7. EVALUACION Y MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La DISFUNCIÓN DIASTÓLICA puede deberse a un aumento en la RIGIDEZ del ventrículo, por hipertrofia, fibrosis o procesos infiltrativos; ó a la alteración de la RELAJACIÓN miocárdica, que es un proceso "activo", como la contractilidad, y dependiente también de la concentración de calcio intracelular¹⁴. Las causas más frecuentes de alteración diastólica incluyen la enfermedad arterial coronaria, hipertensión, diabetes, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías infiltrativas y fibroelastosis endomiocárdica. La disminución de complianza ventricular ocurre también como consecuencia del envejecimiento. 

Habitualmente la disfunción diastólica se presenta como una condición crónica. La disfunción diastólica aguda que produce edema agudo de pulmón es una manifestación frecuente de las crisis isquémicas e hipertensivas.

Las estrategias terapeúticas dirigidas a disminuir la presión diastólica ventricular dependerán en parte del mecanismo predominante de dicha elevación. Por tanto la distinción entre fallo sistólico y diastólico no es sólo útil para comprender la fisiopatología de la IC sino también para orientar la terapeútica.

La ECOCARDIOGRAFÍA-DOPPLER es extraordinariamente útil en la evaluación de los pacientes con IC. Permite valorar la masa ventricular, el tamaño de la cámara, la función sistólica y diastólica, y detectar causas con tratamientos específicos.

Una fraccion de eyección menor del 45%, acompañada o no de síntomas, puede considerarse evidencia de disfunción ventricular sistólica. Si la fracción de eyección es mayor del 45% en presencia de síntomas y signos de HTAI podemos hablar de disfunción ventricular diastólica³⁰.

Las causas más frecuentes de IC son la enfermedad arterial coronaria, la hipertensión y la miocardiopatía dilatada idiopática. Actualmente la mejora en la detección y el tratamiento agresivo de la hipertensión arterial ha supuesto que la enfermedad arterial coronaria sea la etiología más frecuente de IC en los adultos.

En algunos pacientes con enfermedad coronaria la IC es la consecuencia reversible de la isquemia intermitente o prolongada. Por ejemplo los supervivientes de un infarto de miocardio pueden padecer lo que se conoce como "miocardio hibernado", consistente en áreas de miocardio hipoperfundidas que son hipoquinéticas pero aún viables y que se benefician de la revascularización.

Los pacientes con ANGINA e IC deben evaluarse mediante CORONARIOGRAFÍA ya que la cirugía mediante bypass coronario puede aumentar su supervivencia.

Los pacientes con INFARTO DE MIOCARDIO PREVIO e IC SIN ANGINA deben evaluarse mediante TEST NO INVASIVOS para detectar isquemia y miocardio hibernado ó con coronariografía para documentar la extensión de la enfermedad coronaria. Sin embargo este subgrupo de pacientes no parecen beneficiarse de la cirugía mediante bypass coronario³¹.

En ausencia de angina o infarto previo, la probabilidad de isquemia miocárdica como causa de IC varia considerablemente. Por tanto, tras la valoración clínica pueden adoptarse tres actitudes en función de la probabilidad estimada de padecer enfermedad coronaria : (1) no realizar más estudios; (2) un test no invasivo para detectar isquemia miocárdica, ó (3) realizar coronariografía.

Existen varios test no invasivos para la detección de isquemia ó miocardio hibernado. El "gold standard" para la identificación de la viabilidad miocárdica es la tomografía por emisión de positrones, pero es una exploración costosa y disponible en pocos Centros. La GAMMAGRAFÍA CUANTITATIVA CON TALIO y la ECOCARDIOGRAFÍA DE STRESS en ejercicio o induciendo isquemia con determinados fármacos (dipiridamol, dobutamina o adenosina) permite una correcta valoración de la isquemia y de la viabilidad miocárdica^{32, 33, 34}.

En los pacientes con IC sin hipertensión ni enfermedad arterial coronaria deben realizarse los estudios pertinentes para evaluar otras etiologías específicas. El diagnóstico de miocardiopatía dilatada idiopática sólo debe aplicarse cuando se excluyan otras causas responsables (tabla 6)^{35, 36}.

La BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA estaría indicada en pacientes con IC y: (1) sospecha de miocarditis; (2) que reciben quimioterapia con agentes tóxicos para el miocardio; (3) con sospecha de enfermedad sistémica y afectación miocárdica (hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis, endocarditis de Loeffler, fibroelastosis endomiocárdica).

A pesar de la importante implicación fisiopatológica, no existen datos que justifiquen la medición de los factores hormonales implicados en la IC.

La VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL es fundamental en los pacientes con IC ya que la mejoría de dicha capacidad es uno de los objetivos básicos del tratamiento y supone un importante factor predictor de la mortalidad. La tolerancia al ejercicio puede medirse por un test de esfuerzo o interrogando al paciente sobre su capacidad para realizar actividades rutinarias (caminar, subir escaleras, etc.).

La New York Heart Assocciation estableció una clasificación funcional²⁷ de los pacientes con IC considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la aparición de los síntomas descritos. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como a un mismo paciente a lo largo del tiempo.

CLASE I: NO hay limitación física.

La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.

CLASE II: Limitación LIGERA de la actividad física.

El enfermo no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho.

CLASE III: Limitación MODERADA de la actividad física.

El enfermo no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen con actividad física menor de lo habitual.

CLASE IV: Limitación SEVERA de la actividad física.

El enfermo presenta síntomas en reposo.

7.1. TRATAMIENTO de la INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA (ICC)

La IC crónica es un síndrome que cursa con un deterioro progresivo de la función sistólica ventricular y un proceso patológico conocido como "remodelado". Aunque los mecanismos moleculares y biológicos responsables de este proceso no se conocen completamente, si parece que la activación neurohormonal, inicialmente beneficiosa, acaba provocando una progresiva hipertrofia, disfunción y pérdida de miocitos que conllevan al denominado proceso de remodelado ventricular con difunción sistólica progresiva³⁰.

Entre 1986 y 1993 varios ensayos clínicos con vasodilatadores, inotrópicos o "inodilatadores", mostraron resultados adversos a pesar del supuesto beneficio farmacológico sobre la función sistólica³⁷. Posteriormente comenzaron a aparecer evidencias del beneficio que sobre la insuficiencia miocárdica aportaba el tratamiento con fármacos IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina) y betabloqueantes. Es importante señalar que dicho beneficio parece deberse más a los efectos favorables sobre la "biología" de la insuficiencia miocárdica que al efecto farmacológico directo sobre la función sistólica que incluso puede resultar paradójico⁴⁵.

7.1.1. Medidas Generales

La restricción en la ingesta de sal (2-3 gr/día) es un medida básica y reduce la necesidad de tratamiento diurético. Asimismo los pacientes deben realizar un ejercicio regular dentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad, y limitar o evitar, en el caso de miocariopatía alcohólica, el consumo de alcohol.

La cirugía está justificada en los pacientes con episodios recurrentes de isquemia y en aquellos con deterioro sintomático progresivo por valvulopatía.

El transplante cardíaco es un tratamiento efectivo pero restringido a aquellos pacientes con IC severas en los que el riesgo y el gasto estén realmente justificados⁴².

7.1.2. Tratamiento Farmacológico

7.1.2.1. Clase Funcional I de la NYHA

Debido a que los pacientes con IC en clase I se encuentran asintomáticos, habitualmente no reciben tratamiento farmacológico. Sin embargo la administración oral de IECA está indicada en este grupo de enfermos asintomáticos con disfunción sistólica significativa (fracción de eyección < 35-40%) ^{38, 39, 40, 41}.

Las contraindicaciónes para el uso de IECA incluyen el shock, edema angioneurótico y la hiperpotasemia. La hipotensión asintomática (presión sistólica entre 80-90 mmHg) no supone una contraindicación para su uso. La dosificación es muy importante, el tratamiento debe inciarse con dosis bajas que deben incrementarse progresivamente hasta la dosis con beneficio demostrado sobre la supervivencia⁴²(tabla 7).

Los diuréticos no suelen estar indicados en este grupo de pacientes salvo que exista evidencia de retención hidrosalina a pesar de una dieta hiposódica. Debe utilizarse un diurético tiazídico (hidroclortiazida o clortalidona) a dosis bajas ya que el tratamiento diurético excesivo provoca reducción del volumen plasmático, del GC y la presión arterial con la consiguiente estimulación neuroendocrina deletérea.

7.1.2.2. Clase Funcional II-IV de la NYHA

Los pacientes con IC sintomática deben recibir tratamiento con IECA, si es tolerado, de por vida³⁶.

La combinación de HIDRALAZINA y DINITRATO DE ISOSORBIDE debe considerarse en aquellos pacientes que no toleran el tratamiento IECA por hipotensión sintomática, azotemia, hiperpotasemia, tos, rash o edema angioneurótico³⁶. La dosis inicial debe ser de 5-10 mg de dinitrato de isosorbide tres veces al día y 10 mg de hidralazina cuatro veces al día, y debe incrementarse gradualmente hasta los 40 mg de dinitrato de isosorbide tres veces al día y 75 mg de hidralazina cuatro veces al día. La adminitración oral de nitratos requiere un período de descanso nocturno de al menos 10 horas para evitar la tolerancia.

Estos pacientes requieren habitualmente DIURÉTICOS (tabla 8). Puede comenzarse con una tiazida, pero si la perfusión renal está disminuida (GFR < 30-40 mL/min) es preferible utilizar un diurético de asa (furosemida o bumetanida). Los pacientes deben pesarse a diario. Un aumento del peso en torno a 1-2 kg es una indicación para aumentar la dosis de mantenimiento del tratamiento diurético y en ocasiones suplementarlo. Por ejemplo 2,5 mg de metolazona puede añadirse durante dos o tres días al diurético de asa para estabilizar el peso.

Es precisa una monitorización de la función renal. La elevación de la urea habitualmente cede disminuyendo la dosis del diurético sin necesidad de retirar el IECA.

Cuando se desarrolla resistencia al tratamiento diurético es úitl la combinación de varias drogas con efectos a distinto nivel en la nefrona, por ejemplo una tiazida o metolazona mas un diurético de asa.

Cuando existe retención hidrosalina severa con refractariedad al tratamiento diurético puede ser útil la infusión de inotropos intravenosos (dobutamina ó dopamina) y/ó furosemida en perfusión continua.

La hipopotasemia y la alcalosis por contracción son efectos secundarios frecuentes del tratamiento diurético vigoroso. Será preciso, por tanto, reponer las pérdidas de potasio con suplementos o añadiendo diuréticos ahorradores de potasio.

La eficacia terapeútica de la DIGOXINA en pacientes con IC y en ritmo sinusal es una de las controversias permanentes en el tratamiento de la IC. Recientes evidencias muestran que la retirada del tratamiento digitálico empeora la sintomatología de los pacientes tratados con IECA⁴³ y un reciente ensayo, el DIG (Digitalis Investigation group), en 7500 pacientes con IC no mostró beneficio en cuanto a mortalidad pero si una reducción en los ingresos hospitalarios⁴⁴.

Los BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO se usan como antianginosos o antihipertensivos en pacientes con IC, pero habitualmente empeoran la sintomatología y tienen efectos adversos en la supervivencia y por tanto no pueden considerarse fármacos seguros ni efectivos para el manejo de la IC. Sin embargo el ensayo PRAISE (Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation) demostró que la administración de amlodipino no se acompaña de estos efectos adversos en la morbilidad y mortalidad e incluso tuvo un efecto favorable en la supervivencia de las miocardiopatías dilatadas de origen no isquémico⁵⁵.

Aunque existen evidencias recientes de que el tratamiento de la disfunción sistólica en la IC con BLOQUEANTES Beta-ADRENÉRGICOS conlleva una mejoría de la función ventricular, de la utilización energética, de los síntomas, y revierte o frena el proceso de remodelado ventricular⁴⁵, en el momento actual, el uso de betabloqueantes para el tratamiento de la IC está aún en fase experimental³⁶.

La ANTICOAGULACIÓN con dicumarínicos se ha recomendado en los pacientes con IC para prevenir la embolización sistémica. Aunque no existen estudios prospectivos, el análisis retrospectivo de otros ensayos en pacientes con IC ha mostrado un escasa incidencia de fenómenos embólicos.

Por tanto en la actualidad se recomienda la anticoagulación en pacientes con: (1) trombo intraventricular tras un infarto de miocardio, y/ó (2) fibrilación auricular crónica. No existen ensayos controlados que demuestren la utilidad de la anticoagulación en otros pacientes con IC en ritmo sinusal y su uso es por tanto controvertido³⁶.

Las ARRITMIAS VENTRICULARES son frecuentes en los pacientes con IC. Actualmente no existen datos que justifiquen el tratamiento de la arritmias ventriculares asintomáticas. Los pacientes con síntomas secundarios a taquicardias ventriculares, bradicardias o síncopes cardíacos deben ser sometidos a estudios específicos.

Varios ensayos clínicos se han diseñado para evaluar el papel de la amiodarona y de los desfibriladores implantables en los pacientes con IC y sus resultados han sido contradictorios^{46, 47}. Por tanto el uso empírico de la amiodarona en los pacientes con IC precisa de nuevos estudios.

El objetivo terapeútico en la IC por DISFUNCIÓN DIASTÓLICA es reducir los síntomas secundarios a la elevación de la presión de llenado ventricular sin una reducción significativa del GC. Para ello es preciso utilizar con cautela los diuréticos y nitratos. Los bloqueantes del calcio y beta-adrenérgicos pueden aumentar la relajación ventricular pero existen pocos datos que apoyen esta teoría, y es probable que su efecto beneficioso sobre el llenado diastólico se deba a la disminución de la frecuencia cardíaca.

Los IECA pueden utilizarse pero tampoco existen datos en la literatura que apoyen su efecto beneficiosos en la disfunción diastólica.

7.2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA (ICA)

Los pacientes con elevaciones agudas de la PAI suelen presentarse con insuficiencia respiratoria aguda por edema pulmonar y signos de hipoperfusión por descenso del GC e hipoxia tisular.

La orientación diagnóstica inicial debe basarse en una rápida historia y exploración. El tratamiento, como en otras situaciones de emergencia, consiste en una serie de medidas priorizadas de aplicación prácticamente simultánea cuyo objetivo final es establecer una adecuada oxigenación tisular.

El paciente debe permanecer en reposo y en posición semisentada. La monitorización básica inicial incluye el registro electrocardiográfico continuo, la toma frecuente de la presión arterial, la pulsioximetría y la diuresis. Debe canalizarse inmediatamente, al menos una vena periférica con un catéter de grueso calibre y extraer muestras para el examen bioquímico (incluyendo CPK), hemograma y estudio de la coagulación. La punción arterial para análisis gasométrico no debe retrasar otras medidas terapeúticas y en los casos en que se sospeche un infarto agudo de miocardio debe obviarse para evitar problemas hemorrágicos con el tratamiento trombolítico. El cateterismo de arteria pulmonar con catéter de Swan-Ganz tampoco debe retrasar el tratamiento y se reserva para los casos que cursen con edema pulmonar y/ó hipotensión persistentes.

La sedoanalgesia es un aspecto importante en los pacientes con disnea o dolor torácico. La morfina se ha recomendado clásicamente en el tratamiento del edema pulmonar ya que disminuye el nivel de catecolaminas circulantes y tiene un efecto venodilatador. Puede administrarse en bolos de 2-3 mg cada 5-10 minutos monitorizando frecuentemente la presión arterial y el estado mental.

Debemos asegurar un adecuada VENTILACIÓN. Si el paciente no muestra un excesivo trabajo respiratorio puede ser suficiente el aporte de oxígeno con cánula nasal o mascarilla. La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones en torno al 90%.

La utilización de ventilación mecánica a través de mascarilla con PEEP y soporte de presión ofrece algunas ventajas para el tratamiento de estos pacientes⁴⁸:

El manejo HEMODINÁMICO debe centrarse en la "normalización" de la presión arterial (PA), el GC y la PAI. Para ello disponemos de una arsenal terapeútico que incluye fármacos diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos.

La FUROSEMIDA continua siendo el fármaco más utilizado en el tratamiento de la ICA a pesar de que no existen estudios que demuestren sus beneficios⁴⁹. Tras la inyección intravenosa produce una venodilatación precoz (en 5 minutos) que produce un descenso de la PAI a expensas de la disminución de la Pms y por tanto del RV. Este descenso inmediato del GC se acompaña de una respuesta compensadora adrenérgica que aumenta la resistencia arterial y dificulta el vaciado ventricular con aumento "paradójico" de la PAI. El efecto diurético comienza 15 minutos después de la administración intravenosa y la esperada reducción del agua extravascular pulmonar tarda más de 4 horas en aparecer⁵⁰. Habitualmente el efecto diurético máximo se logra con 1 mg/kg intravenoso; el efecto venodilatador se consigue con dosis menores y no es dosisdependiente. Si se pretende una diuresis mayor puede añadirse un diurético tiazídico o similar (metolazona) que al disminuir la reabsorción tubular de sodio amplifican el efecto de la furosemida en el asa de Henle⁵¹.

La NITROGLICERINA tiene un efecto predominante sobre el lecho venoso que ocasiona una disminución de la Pms. Habitualmente el GC no desciende por el efecto simultáneo arteriodilatador que al disminuir la postcarga del VI, desciende la presión diastólica ventricular y en consecuencia la PAI, la PCP y la PAD. Este descenso de la PAD compensa el de la Pms de manera que se mantiene relativamente constante el gradiente de presiones para el RV.

Otro efecto beneficioso de los nitratos es la mejoría de la función diastólica por su acción coronariodilatadora que alivia la isquemia miocárdica.

Pueden utilizarse via sublingual cuando no se dispone de catéter intravenoso, consiguiéndose un efecto rápido. La dosis intravenosa debe comenzarse con 10 mcgr/min y aumentarla progresivamente hasta conseguir los efectos deseados.

El NITROPRUSIATO tiene, como la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero con ligero predominio sobre el lecho arterial. A diferencia de la nitroglicerina su efecto coronariodilatador favorece el fenómeno de "robo coronario"⁵² por lo que en la ICA de origen isquémico es preferible el uso de nitroglicerina. Debe utilizarse con estrecha monitorización de la presión arterial y las dosis recomendadas osculan entre 0,5 y 10 mcgr/kg/min.

Los INOTROPOS pueden utilizarse para aumentar la contractilidad y mejorar la relajación diastólica (efecto lusitrópico). El efecto inotropo depende del incremento del calcio intracelular a través de varios mecanismos⁵⁶:

La digoxina al no actuar sobre el AMPc sólo interviene en el incremento del calcio intracelular, no en su decremento y por tanto tiene un efecto lusitrópico negativo y su uso no es recomendable en el tratamiento inicial de la ICA, salvo que exista una fibrilación auricular concomitante.

El paciente con ICA y edema pulmonar debe tratarse inicialmente con oxígeno, morfina (2-3 mg / 5-10 min), furosemida (1 mg/kg) y nitroglicerina intravenosa a la dosis necesaria para "normalizar" la presión arterial media en torno a 70-80 mmHg. 

Si a pesar de estas medidas persiste la situación de gravedad es recomendable la ventilación con mascarilla, PEEP y soporte de presión, asi como la administración de drogas inotropas. La monitorización con catéter de arteria pulmonar (CAP) puede ser extremadamente útil si se dispone de suficiente experiencia en su interpretación⁵³.

Con el CAP podemos definir y tratar diversos perfiles hemodinámicos:

CaO₂ = Hb x 1,34 x SaO₂

CaO₂ = 10 x 1,34 x 0,75 = 10,5

El DO₂ indexado (GC / superficie corporal) será:

IDO₂ = IC x CaO₂ x 10

IDO₂ = 2 x 10,5 x 10 = 210 mL/min/m²

(cifras normales: 500-600 mL/min/m²)

Para evitar la hipoxia celular con este descenso del aporte, los tejidos han de ser capaces de mantener el consumo de oxígeno(VO₂) y para ello deben extraer un mayor porcentaje del oxígeno aportado. La consecuencia final de este incremento en la extracción (EO₂) es un descenso del contenido venoso y por tanto de la saturación venosa de oxígeno (SvO₂) que en este caso será del 40%:

CvO₂ = 10 x 1,34 x 0,40 = 5,36

La EO2 será:

EO2 = (CaO₂ - CvO₂) / CaO₂

EO2 = (10,5 - 5,36) / 10,5 » 0,48 (48%)

y el VO2 indexado será:

IVO₂ = IC x (CaO₂ - CvO₂) x 10

IVO₂ = 2 x (10,5 - 5,36) x 10 = 102 mL/min/m²

(valores normales: 110-150 mL/min/m²)

La reducción de la SvO2 supone que la sangre que llega al alveolo tiene una pO2 baja y más dificultad para oxigenarse adecuadamente condicionando hipoxemia arterial.

La estrategia terapeútica en este caso pasa por el aumento del IC y del CaO₂, es decir de la Hb y de la SaO₂. Observemos lo que ocurre si incrementamos el IC a 3 L/min/m², la Hb a 14 gr/dL y la SaO2 a 90%:

CaO₂ = 14 x 1,34 x 0,90 = 16,9

El DO2 será:

IDO₂ = 3 x 16,9 x 10 = 506 mL/min/m²

la SvO2 ascenderá al 60% con una extracción de ~ 30%;

CvO₂ = 14 x 1,34 x 0,60 = 11,2

EO₂ = (16,9 - 11,2) / 16,9 = 0,33 (33%)

IVO₂ = 3 x (16,9 - 11,2) x 10 = 171 mL/min/m²

La consecuencia final de estas maniobras es una disminución de la hipoxia tisular y de la hipoxemia arterial.

Además del tratamiento hemodinámico y "metabólico", otro aspecto fundamental en el tratamiento de la ICA es la IDENTIFICACIÓN DE LA CAUSA DESENCADENANTE. Para ello debe insistirse en la realización de una correcta y completa historia y exploración clínicas que debe acompañarse de una serie de exploraciones complementarias básicas como el electrocardiograma de doce derivaciones, la radiografía torácica y las pruebas analíticas. La ecocardiografía-doppler debe realizarse lo antes posible ya que es una prueba de extraordinario valor en el diagnóstico fisiopatológico y etiológico en la IC.

Debemos tener siempre en mente aquellas situaciones patológicas que precisan una intervención inmediata. Es fundamental, por su frecuencia, el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos (infarto agudo de miocardio y angina de pecho) que podrían beneficiarse de la revascularización farmacológica (fibrinolíticos) o instrumental (angioplasia ó bypass). 

Una vez estabilizada la situación aguda el paciente debe ser evaluado y tratado como se ha descrito para la insuficiencia crónica.