes con fallo de bomba sin signos clínicos del síndrome de shock. El índice de volumen sistólico ventricular izquierdo (IVS) está también notablemente disminuido en los pacientes con shock cardiogénico, siendo por lo general inferior a 20 g/ m/m2 .

Aunque la determinación de los subgrupos hemodinámicos proporciona información útil sobre el pronóstico de los pacientes con IAM, la determinación de la PCP y del IVS puede ser incluso más útil. Por ejemplo, en los pacientes del subgrupo IV, un IVS<10 g/m/m2 se correlaciona con una mortalidad hospitalaria inmediata superior al 80% a pesar de un tratamiento agresivo.

A pesar de lo dicho anteriormente, no es necesaria la monitorización hemodinámica invasiva y la determinación de los subgrupos hemodinámicos para el manejo rutinario de los pacientes con IAM. Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAM no tienen complicaciones del tipo de hipoperfusión o congestión pulmonar, y pueden tratarse adecuadamente sin estas medidas aunque sí son necesarias exploraciones clínicas repetidas para detectar precozmente el desarrollo de cualquier complicación. El aumento de la frecuencia cardiaca, la caída de la TA, y la aparición de un tercer ruido pueden indicar el deterioro de la función ventricular izquierda. En estos pacientes está indicada la realización de una ecocardiografía para valorar la severidad de la depresión de la función cardiaca y las posibles complicaciones mecánicas.

La realización de un cateterismo cardiaco derecho está indicada siempre si existe 1/ fallo cardiaco congestivo progresivo o severo o edema agudo de pulmón, 2/ shock cardiogénico o hipotensión progresiva, y 3/ sospecha de complicaciones mecánicas del infarto, y generalmente se acepta como indicado, aunque es más debatido, en el caso de hipotensión que no responde rápidamente a la administración de líquidos en ausencia de congestión pulmonar. En el caso del IAM no complicado está contraindicado (41).

6. 5. MANEJO DE SUBGRUPOS ESPECIFICOS

6. 5. 1. Subgrupo II: Congestión Pulmonar Sin Hipoperfusión.

Dentro de este grupo están los pacientes con congestión pulmonar leve (A) y los que presentan edema agudo de pulmón (B).

A) Los pacientes con congestión pulmonar leve, presentan clínicamente estertores pulmonares pero con poca o ninguna disnea. Esto es frecuente al comienzo del infarto agudo de miocardio. Hay una elevación moderada de la presión de enclavamiento del capilar pulmonar (PCP 18 a 25 mm de Hg) como resultado de un aumento de la presión diastólica ventricular izquierda debida a la disminución de la distensibilidad diastólica y a un aumento ligero o moderado del volumen telediastólico. La FE puede ser normal o sólo ligeramente disminuida, y la TAS suele mantenerse por encima de 100 mm de Hg. Además de la disnea leve los pacientes pueden presentar tercer ruido e hipoxemia arterial leve a moderada. La radiografía de tórax puede mostrar signos de hipertensión venosa pulmonar leve o moderada. En estos pacientes no está indicada la monitorización hemodinámica.

El tratamiento debe consistir en la administración de oxígeno suplementario, diuréticos y vasodilatadores especialmente nitroglicerina (NTG) sublingual e intravenosa. La mayor parte de los pacientes responden bien a esta terapia con dosis bajas de furosemida y NTG.

La oxigenoterapia contribuye a mantener una adecuada saturación arterial y a aliviar la hipertensión venosa pulmonar.

La furosemida intravenosa (20-40 mg inicialmente) disminuye la presión de enclavamiento pulmonar y auricular derecha sin producir cambios significativos en la frecuencia cardiaca (FC), gasto cardiaco (GC) o presión arterial media (TAM) en estos pacientes. La reducción en la PCP tiene lugar antes incluso de que se produzca un aumento substancial de la diuresis y parece correlacionarse con el aumento de la capacitancia venosa periférica. Debe sin embargo evitarse el uso excesivo de diuréticos debido al riesgo de inducir hipokaliemia e hipotensión, taquicardia refleja y reducción del GC, si se disminuye excesivamente la PCP (126).

La NTG es el vasodilatador de elección en este marco. Su administración ocasiona una reducción de la PCP al disminuir la precarga y la postcarga , alivia la isquemia por su acción dilatadora de las arterias epicárdicas y a dosis bajas el GC se mantiene o aumenta (127). De forma similar a las dosis excesivas de diuréticos, la NTG a altas dosis puede provocar una disminución excesiva de la PCP ocasionando hipotensión, taquicardia refleja y caída del GC (128), especialmente cuando la PCP no estaba muy elevada. La NTG por vía no parenteral es predominantemente un venodilatador. Sin embargo por vía intravenosa puede producir también una vasodilatación arterial significativa. En un 10% de los pacientes con IAM la NTG y los nitratos pueden provocar una repuesta paradójica caracterizada por hipotensión y bradicardia (129) quizá en relación con la activación del reflejo de Bezold-Jarish que ocasiona una respuesta cardioinhibidora y vasodepresora mediada por el vago. El tratamiento por vía intravenosa debe iniciarse a 5-10 mcg/minuto, incrementando paulatinamente el ritmo de perfusión hasta que la TAM caiga de un 10 a 15%, siempre que la TAS no baje de 90 mm Hg. 
El nitroprusiato sódico (NTP) es otro vasodilatador pero con menos potencia venodilatadora que la NTG y sin su capacidad potencial de aliviar la isquemia miocárdica. Los efectos del NTP sobre la hemodinámica coronaria, la perfusión y la isquemia coronaria son variables, así como son contradictorios los resultados de su tratamiento sobre la mortalidad y la evolución clínica de los pacientes con IAM (130, 131, 132). Su uso debe restringirse a los pacientes hipertensos con congestión pulmonar que no responden a la NTG, en particular los que tienen un GC disminuido y unas resistencias vasculares sistémicas elevadas.

También está indicado iniciar tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) (41) en las siguientes 24 a 48 horas, si no existe fallo renal o hipotensión (24).

B) Edema Agudo de Pulmón (EAP) sin Shock.

Aunque estos pacientes pertenecen también al subgrupo clínico y hemodinámico II sus características son diferentes de las de los pacientes con congestión pulmonar leve.

Clínicamente presentan disnea intensa con taquipnea e importante trabajo respiratorio, taquicardia, cianosis periférica, piel fría y sudorosa y estertores pulmonares bilaterales diseminados con o sin sibilancias, en ocasiones con producción de expectoración sonrosada. Inicialmente la detección clínica de un galope ventricular o de un soplo de insuficiencia mitral es prácticamente imposible, pero estos signos pueden detectarse tras la mejoría clínica en la mayor parte de los casos. En la radiología se observan signos de edema pulmonar bilateral franco. Son frecuentes la hipoxemia severa o moderada, la retención de dióxido de carbono y la disminución del pH arterial.

La monitorización hemodinámica está indicada pero muy raramente puede realizarse antes de conseguir que el paciente se estabilice en cierto grado, con lo que las alteraciones hemodinámicas detectadas cuando se realiza el cateterismo cardiaco derecho reflejan no sólo la severidad de la depresión de función ventricular izquierda, sino también los cambios inducidos por las maniobras terapéuticas.

La PCP suele estar elevada por encima de 25 mm de Hg pero con una presión en aurícula derecha ligeramente elevada o normal, el IC sólo suele estar ligeramente reducido, y las resistencias vasculares periféricas (RVP) y la TA suelen estar elevadas. El mecanismo subyacente de tales alteraciones suele ser una marcada reducción de la función ventricular izquierda sistólica y diástolica. Sin embargo, en algunos pacientes predomina la disfunción diastólica con sólo una leve reducción de la sistólica, y una insuficiencia mitral transitoria.

El edema agudo de pulmón que complica el IAM se asocia con una incidencia de mortalidad del 30-50% (133).

El tratamiento inmediato consiste en la administración de oxígeno por mascarilla facial (60-100%), morfina intravenosa, NTG sublingual y en perfusión, y diuréticos, aunque debe recordarse que la disminución de la PCP después de la administración de furosemida iv es más lenta que tras la NTG sublingual. La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica pueden ser necesarias si no se consigue mantener una pO2 arterial igual o superior a 60 mm de Hg o una saturación arterial de oxígeno igual o mayor al 90%, o si se desarrolla acidosis respiratoria. La monitorización no invasiva de la saturación arterial de oxígeno y la gasometría venosa pueden ser suficientes para valorar la respuesta al tratamiento y la necesidad de intubación. Si el paciente continua hipertenso a pesar de dosis adecuadas de NTG intravenosa (200 mcg/minuto) puede añadirse NTP sódico intravenoso, comenzando con 5-10 mcg/minuto y aumentando lentamente su ritmo de perfusión (5-10 mcg/minuto c/10-15 minutos) dependiendo de la respuesta. En presencia de insuficiencia mitral significativa el uso de NTP sódico puede ser beneficioso. Los agentes inotrópicos y la digital no deben administrarse a estos pacientes a menos que estén específicamente indicados.

La monitorización hemodinámica mediante catéter flotante con balón en arteria pulmonar está siempre indicada y monitorización invasiva de la presión arterial puede estar indicada. La ecocardiografía tiene un papel importante para descartar complicaciones mecánicas del infarto y para valorar la función ventricular.

En los pacientes con ascenso de ST o BRI nuevo y menos de 12 horas de evolución, la revascularización de la arteria relacionada con el infarto mediante trombolisis o ACTP primaria puede mejorar el pronóstico.

En los pacientes de este grupo que sobreviven a la fase aguda está generalmente aceptada (clase IIa) la indicación de realizar coronariografía y, si es posible, ACTP de la arteria relacionada con el infarto antes del alta hospitalaria, independientemente de que tengan preservada o no la FE (41).

6. 5. 2. Subgrupo Hemodinámico III: Hipoperfusión Sin Congestión Pulmonar 

En este subgrupo hemodinámico se incluyen los pacientes con shock hipovolémico y los que presentan infarto del ventrículo derecho.
Clínicamente hay datos de mala perfusión periférica con oliguria, obnubilación y frialdad periférica, con hipotensión y ausencia de estertores pulmonares. La presencia de ingurgitación yugular o del signo de Kussmaul (distensión de la vena yugular interna durante la inspiración) nos orientará en la etiología, ya que estos hallazgos son bastante específicos de la afectación del ventrículo derecho en el curso de un IAM inferior, aunque la depleción de volumen puede enmascararlos y pueden ponerse de manifiesto únicamente después del adecuado aporte de volumen (134).

Hemodinámicamente se caracterizan por PCP inferior a 18 mm de Hg, con IC< 2.2 litros/minuto/m2. Una presión auricular derecha (PAD) de 10 mm de Hg o mayor, y superior al 80% de la PCP es un hallazgo relativamente sensible y específico de la disfunción isquémica del ventrículo derecho (135). En los pacientes en los que la hipoperfusión es secundaria a la hipovolemia la PAD es típicamente baja.

El verdadero shock hipovolémico es una complicación rara del IAM y aunque sus causas no están claras se ha relacionado con la administración excesiva de diuréticos y vasodilatadores, y en algunos pacientes los opiáceos, la diaforesis y el vómito pueden contribuir a esta situación de hipovolemia. El tratamiento es la administración rápida de fluidos intravenosos (50-100 cc de cristaloides c/ 15-20 minutos) bajo estrecha vigilancia clínica, ya que algunos pacientes pueden desarrollar rápidamente EAP si también existe una disfunción diastólica significativa relacionada con la isquemia. En los pacientes que no respondan rápidamente a la administración de volumen generalmente se considera indicada la monitorización hemodinámica mediante cateterismo derecho de Swan-Ganz para optimizar el tratamiento. En los pacientes con IAM se considera óptima una PCP entre 14 y 18 mm de Hg (136). En los pacientes en los que el IC no aumente a pesar de conseguirse una PCP óptima, debe sospecharse una reducción importante de la función de bomba del ventrículo izquierdo y asociarse agentes inotrópicos intravenosos o vasodilatadores (si lo permite la tensión arterial).

El manejo de los pacientes con bajo gasto secundario a afectación isquémica del ventrículo derecho de basa en el mantenimiento de la precarga del VD (aporte de líquidos evitando el uso de nitratos y diuréticos, y preservando la sincronía aurículo-ventricular), reducción de la postcarga VD en pacientes con disfunción ventricular izquierda significativa, soporte inotrópico y reperfusión precoz si es posible (137), y será comentado más adelante.

6. 5. 3. Subgrupo IV: Hipoperfusión y Congestión Pulmonar. 

En este grupo se encuentran los pacientes con bajo gasto (IC<2.2 litros/minuto/m2), congestión pulmonar (PCP>18), y grados variables de hipotensión y signos de shock.

En los pacientes que no están severamente hipotensos puede intentarse inicialmente un tratamiento similar a los del subgrupo II, con diuréticos y NTG, asociados a agentes inotrópicos (preferiblemente dobutamina), para mejorar la hemodinámica.

El shock cardiogénico es la complicación más seria del IAM ya que comporta un pronóstico muy malo. La mortalidad intrahospitalaria de estos pacientes se sitúa entre el 70 y 100%, habiéndose comunicado una mortalidad global del 87 al 100% a pesar del tratamiento de contrapulsación con balón intraaórtico (7) .

El síndrome clínico del shock cardiogénico se caracteriza por hipotensión (TAS<90 mm de Hg), y signos de hipoperfusión tisular con oliguria (diuresis inferior a 20 cc/h), obnubilación y somnolencia, piel fría, diaforesis, junto a disfunción gastrointestinal y hepática, acidosis láctica, congestión pulmonar de grado variable e hipoxia arterial. Es frecuente la aparición de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. La hipoperfusión orgánica mantenida conduce al fracaso multiorgánico.

La valoración de la función ventricular izquierda mediante ecocardiografía o ventriculografía isotópica suele revelar una FE inferior al 30%. La valoración hemodinámica en estos pacientes con shock cardiogénico suele mostrar un IC muy reducido (con frecuencia inferior a 1.6 litros/minuto/m2), una PCP muy elevada (>18 mm de Hg, y en muchos casos, >25 mm de Hg), y un IVL<20 g/m2 . En los pacientes con infarto de ventrículo derecho, insuficiencia mitral o ruptura del tabique interventricular, pueden detectarse también las alteraciones hemodinámicas propias de estas entidades.

El síndrome del shock cardiogénico es consecuencia de una hipofunción cardiaca severa que puede ser producida por una necrosis miocárdica aguda extensa, por un infarto agudo de menos severidad en pacientes con función miocárdica previamente disminuida (infarto previo) y, menos frecuentemente, por grandes áreas de miocardio isquémico no funcionante pero aún viable junto con áreas sólo modestas de necrosis miocárdica. Los estudios necrópsicos de enfermos con shock cardiogénico como complicación de un IAM demuestran una implicación acumulativa de al menos el 35 al 40% de la masa ventricular izquierda total (138).

El shock cardiogénico que complica al infarto de miocardio puede ocurrir en diferentes contextos clínicos:

• Dentro de las primeras horas del comienzo del infarto: depresión severa de la función ventricular izquierda debida a necrosis extensa o parálisis isquémica.
• Con el desarrollo de complicaciones mecánicas: regurgitación mitral severa o cortocircuito izquierda derecha.
• Shock tardío, debido a una necrosis miocárdica progresiva con empeoramiento paulatino de la función ventricular.

El tratamiento con fármacos inotrópicos es fundamental en los pacientes que presentan hipotensión franca y claros signos de shock cardiogénico, aunque hay que recordar que en esta situación tanto el tratamiento farmacológico, como la instauración de la contrapulsación con balón intraaórtico u otros dispositivos de asistencia circulatoria, sólo sirven como medidas puente para intentar estabilizar a los pacientes hasta que pueda establecerse una estrategia terapéutica más definitiva mediante la reperfusión o la corrección de complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral y ruptura del septo interventricular).

Si existe hipotensión severa el agente inotrópico de elección es la noradrenalina debiendo ser administrada hasta que la TAS se eleve al menos a 80 mm de Hg, y entonces se intentará sustituirla por dopamina comenzando a un ritmo de 5 a 15 mcg/Kg/minuto. Si se consigue elevar la PAS al menos a 90 mm de Hg se comenzará con la administración simultánea de dobutamina para intentar disminuir el ritmo de perfusión de la dopamina hasta una dosis inferior a 2.5 mcg/Kg/minuto a la que tiene propiedades vasodilatadoras del lecho esplénico y renal.

La dobutamina es un agente inotrópico que es un potente agonista de los receptores beta-1 adrenérgico, con propiedades menos importantes beta-2 y alfa-agonistas. Su administración condiciona un aumento del gasto cardiaco que es dosis dependiente con una reducción moderada de la PCP, y generalmente no produce un cambio significativo en la presión arterial media. Con dosis superiores a los 10-15 mcg/Kg/minuto puede producir taquicardia e hipotensión (140).

La dopamina a dosis inferiores a los 2.5 mcg/Kg/minuto tiene un efecto diurético. Entre los 2.5 y los 10 mcg/Kg/minuto estimula fundamentalmente los receptores beta-1 (efecto inotrópico y cronotrópico positivo), condicionando un aumento del gasto cardiaco similar al de la dobutamina pero con un efecto adicional de aumento de la PCP por encima de los 5 mcg/Kg/minuto. A dosis superiores a los 10 mcg/Kg/minuto predomina el estímulo de los receptores alfa y aumentan las resistencias vasculares sistémicas y la tensión arterial (141). 

La noradrenalina estimula fundamentalmente los receptores alfa vasculares, produciendo vasoconstricción venosa y arteriolar, condicionando un aumento del tono venoso y las resistencias vasculares sistémicas, provocando el aumento de la tensión arterial y vasoconstricción periférica. También da lugar a un discreto aumento en la contractilidad miocárdica, por estímulo de los receptores beta-1 adrenérgicos. Su única indicación en el IAM es en el shock cardiogénico con hipotensión severa.

Todas las aminas simpaticomiméticas pueden producir taquicardia y condicionar la aparición de arritmias, provocando un aumento de las demandas de oxígeno y una disminución de la perfusión miocárdica (por el menor tiempo de perfusión diastólico), que pueden empeorar o desencadenar la isquemia miocárdica. Por este motivo es precisa una dosificación cuidadosa monitorizando los efectos del tratamiento. Es importante la corrección de la acidosis que habitualmente acompaña a las situaciones de shock ya que las aminas simpaticomiméticas son poco efectivas en un medio acidótico. 
Si con el tratamiento inotrópico se consigue remontar la TAS a cifras aceptables en torno a los 90 a 100 mm de Hg debe intentarse la asociación de vasodilatadores para intentar disminuir la PCP (NTG o NTP), mejorar el gasto cardiaco (NTP), e intentar aminorar los efectos potencialmente deletéreos de los agentes inotrópicos sobre la demanda y el aporte de oxígeno miocárdico (NTG).

La monitorización hemodinámica con la colocación de un catéter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar, y la monitorización invasiva de la presión arterial, están siempre indicadas en los pacientes con shock cardiogénico.
En los pacientes con IAM y situación de shock cardiogénico es obligado descartar complicaciones mecánicas que son causas potencialmente corregibles de shock, mediante la realización de ECO-2D y ECO Doppler, además de valorar la función ventricular.

La colocación del balón intraaórtico de contrapulsación está indicada como medida estabilizadora puente para la inmediata realización de la coronariografía y la revascularización (142) junto a la cirugía reparadora de los posibles defectos mecánicos.

Otros dispositivos de soporte circulatorio entre los que se incluyen circuitos de bypass cardiopulmonar percutáneos (143), la hemobomba (144, 145, 146), prótesis ventriculares (147), y el corazón artificial total (148), han sido usados en pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico, con mejoría de la perfusión orgánica, como puente para la revascularización o el trasplante cardiaco. El porcentaje de éxitos es variable y se correlaciona con la presencia de enfermedad cardiaca corregible. Las mejores tasas de supervivencia informadas son del 20 al 33%, y se consideran bastante buenas para este grupo de pacientes que tienen un muy alto riesgo de muerte. Ninguno de estos dispositivos ha sido usado de forma randomizada y su empleo se sigue considerando experimental y está sometido a ensayos clínicos.

En los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico la revascularización precoz mejora la supervivencia aunque no está perfectamente definida cual es la mejor estrategia. Los resultados de estudios retrospectivos y no randomizados han sugerido que la reperfusión mecánica de la arteria ocluida mediante ACTP o cirugía, puede mejorar la supervivencia (149). En estudios con tales pacientes, la tasa de supervivencia intrahospitalaria es del 20 al 50% cuando son tratados con trombolisis, y del 40 al 70% cuando se consigue restaurar el flujo anterógrado en la arteria relacionada con el infarto mediante ACTP primaria (142, 149, 150, 151, 152), pero sólo del 0 al 33% cuando la ACTP falla (142). En las últimas Directrices de la ACC/AHA para el manejo de los pacientes con IAM (41), la ACTP primaria en los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico se considera indicación de la Clase IIa (el peso de la evidencia/opinión inclina a apoyar su utilidad/eficacia). La reperfusión mecánica de la arteria ocluida tras el fallo de la trombolisis (ACTP de rescate) parece que puede mejorar la supervivencia (149). El estudio SHOCK (153) sugiere que la cirugía inmediata en estos pacientes tiene menor mortalidad (19%) que la ACTP inmediata (60%), pero esto no se ha confirmado en otros estudios. Actualmente debe considerarse la cirugía inmediata en los pacientes que se presentan con IAM y situación de shock cardiogénico, que no son candidatos a fibrinolisis o ACTP, o en los que han fallado estas terapias (41). El empleo de diversas estrategias intraoperatorias de preservación miocárdica puede limitar y en ocasiones revertir el daño miocárdico isquémico (154). Entre estas estrategias se incluyen: la cardioplegia normotérmica, la parada fibrilatoria hipotérmica sin clampaje aórtico, el uso liberal del balón intraaórtico de contrapulsación desde la fase preoperatoria (155) y el empleo de soluciones de reperfusión enriquecidas con substratos. Con el empleo de estas soluciones de reperfusión enriquecidas durante la cirugía inmediata en pacientes con shock cardiogénico se ha comunicado una mejoría significativa de la disfunción ventricular severa refractaria en el 94% (75 de 80 pacientes) y una supervivencia hospitalaria del 81% (156).

El trasplante cardiaco se debe considerar en los pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico que han sufrido un daño miocárdico severo que se considera irreversible, con lesiones no revascularizables, y que no tienen contraindicaciones para el trasplante (157). En un estudio con 15 pacientes, la mortalidad precoz post-trasplante fue del 20%.