5. FISIOPATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

Las vegetaciones de la ETNB son masas friables de tamaño, a menudo, bastante grandes y pueden originar embolias sistémicas, al desprenderse o fragmentarse. La reacción inflamatoria en el lugar de unión a la válvula es escasa y no producen destrucción valvular ²³.

Desde el punto de vista histológico, las vegetaciones de la ETNB consisten en la acumulación de plaquetas degeneradas entretejidas con filamentos de fibrina.

Existen tres factores hemodinámicos que predisponen al paciente a desarrollar una endocarditis denudando las superficies endoteliales: un chorro de sangre a gran velocidad, el flujo desde una cavidad de presión elevada a una de presión baja y un orificio pequeño que separa a dos cavidades (creando un gradiente de presión) ⁶⁰. Las lesiones de endocarditis infecciosa tienden a formarse más allá del orificio estrecho a través del cual pasa el chorro de gran velocidad (superficies ventriculares de la válvula aórtica insuficiente, en la superficie auricular de la válvula mitral o tricúspide insuficiente y en las paredes de la arteria pulmonar en el orificio de la persistencia del conducto arterioso) ¹⁹. La endocarditis es poco frecuente en sitios de escaso gradiente y frecuente en zonas de presión elevada (corazón izquierdo) , asienta más frecuentemente sobre una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura ²³. Existen dos hechos fundamentales en la patogenia de la endocarditis infecciosa sobre válvula nativa: el primero, es la aparición de la ETNB ^{26, 59}, se cree que estos trombos proporcionan una superficie más receptora a la colonización bacteriana durante los episodios de bacteriemia ^{61, 62}; y el segundo, la endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan microorganismos en la vegetación estéril, como consecuencia de una bacteriemia, originando una vegetación séptica ⁶³.

Hay bacteriemia transitoria cuando se traumatiza un área colonizada con bacterias, el grado de bacteriemia es directamente proporcional al número de microorganismos que habita en este sitio y a la gravedad del traumatismo ⁶⁴. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico (por ej. infección urinaria) o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o las mucosas, gastrointestinal, urológica o ginecológica ¹⁹. La mucosa oral y de la orofaringe es la puerta de entrada de estreptococos del grupo viridans ⁶⁵, la incidencia de bacteriemia transitoria después de una extracción dentaria oscila del 18-85% ²⁰ y también hay bacteriemia después de cirugía perioral y técnicas diagnósticas o tratamiento orofaríngeo, pero en la mayor parte de los casos de endocarditis estreptocócica no se relacionan con ningún procedimiento de los descritos^{66, 67}. Después de una instrumentación o cirugía genitourinaria o gastrointestinal, se puede producir una bacteriemia por enterococos y gramnegativos ^{19, 59}. La piel es la puerta de entrada de los estafilococos ²³ .

Para que un microorganismo sea patógeno es necesario que sea resistente a la actividad bactericida mediada por el complemento del suero (reistencia al suero) ¹⁹. La capacidad de ciertos microorganismos para adherirse a la ETNB es un paso crítico en el desarrollo de la endocarditis infecciosa, se ha descrito mecanismos que aumentan la adherencia de las bacterias a la ETNB, uno de los más estudiados ha sido el dextrán que produce algunas cepas de estreptococos viridans (Streptococcus mutans), siendo el grado de adherencia proporcional a la producción de dextrán ⁶⁸. Experimentalmente, se ha demostrado que gérmenes frecuentemente asociados con la endocarditis infecciosa (estreptococos viridans, S. aureus, S. epidermidis, enterococos, etc.), tienen mayor capacidad de adherencia sobre las válvulas cardiacas in vitro, que otros gérmenes ⁶⁹.

Una vez alojadas en el endocardio, las bacterias se multiplican rápidamente, la vegetación proporciona un medio ideal, para el crecimiento de colonias microbianas, en el que no penetran células fagocitarias ^{61, 70}. La presencia de bacterias estimula aún más la trombosis, depositándose capas de fibrina alrededor de las bacterias en crecimiento y aumentando así el tamaño de la vegetación. La lesión histológica consiste en colonias de microorganismos incrustadas dentro de una matriz de fibrina y plaquetas, alcanzando una concentración en su interior de hasta 10^8-10 microorganismos por gramo de tejido ^{62, 71}. Aunque la reacción inflamatoria en el punto de inserción puede ser intensa y llegar incluso a formar un absceso, es característico de las vegetaciones su relativamente escaso contenido en leucocitos ⁶². Las capas de fibrina, que forman barreras protectoras alrededor de las colonias, impiden a estos escasos leucocitos llegar hasta las bacterias ⁶¹.

Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas, aunque en los ADVP predomina la afectación de la tricúspide, asentando en la superficie auricular de las válvulas aurículoventriculares o en la ventricular de las sigmoides. En el corazón, los microorganismos pueden invadir y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los músculos papilares y extenderse hacia el anillo de implantación valvular, el miocardio o la raíz de la aorta dando lugar a abscesos, pericarditis o aneurismas del seno de Valsalva ⁷⁰. Los abscesos del anillo valvular están situados cerca del sistema de conducción, por lo que pueden provocar trastornos de conducción y arritmias ⁷².

Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazón, cerebro, riñón, bazo, miembros y pulmón (estas últimas en la endocarditis de las válvulas derechas) ^{48, 70, 73}. Las embolias son más frecuentes en la endocarditis por gérmenes productores de vegetaciones grandes y móviles (hongos, estreptococos del grupo B y G, Haemophilus parainfluenzae y otros gramnegativos de crecimiento lento, S. aureus y estreptococo viridans con deficiencias nutricionales) ^{48, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80} y en la endocarditis mitral ^{74, 81}.

Las embolias sépticas de los vasa vasorum o la invasión bacteriana directa de la pared arterial puede acabar en la formación de aneurismas micóticos capaces de romperse ^{19, 70, 82}. Estos aneurismas se desarrollan sobre todo en arterias cerebrales, aorta, conducto arterioso suturado, y en las arterias mesentéricas superior, esplénica coronarias y pulmonar ¹⁹.

La bacteriemía persistente de la endocarditis infecciosa estimula tanto el sistema inmunológico celular como el humoral ⁸³. Esto contribuye a la formación de inmunocomplejos circulantes, que pueden ocasionar glomeruloneritis, artritis o diversas manifestaciones mucocutáneas de vasculítis ^{70, 84}.