Capítulo 1. 3. Manejo del infarto agudo de miocardio complicado

7. INFARTO DE VENTRÍCULO DERECHO
 
La presentación clínica de los pacientes con infarto de ventrículo derecho (VD) va desde pacientes asintomáticos con leve disfunción ventricular derecha hasta pacientes con shock cardiogénico. En la mayoría de los pacientes la función ventricular derecha se recupera en las semanas o meses siguientes, sugiriendo que el aturdimiento miocárdico, más que la necrosis, estaba implicado en el cuadro. Signos de isquemia del ventrículo derecho se detectan hasta en el 50% de los IAM de localización inferior, pero sólo en el 10 al 15% de los pacientes presentan las alteraciones hemodinámicas clásicas (147).

El IAM inferior con afectación del VD se asocia a una mortalidad significativamente más alta (25 a 30%) que la de los pacientes con IAM inferior sin afectación de VD (6%), por lo que deben ser considerados de alto riesgo y candidatos de alta prioridad a las terapias de reperfusión (158, 159).

7. 1. CONSIDERACIONES ANATOMICAS Y FISIOPATOLOGICAS 

La arteria coronaria derecha (CD) irriga la mayor parte del VD de forma que la oclusión proximal a la salida de las ramas del VD provoca isquemia del VD (160). El infarto del VD ocurre casi exclusivamente en el marco del IAM inferior (161). La demanda de oxígeno miocárdico del VD es significativamente menor que la del VI, debido a su menor masa muscular y a la menor resistencia del circuito pulmonar. La perfusión coronaria del VD ocurre tanto en sístole como en diástole (162). Además, el VD tiene una relación aporte/demanda de oxígeno miocárdico más favorable que el ventrículo izquierdo (VI) debido a que existe una mayor circulación colateral desde el lado izquierdo al derecho (163). Estos factores explican por qué no existe isquemia ventricular derecha hemodinámicamente significativa en la mayor parte de los pacientes con oclusión de la arteria CD proximal, así como la mejoría de la función ventricular derecha observada en la mayoría de los pacientes (164).

El infarto del ventrículo derecho se ha dividido en cuatro tipos encontrándose afectada en todos ellos una parte de la pared inferior del ventrículo izquierdo y los segmentos inferiores del septo interventricular. En los Tipos I y II se encuentra necrosada además el 50% y el 100% respectivamente de la pared inferior del VD, los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar leves signos de disfunción ventricular derecha, y la oclusión coronaria se localiza en el tercio medio de la arteria coronaria derecha (CD) o en la circunfleja. En el Tipo III, la necrosis afecta a parte de la pared libre o de la pared anterior del VD además de toda la pared inferior de esta cámara. En el Tipo IV existe una necrosis extensa de la pared inferior y anterior del VD, Los Tipos III y IV se asocian a bajo gasto y al síndrome de shock, y la oclusión de la arteria coronaria derecha proximal al VD y/o a las ramas .auriculares es la lesión más probable (165). 

Aproximadamente el 10% de los pacientes con infarto de VD presentan hipotensión y bajo gasto cardiaco. El grado de depresión de la función de bomba del VD condiciona la magnitud de la severidad de la reducción del gasto cardiaco, y está en relación directa con la extensión de la necrosis miocárdica del VD, que es la que conduce a la disminución del volumen latido del VD y de la precarga del VI. 

La severidad de las alteraciones hemodinámicas asociadas a la isquemia del VD se asocian a :

  1. la extensión de la isquemia y la consiguiente disfunción ventricular
  2. el efecto restrictivo del pericardio sobre el llenado ventricular
  3. el movimiento paradójico del septo interventricular y la disminución de su función sistólica. 
El VD isquémico se dilata y esto condiciona un aumento de la presión intrapericárdica al no ser capaz el pericardio de distenderse agudamente, conduciendo a una restricción del llenado ventricular diastólico, y a un cambio en la geometría ventricular y en la orientación del tabique que ocasiona una desviación paradójica del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole. Como consecuencia hay una reducción de la presión sistólica y del gasto del VD, disminuye la precarga del VI, disminuye el volumen telediastólico y el volumen latido del VI, y el tabique interventricular se desvía hacia el lado izquierdo (166). Debido a la disfunción sistólica y diastólica del VD, el gradiente de presión entre la aurícula derecha y la izquierda adquiere una importancia relevante como fuerza propulsora de la perfusión pulmonar. El movimiento paradójico del septo durante la sístole actúa como un pistón en el VD, contribuyendo a impulsar la sangre hacia el árbol vascular pulmonar. La pérdida de esta fuerza sistólica en los pacientes con un infarto septal concomitante, puede producir un mayor deterioro en los pacientes con un VD isquémico (167) (Fig. 6).

Los factores que disminuyen la precarga (depleción de volumen, diuréticos, nitratos) o disminuyen la contractilidad auricular (infartos auriculares concomitantes, pérdida de la sincronía aurículo-ventricular), así como los factores que aumentan la postcarga VD (simultánea disfunción de VI ), es probable que tengan un efecto adverso acusado sobre la situación hemodinámica (167, 168).

7. 2. DIAGNOSTICO CLINICO

En todos los pacientes con IAM inferior debe buscarse la existencia de isquemia de VD. En el marco de un IAM inferior, la triada clínica de hipotensión, aumento de la presión venosa yugular y auscultación pulmonar limpia, es característica de isquemia de VD. Aunque es específica a esta triada le falta sensibilidad (25%) (169). La presencia de ingurgitación yugular de forma aislada o el signo de Kussmaul son a la vez sensibles y específicos de isquemia de VD en los pacientes con un IAM inferior (134). Sin embargo, estos hallazgos pueden estar enmascarados por la depleción de volumen y ponerse de manifiesto sólo después de una carga de volumen adecuada.
Una presión auricular derecha (PAD) igual o superior a 10 mm de Hg y mayor del 80% de la PCP es un hallazgo relativamente sensible y específico en pacientes con isquemia de VD (135) aunque puede estar enmascarado si existe depleción de volumen. En los pacientes con un infarto de VI previo o actual importante, la relación esperada entre la PAD y la PCP puede no estar presente. En el caso de infartos extensos de VD las alteraciones hemodinámicas pueden ser similares a las que existen el la pericarditis constrictiva (211), con una PAD igual a la PCP y a la presión diastólica de VD (PDVD). La onda de presión de AD puede presentar un seno Y igual o mayor que el seno X, y en la onda de PDVD puede verse una configuración en raíz cuadrada o "dip plateau" (170).

En el ECG, la presencia de una elevación del segmento ST de 1 mm en la derivación precordial derecha V4R es el hallazgo electrocardiográfico con mayor valor predictivo de isquemia de VD (171). La elevación del segmento ST superior a 1 mm de V1 a V3 (en infartos de VD extensos incluso hasta V6) asociada a elevación del segmento ST en las derivaciones inferiores, también sugiere el diagnóstico de isquemia de VD (172). Estos hallazgos pueden ser transitorios. En la mayoría de los pacientes la elevación del ST en estas derivaciones se resuelve en las 10 primeras horas desde el comienzo de los síntomas (173). Es importante recordar que en todos los pacientes con infarto inferior debe obtenerse un registro de las derivaciones precordiales derechas en el momento de la admisión hospitalaria. En la UCC, la monitorización electrocardiográfica debe hacerse teniendo en cuenta la localización del infarto para poder detectar más fácilmente los cambios evolutivos.

La Ecocardiografía puede ser útil en los pacientes en que existe sospecha de isquemia de VD pero no hallazgos diagnósticos (41). Puede observarse dilatación y diversos grados de hipoquinesia del VD, movimiento anormal del septo interventricular e interauricular, e incluso puede a veces detectarse un shunt de derecha a izquierda a través de un foramen oval permeable. Este último hallazgo es prácticamente diagnóstico de isquemia de VD en el marco de un IAM inferior, y debería sospecharse su existencia cuando exista hipoxia que no responda a la administración de oxígeno suplementario (174). 

7. 3. MANEJO DEL INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO 

El tratamiento del infarto de VD incluye: 1/ mantener la precarga, 2/ disminuir la postcarga del VD, 3/ soporte inotrópico del VD disfuncionante, y lo más importante, 4/ reperfusión precoz (137).

Algunos fármacos usados de forma frecuente en el tratamiento del infarto de VI tales como los nitratos y los diuréticos, disminuyen la precarga del VD y pueden provocar hipotensión severa y una mayor disminución del gasto cardiaco cuando se administran a pacientes con isquemia de VD. Es frecuente que se produzcan episodios de hipotensión severa tras la administración de NTG sublingual en estos pacientes, siendo esta respuesta desproporcionada al grado de severidad del infarto evaluado electrocardiográficamente.
La administración intravenosa de cargas de volumen de soluciones salinas isotónicas con frecuencia resuelve la hipotensión y mejora el gasto cardiaco (175). Sin embargo, en algunos casos, el aporte rápido de volumen aumenta aún más la presión auricular derecha y la dilatación de VD, disminuyendo el gasto cardiaco (176).

Aunque el aporte de volumen es el primer paso del manejo de la hipotensión asociada a la isquemia de VD, es preciso asociar agentes inotrópicos, especialmente con dobutamina, si el gasto cardiaco no mejora tras la infusión de 1 a 2 litros de suero fisiológico y el paciente continua hipotenso.

Otro factor de gran importancia para mantener una precarga de VD adecuada es preservar la sincronía auriculoventricular. La incidencia de bloqueo A-V de alto grado es frecuente, presentándolo hasta la mitad de estos pacientes (73). La estimulación ventricular aislada no es beneficiosa, pero la estimulación secuencial auriculoventricular mejora el gasto cardiaco y revierte el shock (177). La fibrilación auricular puede ocurrir hasta en un tercio de estos pacientes y tiene profundas consecuencias hemodinámicas (178) por lo que debe procederse a la cardioversión urgente al menor signo de deterioro hemodinámico (Tabla 6).

Cuando la isquemia de VD se acompaña de importante disfunción de VI, el compromiso del VD es aún mayor debido a que el aumento de la postcarga del VD provoca una mayor reducción del volumen latido (179). En esta situación, con frecuencia es necesario recurrir al uso de agentes reductores de la postcarga del VI, como el nitroprusiato sódico o el balón intraaórtico de contrapulsación, para "descargar" al VI y secundariamente al VD. Aunque se ha demostrado que el tratamiento con vasodilatadores como el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina aumentan el gasto cardiaco en estos pacientes (135), existe el riesgo potencial de provocar un empeoramiento de la hipotensión y del bajo gasto al ocasionar una disminución de la precarga de ambos ventrículos. Por lo tanto, antes de iniciar el tratamiento con fármacos vasodilatadores es necesario asegurar una precarga y una tensión arterial adecuadas mediante el aporte de líquidos y agentes inotrópicos, manteniendo una cuidadosa monitorización hemodinámica durante el tratamiento.

Conseguir una reperfusión precoz de la arteria relacionada con el infarto es de vital importancia en este subgrupo de pacientes con IAM inferior y muy alto riesgo. Tanto el tratamiento trombolítico como la ACTP primaria, cuando consiguen reperfundir la arteria ocluida, han demostrado mejorar la FE del VD y disminuir la incidencia de bloqueo A-V completo (51, 52, 53).

7. 4. PRONOSTICO DE LOS PACIENTES CON INFARTO DE VD

Incluso la existencia de isquemia de VD detectada de forma aislada por criterios no invasivos se asocia con una morbimortalidad a corto plazo significativamente mayor y puede influir en el pronóstico a largo plazo (158, 180, 181). Sin embargo, es preciso recordar que incluso en los pacientes con infarto de VD que se presentan con bajo gasto e hipotensión el pronóstico es significativamente mejor que el de los que desarrollan bajo gasto a consecuencia de un infarto de VI. Es preciso ofrecer a estos pacientes un tratamiento agresivo guiado por una monitorización hemodinámica cuidadosa, para mantener un gasto cardiaco adecuado y la tensión arterial, durante los cuatro días siguientes al comienzo del infarto, tras la reperfusión, hallando habitualmente una mejoría espontánea de la función ventricular derecha tras el tratamiento de mantenimiento (134, 182, 183). Puede producirse la recuperación clínica y hemodinámica incluso cuando la disfunción de VD persiste durante semanas o meses (134, 182, 184, 185). Esta recuperación tardía puede deberse a la mejoría de la disfunción izquierda concomitante, que provoca la disminución de la postcarga de VD, o al estiramiento gradual de pericardio que condiciona un menor efecto restrictivo (184).