6. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Las disfunciones del vaciado o el llenado ventricular izquierdo ocasionarán elevaciones de la presión auricular izquierda (PAI) y secundariamente la elevación pasiva de las presiones capilar pulmonar (PCP), arterial pulmonar (PAP), ventricular (PVD) y auricular derechas (PAD). Asimismo las disfunciones del vaciado ó el llenado del ventrículo derecho ocasionarán elevaciones de la PAD.

Las manifestaciones clínicas del paciente con IC dependerán por tanto, de las consecuencias sistémicas de la hipertensión auricular izquierda y/ó derecha.

La elevación de la PAD condiciona una disminución del retorno venoso (RV). El RV es la cantidad de sangre que fluye hacia el corazón por minuto y el GC la cantidad de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta por minuto y el principal factor determinante del aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Como se puede deducir GC y RV son equivalentes y esto, que parece obvio, es a menudo olvidado cuando se analiza la circulación.

Por tanto el GC estará regulado por los factores que determinan el RV¹⁷:

(1) la PRESIÓN AURICULAR DERECHA (PAD);

(2) el grado de llenado vascular sistémico, expresado por la PRESIÓN MEDIA DE LLENADO SISTÉMICO (Pms);

(3) y la RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO (Rrv).

Estos factores se relacionan segun la ley de Pouseuille:

RV = ( Pms - PAD ) / Rrv

La PAD es por tanto el único factor a través del cual el corazón puede modificar el GC. Si mejora su rendimiento la PAD disminuirá facilitando el RV y si el rendimiento cardíaco disminuye la PAD aumenta dificultando el RV.

Ante un descenso del GC la respuesta compensadora inmediata está mediada por el sistema nervioso simpático (SNS) y consiste en una estimulación directa del corazón (aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción) que disminuirá la PAD, y en vasoconstricción, que aumentará la presión media de llenado sistémico (Pms).

Si la IC es moderada esta respuesta será suficiente y el GC se normalizará de forma inmediata, pero si la IC es severa el incremento de la Pms será insuficiente para el mantenimiento de un GC suficiente.

El segundo mecanismo compensador depende de la retención de sodio y agua por activación de los sistemas renina-angiotensina-aldosterona (SRA) y vasopresina (ADH) secundaria a la hipoperfusión renal. La consecuencia final es un incremento de la volemia que como en el caso de la vasoconstricción incrementará la Pms en un intento de compensar la reducción del GC.

Esta compensación neurohormonal acaba por tener efectos deletéreos sobre el miocardio y condiciona la evolución de la IC con disfunción sistólica progresiva³⁷.

Por otro lado los factores que rigen el paso de líquido desde los vasos al intersticio están contemplados en la conocida como ecuación de Starling¹⁸:

Q = Kf (Pc - Pi) - R (rc - ri)

en la que Q = flujo de agua desde los capilares al intersticio; Kf = coeficiente de filtración, que expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos; Pc y Pi son las presiones hidrostáticas en los capilares y el intersticio, respectivamente; R = coeficiente de reflección, un valor que es índice de la eficacia de la pared capilar para impedir el paso de proteínas y que, en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente impermeable a las mismas y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por ellas sin dificultad; y rc y ri son las presiones oncóticas en los capilares y el espacio intersticial, respectivamente.

El gradiente de presiones hidrostáticas favorece el paso de agua y el de las oncóticas lo frena.

Por último el agua intersticial es recogida por los linfáticos, cuya actividad es la principal garantía frente a su acúmulo.

Cuando se produce una elevación de la presión hidrostática el edema no se establece hasta que son desbordados los encargados de mantener al intersticio "seco" fundamentalmente el drenaje linfático.

A nivel sistémico la elevación de la Pc secundaria a la hipertensión auricular derecha condicionará edema intersticial y a nivel pulmonar la elevación de la PCP secundaria a la hipertensión auricular izquierda ocasionará edema que en principio es intersticial, es decir, el líquido se dispone en los tabiques interalveolares y, sobre todo, alrededor de los pequeños vasos y bronquios, y sólo cuando la presión en el intersticio es muy alta el agua irrumpe en los alveolos.

El edema intersticial y alveolar afecta a la función respiratoria de diversas formas:

(1) Por un mecanismo restrictivo, pues el pulmón edematoso es rígido, por serlo el parénquima cuyo intersticio está embebido de agua y porque el edema alveolar inactiva al surfactante.

(2) Por un mecanismo obstructivo, ya que el líquido del intersticio comprime a los pequeños bronquios y además la congestión pasiva se transmite desde la circulación pulmonar a la bronquial a través de las anastomosis que las unen y, por tanto, se edematiza la mucosa bronquial, contribuyendo a la estenosis.

(3) Por un trastorno de la difusión, pues el edema intersticial aumenta el espesor de la membrana alveolocapilar.

(4) Y sobre todo, por una alteración de la relación ventilación/perfusión en especial porque lo alveolos llenos de agua no reciben ventilación y siguen siendo perfundidos (efecto "shunt").

6.1. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR IZQUIERDA (HTAI)

La DIFICULTAD RESPIRATORIA es una manifestación fundamental de la insuficiencia cardíaca izquierda y presenta grados progresivos de gravedad: (1) disnea de esfuerzo; (2) ortopnea; (3) disnea paroxística nocturna; (4) disnea en reposo y (5) edema agudo de pulmón.

El grado de dificultad respiratoria va a depender de la magnitud de la elevación de la PAI y del tiempo de instauración de dicha elevación. La hipertensión auricular izquierda progresiva permite cierto grado de compensación por parte de los sistemas de drenaje linfático y a su vez ocasiona engrosamiento intersticial que dificulta la trasudación de agua (­ Kf), siendo necesarias presiones más elevadas para ocasionar edema pulmonar.

En la IC crónica inicialmente se observa DISNEA DE ESFUERZO como una exageración de la disnea que ocurre normalmente en esas circunstancias. La diferencia entre la disnea de esfuerzo de un individuo normal y la de un cardiópata radica en el nivel de esfuerzo requerido para desencadenarla, y a medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan disnea.

El decúbito ocasiona un aumento fisiológico del RV que el corazón izquierdo insuficiente puede ser incapaz de bombear con el consiguiente ascenso de la PAI. Este fenómeno de disnea por el decúbito se denomina ORTOPNEA. Los pacientes con IC utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los casos más avanzados deben permanecer siempre sentados.

La TOS seca suele ser un equivalente de la disnea en los pacientes con IC y aparece en las mismas circunstancia, al realizar esfuerzos o al acostarse.

La DISNEA PAROXÍSTICA (DP) suele aparecer de noche y despierta al paciente con una sensación disneica intensa y suele persistir a pesar de adoptar una posición erecta durante varios minutos.

El EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP) es la forma más grave de disnea paroxística y cursa con dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. Aunque la elevación súbita de la PCP es el mecanismo clásicamente implicado en el desarrollo del EAP, recientemente se ha sugerido la coexistencia de una alteración simultánea de la permeabilidad ^{19, 20, 21, 22}.

Cuando el enfermo con insuficiencia cardíaca izquierda desarrolla insuficiencia derecha, las formas más graves de disnea (DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derecho para disminuir la PAD y aumentar el RV evita la sobrecarga del corazón izquierdo.

Los ESTERTORES de ESTASIS se producen como resultado de edema alveolar y corresponden, por tanto, a una insuficiencia cardíaca grave. Suelen auscultarse como crepitantes simétricos en las porciones declive del pulmón (campos posteriores cuando el enfermo está en decúbito y en bases cuando está erguido). A veces, como en el EAP, son más difusos y en los casos más graves pueden escucharse a distancia y se acompañan de tos y expectoración rosada.

Sin embargo la ausencia de estertores no excluye una elevación severa de la PCP en los pacientes con IC crónica²³.

La compresión de los bronquios por el edema intersticial y edematización de su mucosa por la congestión pasiva de la circulación bronquial, originan obstrucción bronquial que determina la aparición de SIBILANCIAS (asma cardial).

La HTAI se detecta RADIOLÓGICAMENTE antes de que se manifieste clínicamente. Cuando la presión venosa pulmonar es normal en posición erguida, las bases pulmonares están mejor perfundidas que los vértices y los vasos son más gruesos que los que irrigan los lóbulos superiores. Al aumentar la PAI aumentará también la presión en las venas y capilares pulmonares produciendo edema intersticial en las bases pulmonares, ya que en ellas la presión hidrostática es mayor²⁴.

Cuando la PCP está ligeramente elevada, la compresión resultante de los vasos pulmonares de los lóbulos inferiores hace que el tamaño de los vasos sea igual en las bases y en los vértices.

Si la PCP es mayor, se produce una redistribución de la circulación pulmonar y los vasos pulmonares de los vértices son mayores que en las bases.

Con PCP superiores aparecen imágenes de edema intersticial que puede presentar varios aspectos²⁵:

Sin embargo la radiografía de tórax presenta importantes limitaciones en la predicción "hemodinámica". La PCP es, como se analizó previamente, uno de los determinantes más importantes del intercambio de agua entre el capilar y el intersticio. El grado de trasudación va a depender del equilibrio de presiones hidrostáticas y oncóticas asi como del grado de permeabilidad de la membrana capilar para el agua y las proteínas. Por tanto el desarrollo de edema pulmonar no dependerá exclusivamente del valor absoluto de PCP. Los enfermos previamente sanos que sufren ascensos bruscos de la PCP desarrollaran edema alveolar con presiones en torno a 25-30 mmHg. Sin embargo los enfermos habituados a elevaciones crónicas de la PCP necesitaran presiones muy superiores para que este aparezca.

Por otra parte se reconoce la existencia de un cierto período de retraso en la aparición y resolución de los signos radiológicos en la IC aguda.

La GASOMETRÍA en los pacientes con edema intersticial o congestión venosa pulmonar crónica puede mostrar hipocapnia y moderada hipoxemia. Cuando el edema alcanza el alveolo la hipoxemia se hace severa por el incremento del "shunt" y la pCO2 aumentará en función de la severidad del transtorno de la V/Q y de la hioventilación secundaria al agotamiento de la musculatura respiratoria.

El ELECTROCARDIOGRAMA puede aportar datos que sugieran la existencia de alguna patología (miocárdica, valvular, etc.) cuasante de la elevación de la PAI. Los cambios en el vector terminal de la onda P en V1 se han descrito como un indicador sensible de hipertensión auricular izquierda²⁶.

6.2. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA HIPERTENSIÓN AURICULAR DERECHA (HTAD)

La HTAD se transmite a las venas del cuello y origina INGURGITACIÓN YUGULAR. El paciente debe examinarse a 45º y considerar que la aurícula derecha se encuentra aproximadamente 5 cm. por debajo del ángulo supraesternal. En pacientes con insuficiencia cardíaca moderada la presión venosa yugular puede ser normal en reposo pero aumenta a un nivel anormal al comprimir la región hepática (REFLUJO HEPATOYUGULAR).

La HEPATOMEGALIA precede al desarrollo de edema periférico y puede condicionar DOLOR o PESADEZ en hipocondrio derecho. Esta molestia atribuida a la distensión de la cápsula hepática, puede ser muy acusada si el hígado aumenta de tamaño con rapidéz por hipertensión auricular derecha aguda. Por el contrario no es dolorosa en la congestión crónica.

La disfunción hepática secundaria se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la ASAT (GOT) y la LDH. En casos de congestión hepática aguda pueden elevarse muy significativamente (hasta 10 vece los valores normales), produciéndose también un ascenso de fosfatasas alcalinas y un alargamiento del tiempo de protrombina.

El EDEMA, aunque constituye una de las grandes manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca, no siempre se correlaciona con el nivel de presión auricular derecha. Tiende a distribuirse por efecto de la gravedad en las regiones mas declives y por ello si el paciente hace vida normal referirá HINCHAZÓN EN LOS MIEMBROS INFERIORES. En los casos más severos puede alcanzar los genitales, la pared abdominal, las extremidades superiores y la cara.

Por la congestión de la mucosa gastroentérica, el paciente se puede quejar de ANOREXIA, PESADEZ POSTPRANDIAL, NAUSEAS, y PERDIDA DE PESO por absorción intestinal insuficiente.

El aumento de presión crónico en las venas hepáticas y peritoneales puede determinar la aparición de ASCITIS.

El DERRAME PLEURAL puede ocurrir tanto en la HTAI como en la HTAD, ya que las venas pleurales drenan tanto en el circuito venoso sistémico como en el pulmonar. Suele ser bilateral; cuando queda confinado al lado derecho se debe habitualmente a una hipertensión venosa sistémica, mientras que en la hipertensión venosa pulmonar se suele localizar en el lado izquierdo.

6.3. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES AL GASTO CARDÍACO INSUFICIENTE

En la IC aguda que cursa con descenso del GC el paciente aparece con alteración severa de su estado general y las manifestaciones clínicas serán las del SHOCK.

Los pacientes con IC crónica pueden referir DEBILIDAD y FATIGABILIDAD FÁCIL por la pobre perfusión de los músculos esqueléticos.

La OLIGURIA es consecuencia de la disminución del filtrado glomerular y del aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua secundarios a la disminución de la perfusión renal. En los casos más avanzados esta alteración en la dinámica del sodio ocasionará hiponatremia, probablemente en relación con el exceso de vasopresina circulante.

La NICTURIA se presenta en fases tempranas de la insuficiencia cardíaca y es atribuible a que durante la noche disminuyen las necesidades de oxígeno, disminuye el tono simpático y mejora la perfusión renal.

Los SÍNTOMAS CEREBRALES como confusión, somnolencia, agitación etc. son también debidos a la disminución del flujo sanguíneo cerebral.

6. 4. MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES A LA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CARDIACA

La CARDIOMEGALIA es un signo inespecífico que ocurre en la mayoría de los enfermos con IC crónica. No aparece en las patologías restrictivas ni en los procesos agudos.

El ruido de GALOPE VENTRICULAR (tercer ruido) es patológico por encima de los 40 a.. Coincide con el llenado rápido de un ventrículo, que cuando hay IC, puede hallarse distendido.

El GALOPE AURICULAR (cuarto ruido) es un indicador menos específico de IC. Suele acompañar a las sobrecargas de presión y refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo rígido.

Los SOPLOS pueden ser la manifestación de la patología desencadenante del cuadro de IC o bien ser consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/ó tricuspídeo secundaria a la dilatación ventricular.

El PULSO ALTERNANTE se caracteriza por la alternancia de una contracción enérgica y otra débil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es más que el reflejo de la alternancia del volumen sistólico y se explica por una disminución en la contractilidad en el latido débil a causa de una recuperación incompleta.