1.- Taquiarrítmias cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó adelantados (extrasistolia).

2.- Bradiarrítmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes)

1. TAQUIARRITMIAS

1. 1. MECANISMOS DE PRODUCCION

Básicamente todos los mecanismos implicados pueden agruparse en dos grandes grupos: a) Alteraciones en la formación de los impulsos, b) Alteraciones en la propagación de ellos (1, 2, 3).

1. 1. 1.  Alteraciones de la propagación

Las causas más frecuentes se relacionan con las alteraciones en la propagación de los impulsos, siendo la reentrada el exponente máximo de esta alteración y el mecanismo más común.

Para que se produzca una reentrada se precisan 4 requisitos (figura 1):

1. Existencia de 2 ó más regiones cardiacas unidas (A y B en la figura) pero con características electrofisiológicas no homogéneas, dicho de otras forma, al menos dos vías de conducción diferentes funcionalmente.
2. Bloqueo unidireccional en una vía (A).
3. Conducción lenta en la que no tiene bloqueo (B).
4. Activación retrógrada de la zona de bloqueo anterógrado (A).

1. 1. 2. Alteraciones en la formación del estímulo

Es la otra gran fuente de arrítmias. Puede presentarse bien por un automatismo aumentado ó por actividad inducida.

1. 1. 2. 1. Automatismo aumentado

Sabemos que, además del nodo sinuauricular (SA), otras células ó fibras poseen una actividad automática (fibras auriculares, nodo auriculo-ventricular (AV) y fibras de Purkinje). Estas células, que son marcapasos automáticos latentes inhibidos por la actividad del nodo sinusal, pueden, ya sea por un aumento de su automatismo normal ó por automatismos anormales (debidos a despolarizaciones parciales), escapar al control del nodo SA y ser los responsables de taquiarrítmias. Estos mecanismos se puede presentar en situaciones tales como: a) Aumento de catecolaminas circulantes, b) alteraciones electrolíticas (sobretodo cuando se alteran el potasio), c) hipoxia ó isquemia, d) drogas (ej. digital) y e) alteraciones mecánicas (ej. estiramiento fibras).

1. 1. 2. 2. Actividad inducida 

Estos ritmos son consecuencia de la presencia de uno ó varios impulsos previos, por lo tanto, no es una actividad espontánea y de ahí su nombre. Los estímulos inductores se denominan postpotenciales precoces, cuando aparecen en las fases 2 ó 3 del potencial de acción transmembrana (PAT) ó postpotenciales tardíos en la fase 4 (figura 2). Los postpotenciales tardíos suelen estar desencadenados por alteraciones como el aumento de catecolaminas circulantes, hipercalcemia, hiperpotasemia, intoxicación digitálica y otros ritmos rápidos ó extrasístoles; Los postpotenciales precoces se correlacionan con bradicardias, hipopotasemia y situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.). 

Todas estos factores inducen un aumento del calcio intracelular que, en último extremo, sería la causa de los postpotenciales que si llegan a alcanzar el umbral de disparo, despolarizan repetitivamente el resto del miocardio. 

Las taquicardias ventriculares (TV) inducidas por el ejercicio y los ritmos idioventriculares acelerados (RIVA) del infarto agudo de miocardio (IAM) pueden tener como mecanismo de producción a los postpotenciales tardíos. Las "torsades de pointes" (TV polimórficas con intervalo QT prolongado) podrían estar inducidas por postpotenciales precoces.

1. 2. ARRITMIAS ESPECIFICAS

1. 2. 1. Extrasistolia

Los extrasístoles son latidos adelantados al ritmo sinusal cuyo origen puede estar en cualquier parte del sistema de conducción, tejido atrial ó ventricular. Mediante el ECG los podemos clasificar de extrasístoles auriculares, nodales y ventriculares.

1. 2. 1. 1. Extrasistolia auricular y nodal.

Los auriculares son muy frecuentes (hasta el 60% de los adultos), se caracterizan por tener una onda P no sinusal adelantada, seguida por un complejo QRS estrecho (menor de 0,12 seg.). 

Los extrasístoles nodales, se cree que se originan en el haz de His porque las células del nodo AV no poseen esta capacidad. No precisan de despolarización atrial previa, aunque pueden estar precedidos de ondas P retrógradas (negativas en las derivaciones II, III y aVF), normalmente se tratan de un QRS estrecho adelantado. 

Estos tipos de extrasístoles suelen ser poco trascendentes, salvo en casos de patología previa, y no precisan de tratamiento ó mejoran al controlar los factores precipitantes como el tabaco, estímulos adrenérgicos, etc., excepcionalmente pueden necesitar de beta-bloqueantes.

1. 2. 1. 2. Extrasistolia ventricular.

Son latidos adelantados con QRS ancho ( > 0,12 - 0,14 seg.), de morfología bizarra y no precedidos de onda P. Es quizás el trastorno arrítmico más frecuente; se pueden detectar hasta en el 60% de los adultos monitorizados durante 24 horas y hasta el 80% de los enfermos con infarto agudo de miocardio (IAM). Se consideran un factor de riesgo añadido a una patología previa, si son muy frecuentes (más de 10 a la hora) ó de aparición compleja (dobletes y fenómenos R/T) pero con una importancia bastante menor que la fracción de eyección.

Si no hay patología estructural no precisan tratamiento, salvo que sean molestos y provoquen ansiedad y angustia; en este caso, hay que transmitir un mensaje claro de tranquilidad y seguridad y, si no fuera suficiente, indicar betabloqueantes a dosis bajas.

Cuando existe una enfermedad subyacente el tratamiento dependerá de ella. En casos de prolapso mitral ó tirotoxicosis, lo más aconsejable son los betabloqueantes. Especial interés suscitan los pacientes con cardiopatía isquémica porque en los últimos años se ha cambiado radicalmente su tratamiento. Hace poco más de una década, unos de los objetivos prioritarios era tratar los extrasístoles ventriculares con los antiarrítmicos más potentes. Sin embargo, esa actitud ha provocado mayor mortalidad (4). No se previenen las arrítmias más graves (TV/FV) y se disminuye la mortalidad con cualquier fármaco que simplemente disminuya la extrasistolia, se precisan otras características y cualidades que discutiremos más adelante; en este sentido, los antiarrítmicos tipo III podrían ser eficaces a largo plazo (5).

1. 2. 2. Taquicardias

Se definen así un gran número de arrítmias que se caracterizan por tener 3 ó más complejos, cualquiera que sea su origen, a más de 100 lat/min. Más adelante analizaremos como abordar, de forma práctica, su diagnóstico específico y tratamiento. 

Ante una taquicardia (ó cualquier arrítmia en general), la primera medida es comprobar la tolerancia hemodinámica; si el paciente mantiene una aceptable situación (sin hipotensión, fallo cardiaco ni isquemia miocárdica) debemos acercarnos lo más posible al diagnóstico electrocardiográfico de la arrítmia, para lo cual, es preciso realizar un ECG completo de 12 derivaciones (no es suficiente un monitor) con tiras largas de ritmo que engloben las derivaciones DII y V1, para analizar con detenimiento las características de las ondas P y complejos QRS, así como la relación entre ellos. En ocasiones, es útil realizar estímulos vagotónicos que permitan una mejor visualización de las ondas P (masaje del seno carotideo, maniobras de Valsalva, inmersión de la cara en agua fría, etc.) ó inspeccionar las ondas del bulbo yugular para detectar posibles ondas a "en cañón", que indicarían disociación AV al coincidir la contracción auricular con las válvulas auriculoventriculares cerradas . En caso de que hubiera alteraciones hemodinámicas importantes lo más adecuado es interrumpir la taquicardia mediante cardioversión ó desfibrilación eléctrica.

Antes de estudiar cada arrítmia, conviene indicar que la taquicardia sinusal, a pesar de su nombre, es una respuesta fisiológica ante demandas aumentadas (ejercicio, fiebre, ansiedad, dolor, deplección de volumen, hipoxemia, hipotensión e insufiencia cardiaca), y por lo tanto el tratamiento, de precisarlo, sólo debe ir dirigido a la alteración primaria.

1. 2. 2. 1. Fibrilación auricular

Es una arrítmia muy frecuente y con una gran presencia en las Urgencias de los hospitales, prácticamente duplica el número de ingresos ocasionados por cualquier otro trastorno del ritmo y posiblemente sea el diagnóstico más frecuente entre los pacientes hospitalizados (6). Su prevalencia por encima de los 30 años puede aproximarse al 7%, aunque es más frecuente a mayor edad; así entre 50 y 59 años se presenta sólo en el 0,5% de la población, mientras que en la década de los 80 años asciende al 8,8%. Más del 70% de las fibrilaciones auriculares (FA) ocurren en pacientes entre 65 y 85 años (7) 

La FA se caracteriza por una actividad auricular desorganizada sin evidencia de ondas P claras en el ECG de superficie; se manifiesta por una línea de base ondulante interrumpida por múltiples deflecciones con frecuencia y amplitud cambiantes entre 350-600 / min. La respuesta ventricular es irregular, dado que el nodo AV está imposibilitado para permitir el paso de tan altísima actividad atrial (la mayoría de los impulsos llegan al nodo cuando aún está en periodo refractario).

El mecanismo íntimo de esta arrítmia no se conoce con exactitud; se sabe que el sustrato electrofisiológico para que se desarrolle precisa de periodos refractarios auriculares cortos, zonas de conducción lenta, actividad atrial fragmentada y un aumento en la dispersión de los periodos refractarios. Con éstas premisas la hipótesis más aceptada defiende la presencia de múltiples frente de onda distribuidos por ambas aurículas (6).

En la tabla 1 se indican los factores relacionados con la aparición de FA, es preciso tenerlos bien presentes a la hora de establecer el tratamiento más adecuado (8). 

Las repercusiones clínicas van a depender fundamentalmente de: a) una frecuencia ventricular rápida que provoque defectos de llenado ventricular ó un aumento excesivo del consumo de oxígeno provocando, de esta manera, un fallo cardiaco ó isquemia miocárdica, b) la ausencia de la contracción auricular que puede ser determinante para descompensar varias enfermedades (estenosis mitral), c) procesos tromboembólicos, ya que la FA es una arrítmia potencialmente embolígena y d) en casos de vías accesorias con conducción anterógrada puede provocar arrítmias ventriculares como TV ó fibrilación ventricular (FV). No debemos olvidar que algunos pacientes muestran una especial intolerancia psicológica a las palpitaciones que puede llegar a ser prioritaria en las espectativas del enfermo. 

Es importante destacar el riesgo embolínego implícito que existe por la posible presencia de coágulos en las aurículas. Hay un estado de coagulabilidad aumentada motivado por éstasis venoso (más intenso en las orejuelas), en virtud de flujos sanguíneos intraauriculares poco eficaces. Se estima que entre el 15-45% de todos los ictus por embolias están asociados a FA (9). 

La semiología de la FA es, por tanto, muy variada desde palpitaciones apenas perceptibles hasta situaciones de brusco deterioro con edema agudo de pulmón, síncope, etc.

1. 2. 2. 1. 1. Tratamiento inicial

Antes de cualquier medida terapéutica hay que conocer dos cuestiones previas: a) duración de la FA (menor ó mayor de 48 horas) y b) tolerancia a la arrítmia. Si es mal tolerada, es preferible la cardioversión con corriente continua sin demora. Si es aceptablemente tolerada, no supone un riesgo inmediato y lleva más de 48h (ó desconocemos su duración), la opción mejor es administrar fármacos que regulen la frecuencia de la respuesta ventricular e iniciar anticoagulación oral durante 2 ó 3 semanas para después intentar una cardioversión eléctrica ó farmacológica. Si lleva menos de 48h de evolución se puede intentar revertir a ritmo sinusal sin necesidad de anticoagular.

Siempre se debe intentar, al menos una vez, la cardioversión farmacológica ó eléctrica, salvo en enfermos con un diámetro de la aurícula izquierda mayor de 55mm ó de más de 1 año de evolución donde es muy dudosa la eficacia.

FARMACOS ANTIARRITMICOS. 

Con su administración se pretende conseguir los siguientes objetivos: a) Mejorar la sintomatología, b) controlar la frecuencia cardiaca, c) disminuir el riesgo de tromboembolismo y d) cardioversión farmacológica.

Entre los fármacos dirigidos a controlar la frecuencia cardiaca, tradicionalmente el fármaco inicial de elección ha sido la digoxina intravenosa, pero ahora sabemos que tarda de promedio más de 60 minutos en controlar la frecuencia cardiaca, mientras que los betabloqueantes y algunos calcioantagonistas (verapamil y diltiazen) son más rápidos en su acción por lo que actualmente se prefieren (8). 

Cuando el objetivo es volver a ritmo sinusal se pueden usar antiarrítmicos tipo IA (quinidina, procainamida), IC (propafenona, flecainida) ó tipo III (sotalol, amiodarona ó ibutilida). Aunque existen pocos estudios comparativos, la eficacia parece ser mayor para los IC (10). 

CARDIOVERSION ELECTRICA TRANSTORACICA (CET). 

La aplicación de corriente eléctrica para resolver arrítmias cardiacas es conocida desde hace 1 siglo. Está indicada en aquellos casos en los que hay compromiso hemodinámico (hipotensión, insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, hipoperfusión tisular ó angina) ó cuando hayan fracasado los antiarrítmicos.

De forma general, se puede esperar que después de una CET el 75% de los pacientes permanezca en ritmo sinusal en el momento del alta hospitalaria; podemos predecir una mayor tasa de éxitos cuando los enfermos tienen buena clase funcional, su aurícula izquierda no está agrandada y la FA es reciente. Por el contrario, la eficacia disminuye en las siguientes circunstancias: a) ancianos, b) función ventricular deprimida, c) valvulopatía reumática (estenosis mitral) y d) aurícula izquierda agrandada (diámetro > 45 mm ) (11).

Los monitores-desfibriladores actuales son muy seguros y fáciles de manejar, pero conviene estar familiarizados con ellos para evitar errores ó accidentes. En una CET la descarga debe estar sincronizada con las ondas R, de los complejos monitorizados, para evitar periodos de alta vulnerabilidad y el consiguiente riesgo de inducir FV. Las palas-electrodos se colocan habitualmente en la posición ápex-anterior, es decir, la anterior en la zona paraesternal derecha a nivel del 2º espacio intercostal y la del ápex en la línea medioclavicular en el 5º espacio. Cuando se utilizan parches-electrodos adhesivos, se utilizan las posiciones ápex-posterior (posterior es paravertebral derecho en el 3º-4º espacio intercostal) y antero-posterior (paraesternal y paravertebral izquierdos en 4º-5º espacio intercostal). 

El objetivo de la descarga de electridad continua, es despolarizar a la vez la mayor porción de aurículas para interrumpir los circuitos arritmogénicos y conseguir que el nodo SA reasuma su función de marcapasos. 

Suelen ser necesarios choques de 100 ó más julios y el paciente debe estar sedoanalgesiado con propofol (1-2 mg/kg) ó etomidato (0,15 mg/kg). Ambos fármacos son seguros y eficaces, pero hay que administrarlos en bolo lento para evitar sus más frecuentes complicaciones (pausas de apnea y contracturas musculares respectivamente).

La impedancia eléctrica transtorácica puede dificultar mucho la penetración de la energía eléctrica y por tanto la eficacia de la cardioversión. Para disminuirla, es importante cuidar las siguientes maniobras (12): 

1. Limpieza previa de la piel y usar algún tipo de conductor (gel, pasta, etc.) que facilite el paso de la electricidad sin quemaduras de la piel.

2. Contacto firme entre la pala-electrodo, en toda su superficie, con la piel subyacente.
3. Mantener las palas separadas y evitar que haya material conductor entre ellas para que no se produzacan pérdidas de fluido eléctrico ó arcos voltaicos.
4. Eludir la colocación de las palas sobre las mamas de las mujeres.

ANTICOAGULACION Y CARDIOVERSION EN FA

Sabemos que la cardioversión eléctrica ó farmacológica implica un riesgo de embolización, la incidencia de tal complicación es del 3,4 -7,1% en los no anticoagulados profilácticamente y del 0-0,8% en los anticoagulados (14). Además, el riesgo se mantiene después porque la aurícula no restaura su capacidad contráctil de forma inmediata, sino que tarda varios días (incluso semanas) en hacerlo, y esto ocurre tanto si la cardioversión es eléctrica como farmacológica.

Estos datos obligan a cumplir un procedimiento de anticoagulación, antes de la cardioversión, y que incluye las siguientes recomendaciones (15): a) Afecta a todas los enfermos, sin contraindicaciones, con FA de más de 48 horas ó de duración desconocida, b) la anticoagulación oral debe iniciarse 3 semanas antes y mantenerla hasta 4 semanas después de la CET, c) durante los 4-5 primeros días deben administarse los anticoagulantes orales con heparina sódica iv, d) el control de anticoagulación debe hacerse mediante el INR que se mantendrá entre 2 y 3. 

Si la cardioversión no admite una espera de 3 semanas con dicumarínicos orales, se puede anticoagular con heparina sódica iv durante 1 ó 2 días y realizar un ecocardiograma trasesofágico para excluir trombos en la aurícula izquierda (sobre todo en su orejuela), en tal caso la reversión a ritmo sinusal es segura y sin mayor incidencia de embolismos. Si se detectan coágulos se debe esperar y anticoagular al enfermo durante 3 semanas (16).

Para el diagnóstico de trombos auriculares, hay que insistir en la necesidad de que el ecocardiograma sea trasesofágico porque su seguridad diagnóstica ronda el 100%, mientras que el trastorácico sólo alcanza el 50%. 

Si la presencia de coágulos en la aurícula izquierda tiene una clara y evidente relación con el riesgo de embolismos, más discutida está la implicación que tiene la presencia de los llamados contrastes ecogénicos espontáneos que se pueden ver en algunas ocasiones. La mayoría, estima que se relacionan con la presencia de trombos y serían, por tanto, un predictor independiente de riesgo embolígeno (17).

Cuando la cardioversión es urgente hay que hacerla sin otras consideraciones. Sin embargo, si la antigüedad de la FA en mayor de 48h se debería iniciar, en ese momento, la anticoagulación y mantenerla 4 semanas.

1. 2. 2. 1. 2. Tratamiento a largo plazo

También en este enfoque, el tratamiento puede ir dirigido y a prevenir el ictus cerebral y mantener el ritmo sinusal ó controlar la respuesta ventricular. 

ANTIARRITMICOS.

Se indican para mantener el ritmo sinusal y prevenir recurrencias de la FA. No obstante, hay que ser muy conscientes del riesgo de fenómenos proarrítmicos implícitos a todos ellos. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III tienen una eficacia similar para prevenir recurrencias cuando se comparan con placebo (18,19). Pero sigue sin estar claro el impacto en la mortalidad a largo, así uno de los pocos estudios realizados a tal fin demostró que los pacientes con quinidina, aún manteniendo el ritmo sinusal en el 50 % de los casos, tuvieron mayor mortalidad (2,9%) que los del grupo placebo (0,9%) (20). Por otra parte, es importante señalar que los fenómenos arrítmogénicos suceden, casi exclusivamente, cuando hay patología estructural de base ó presencia de un intervalo QT alargado. Por lo tanto, si podemos descartar estas circunstancias peligrosas, los fármacos antiarrítmicos pueden mejorar la calidad de vida de estos enfermos al evitar recidivas. En caso contrario, su indicación a largo plazo está muy discutida y hay que valorarla cuidadosamente.

Cuando lo que pretendemos es mantener una respuesta ventricular controlada podemos utilizar la digoxina, betabloqueantes ó calcioantagonistas tipo verapamil ó diltiazen.

ANTICOAGULACION

La indiscutible relación entre FA e ictus isquémico (9), ha hecho que se analicen seriamente los posibles beneficios de una anticoagulación oral en los enfermos con FA crónica ó con múltiples recidivas. Un meta-análisis de los 5 estudios más importantes diseñados para ello (AFASAK, BAATAF, CAFA, SPAF-1 y SPINAF) (8) indica que, con la anticoagulación oral, se puede reducir la incidencia de ictus en casi un 70% (del 4,2% al 1,4%). 

El grupo con más riesgo embolígeno lo componen los mayores de 65 años, hipertensos, diabéticos ó con historia previa de ictus.

Hoy se aconseja anticoagular a todos los enfermos con FA mayores de 60 años que no tengan contraindicaciones. En el resto hay que sopesar bien riesgo/beneficio y no existen una indicaciones precisas y cerradas. 

La aspirina aunque puede ser beneficiosa (8), es menos eficaz que el acenocumarol (Sintrom) (21, 22).

Si a pesar de la anticoagulación persisten trombos en la aurícula izquierda, podemos esperar algúna embolia hasta en el 14% de los casos a los 2 años, siendo el riesgo mayor cuando los coágulos son móbiles y mayores de 1,5 cm. (23).

OTROS TRATAMIENTOS

Se han descrito técnicas quirúrgicas para curar la FA, pero se trata de grandes intervenciones directas sobre las aurículas y no se han extendido. La ablación con radiofrecuencia también se ha usado para destruir zonas específicas, pero dado el carácter de ésta arrítmia, con múltiples frentes de onda, es difícil su difusión salvo en casos donde se pueda identificar un foco ectópico como origen de ella. Más viable es el desarrollo de desfibriladores implantables auriculares; actualmente están siendo evaluados en estudios clínicos.

1. 2. 2. 2. Flúter auricular

Es una arrítmia muy relacionada con la fibrilación auricular, y muchos estudios las analizan juntas. Habitualmente aparece cuando hay patología estructural cardiaca y, si persiste, suele degenerar a FA. 

Se caracteriza porque, en el ECG de superficie, la activación de las aurículas tiene una frecuencia entre 250-350 latidos/minuto con forma de dientes de sierra (más evidente en las derivaciones inferiores); la respuesta ventricular frecuentemente está determinada por un bloqueo en el nodo AV 2:1, por lo que típicamente la frecuencia ventricular es de 150 lat/min.

El mecanismo de producción es una reentrada localizada en la aurícula derecha que prácticamente engloba todo su diámetro en su circuito (macro-reentrada) (24). El manejo y tratamiento del flúter auricular es similar al descrito para la FA. Prácticamente se deben seguir los mismos criterios, incluyendo las indicaciones de anticoagulación previas a una cardioversión. De forma general, los antiarrítmicos suelen ser menos eficaces para revertirlo a ritmo sinusal; por el contrario la cardioversión, si se realiza precózmente, puede ser eficaz con descargas de muy baja energía (50 julios).

El tratamiento definitivo con antiarrítmicos es problemático y, como ya dijimos antes, lo mejor puede ser controlar la respuesta ventricular. Hoy, en virtud del conocimiento electrofisiológico de la arrítmia, se puede tratar definitivamente y con buenos resultados mediante la ablación con radiofrecuencia de la zona, utilizada por la reentrada, situada entre en seno coronario y el borde inferoposterior del anillo tricuspídeo. 

1. 2. 2. 3. Taquicardias supraventriculares.

Son un grupo de taquicardias caracterizadas por tener complejos QRS iguales a los sinusales (salvo aberrancias ó conducción por vías accesorias) entre 100 y 250 lat/min y debidas, la gran mayoría de las veces, a reentradas. Su origen puede ser el nodo SA, las aurículas, nodo AV ó circuitos de macro-reentrada que utilizan vías accesorias, canceladas ó no.

Son muy frecuentes y pueden presentarlas personas, por lo demás, sin otras patologías estructurales. Su gravedad va a depender de la posible enfermedad de base, frecuencia cardiaca y duración. Intrínsecamente no degeneran a TV/FV. 

Las taquicardias supraventriculares (TSV) más frecuentes (70%) son:

1. 2. 2. 3. 1. Taquicardia por reentrada en el nodo AV 

Es la más frecuente y será analizada con profundidad en el capítulo siguiente. Se caracteriza porque el circuito de reentrada está dentro del mismo nodo AV usando para ello las dos vías de conducción allí existentes.

1. 2. 2. 3. 2. Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular

Con frecuencia es imposible de distinguir de la anterior en el ECG de superficie. Sin embargo, el mecanismo de esta arrítmia es una reentrada que utiliza para la conducción retrógrada (desde el ventrículo a la aurícula) una vía accesoria, a menudo cancelada (sin conducción anterógrada); la conducción anterógrada (aurículo-ventricular) se hace a través del nodo AV, por lo que los complejos QRS son estrechos y similares a los sinusales. Las vías accesorias están, más frecuentemente, en el lado izquierdo del corazón. De forma mucho más rara, la conducción por el circuito se invierte totalmente, en tal caso, la despolarización de los ventrículos se realiza a través de la vía accesoria lo que implica una TSV con complejos anchos y aberrados que simulan una TV (taquicardia antidrómica ó preexcitada). 

La activación atrial es imprescindible para el mantenimiento de ésta taquicardia, por lo que debe existir una conducción AV 1:1. Las ondas P suelen seguir al QRS y, si se identifican con claridad, pueden permitirnos hacer un diagnóstico más preciso, pero no es la más habitual. El ECG puede mostrar además alteraciones de la repolarización (descensos del segmento ST e inversiones de la onda T), expresión del gran consumo de oxígeno, e incluso anomalías del QRS como la alternancia eléctrica, debida a la gran frecuencia cardiaca alcanzada.

Tratamiento 

Es similar en los dos tipos de TSV y podemos destacar los siguientes:

1.- Maniobras vagales. El masaje del seno carotídeo es la más útil y usada, consiste en la compresión del bulbo carotideo, justo debajo del ángulo de la mandíbula, durante 20-30 segundos y con una fuerza similar a la necesaria para deformar una pelota de tenis; se empieza por el lado derecho y si falla podemos intentarlo con el izquierdo. En el 70-80% de las ocasiones es capaz de interrumpir la TSV. Antes de realizarla, sobretodo en personas mayores, es obligado descartar la presencia de soplos carotideos para evitar riesgos de embolizaciones ó isquemias cerebrales. 

Otras técnicas utilizadas son las maniobras de Valsalva y la inmersión de la cara en agua fría. No debe emplearse la compresión de los globos oculares. 

Si los episodios de taquicardia son frecuentes y estas maniobras eficaces, los enfermos suelen realizarlas de forma espontanea.

2.- Cardioversión eléctrica trastorácica. Es la primera opción cuando hay mala tolerancia hemodinámica y ya nos hemos referido a ella anteriormente.

3.- Antiarrítmicos. Son bastante eficaces, revierten a ritmo sinusal el 70-90 % de los casos. En orden de preferencia podemos administrar:

1. Adenosina. En un fármaco relativamente nuevo que ha conseguido ser de elección en estos casos, alcanza una eficacia del 90%. Su acción de debe a la estimulación del gran número de receptores de adenosina A1 existente en el nodo AV. La consecuencia electrofisiológica más evidente, es un enlentecimiento significativo de la conducción a ese nivel con la consiguiente interrupción de la reentrada. Su efecto terapéutico hay que esperarlo en 10-20 segundos y se administra en bolos rápidos (1 seg.) de 3 mg hasta alcanzar 12 mg si fuera preciso. Es muy segura, en cuanto efectos secundarios graves, por su vida media tan corta pero no se debería usar en TSV que conducen anterógradamente por una vía accesoria (QRS ancho) porque pueden acelerarla (25). 
2. Antiarrítmicos IC (propafenona, flecainida). La dosis es 2 mg/Kg de peso en 10 minutos, son muy eficaces y, salvo en situaciones de fallo cardiaco importante, seguros en su administración aguda.
3. Verapamil. Es el otro antiarrítmico más frecuentemente usado. La dosis es de 2,5 a 10 mg iv. 

Antes de seguir conviene recordar que la radiofrecuencia es una forma de energía eléctrica que se caracteriza por tener una frecuencia entre 100 kHz y 1,5 MHz (Hz es ciclos/seg); la corriente continua tiene entre 50 – 60 Hz. La consecuencia de su aplicación es la aceleración de los iones solutos tisulares con un aumento de la impedancia y la producción subsiguiente de calor, desecación y muerte celular por necrosis coagulativa. Esta forma de ablación produce lesiones muy pequeñas y localizadas por lo que es preciso aplicarla muy cerca del objetivo diana, para ello se utilizan técnicas de mapeo y topo-estimulación. 

1. 2. 2. 3. 3. Otras TSV por reentrada

Las taquicardias por reentrada en el nodo SA ó en las aurículas son muy raras. Las primeras se caracterizan por la presencia de ondas P similares a las sinusales por lo que se confunden con taquicardias sinusal, pero el intervalo PR tiende a prolongarse, al contrario de la sinusal. Las segundas muestran P cuya morfología dependerá de la zona de despolarización atrial y anteceden al QRS.

1. 2. 2. 3. 4. TSV sin reentrada

Taquicardia auricular multifocal

Aunque es rara, en nuestro medio no lo es tanto, ya que aparece en el contexto de enfermos con EPOC y "cor pulmonale".

Se caracteriza por presentar un mínimo de tres morfologías distintas de la onda P con sus correspondientes PR, a una frecuencia mayor de 100-110 lat/min. Es una taquicardia irregular. Su mecanismo de acción parece estar en relación con actividades inducidas ó automatismo anómalo.

Las que vemos habitualmente ocurren en enfermos pulmonares crónicos y, por lo tanto, en presencia de hipoxemia, acidosis ó alcalosis, teofilinas, digital, etc. La taquicardia auricular multifocal (TAM), se suele controlar al corregir las alteraciones previas. Sin embargo, a veces es preciso un tratamiento más rápido, en estos casos la flecainida iv ha demostrado ser mejor opción que el verapamil (antes de elección) (26).

Taquicardia no paroxística de la unión 

Como la anterior se relaciona con actividades evocadas ó aumento del automatismo en las zonas más distales del nodo AV ó incluso en el mismo haz de His.

Se caracteriza por ser una taquicardia de origen nodal, es decir con QRS igual al sinusal sin necesidad de que exista una relación AV 1:1, en la que existe el llamado fenómeno de calentamiento, con un aumento progresivo de la frecuencia cardiaca que no acaba de ser totalmente estable, sino que puede oscilar entre 70 y 150 lat/min en virtud de influencias autonómicas.

Con frecuencia se resuelve al solventar las causas desencadenantes (intoxicación digitálica, IAM inferior, aumento de catecolaminas, miocarditis ó cirugía cardiaca). De precisar tratamiento específico, el objetivo sería controlar la frecuencia ventricular. En casos que induzca bajo gasto cardiaco, es de elección la estimulación auricular con marcapasos provisional para mantener una conduccion AV 1:1. 

No parece que la cardioversión esté aquí indicada,y tampoco es muy usada en al TAM. 

1. 2. 2. 4. Taquicardia ventricular

Se define como tal la presencia de 3 ó más extrasístoles ventriculares seguidos con una frecuencia de 100 (110) – 200 lat/min. En el ECG se observa un ritmo rápido de complejos QRS anchos, con disociación AV y ocasionalmente con latidos de fusión (entre el QRS sinusal y el ventricular). Más adelante se discute el diagnóstico diferencial entre TV y TSV (fig. 3).

Se pueden clasificar en :

1.- TV no sostenida. Es aquella que dura menos de 30 seg., por lo que es autolimitada.

2.- TV sostenida. Persiste más de 30 seg. y tiene más importancia clínica y pronóstica.

Por la morfología del complejo QRS pueden ser monomórficas ó polimórficas, cuando el QRS muestra varias formas distintas.

Suele presentarse en enfermos con cardiopatía estructural de base, la más frecuente es la cardiopatía isquémica con necrosis miocárdica previa, pero también aparece en casos de miocardiopatías, miocarditis, QT largo, etc. y en alteraciones funcionales como intoxicación por fármacos (figura 4) y disturbios metabólicos y electrolíticos. De forma excepcional aparece en personas aparentemente sanas y jóvenes, bien por una alteración eléctrica específica ó un estadío muy precoz de la enfermedad (displasia arritmogénica del ventrículo derecho).

El mecanismo de la TV es, en la gran mayoría de los casos, una reentrada alrededor de una cicatriz de necrosis miocárdica antigua. Son fácilmente inducibles y yuguladas mediante técnicas de estimulación eléctrica programada, lo que ha permitido su estudio y mejor conocimiento. 

La repercusión clínica, como en todas las arrítmias, va a depender de la frecuencia ventricular, duración, patología subyacente y, en este caso, del riesgo para degenerar en fibrilación ventricular. Son arrítmias graves, con frecuencia pero no siempre, mal toleradas que requieren tratamiento inmediato.

1. 2. 2. 4. 1. Tratamiento

La estrategia general es similar a otras arrítmias ya analizadas. 

Tratamiento agudo.

Va a depender, como siempre, de la tolerancia clínica del enfermo. Si hay deterioro clínico ó hemodinámico lo mejor es la CET empezando con 150-200 julios. Si hubiera buena tolerancia se puede ensayar algún antiarrítmico; son de elección la lidocaina iv (1-1,5 mg/kg de peso en bolo, seguido de perfusión a 2-4 mg/min) y, en su defecto, la procainamida iv (15 mg/kg a 25-30 mg/min, seguida de perfusión a 2-4 mg/min). Recientemente, el sotalol iv (0,25-2,0 mg/kg) ha demostrado ser más eficaz que la lidocaina al terminar el 68% de las TV sostenidas por sólo el 18% con lidocaina (27). No se debe intentar más de 2 antiarrítmicos, y de persistir la taquicardia hay que pasar directamente a la CET ó bien a la sobreestimulación eléctrica ventricular que ha demostrado ser muy eficaz.

Tratamiento crónico.

Es mucho más problemático y discutido. Las posibilidades se centran en fármacos (antiarrítmicos), dispositivos eléctricos (desfibriladores implantables, marcapasos antitaquicardia), técnicas ablativas (radiofrecuencia) y cirugía.

1. Antiarrítmicos.

 

 

Desde el famoso estudio CAST, y posteriores meta-análisis con miles de casos (28, 29), sabemos que la administración de antiarrítmicos empíricos (clase I y IV de Vaugham-Williams) para prevenir TV conlleva más mortalidad, independientemente de su eficacia para controlar la extrasistolia ventricular. Posteriormente, se ha intentado demostrar la eficacia de los antiarrítmicos seleccionados mediante test farmacológicos guiados por estudios electrofisiológicos (EEF). Si bien, esta opción, es mejor que el uso ciego de los IA y IC, no se ha podido demostrar que sea más eficaz que el uso empírico de los clase III (amiodarona y sotalol) (30, 31). El debate sigue abierto porque la eficacia global, de estos últimos, está muy mediatizada por la función ventricular y se concentra en los enfermos con buena fracción de eyección.

En casos de TV con mala función ventricular, fármacos como los betabloqueantes clásicos ó con efecto vasodilatador añadido (carvedilol) ó los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina pueden ser, incluso, más beneficiosos independientemente de su eficacia antiarrítmica intrínseca. (32). 

Otra cuestión a responder es si existe algún antiarrítmico que pudiera disminuir la, confirmada, alta mortalidad de pacientes con un IAM que cursa con abundante extrasistolia, TV no sostenidas frecuentes ó mala función ventricular. El fármaco más estudiado, en esta faceta de prevención, ha sido la amiodarona (33, 34) con resultados no concluyentes porque, aunque parece existir un efecto beneficioso en la llamada mortalidad arrítmica, la total no se ve afectada de forma significativa. El sotalol también se ha evaluado y se ha comprobado que, para que se produzcan sus efectos beneficiosos en estas situaciones, es necesaria la formulación racémica mixta (d,l-sotalol) con importantes efectos betabloqueantes adrenérgicos. La forma con sólo el isómero d-sotalol que tiene un efecto tipo III más puro (aumento estricto de la duración del potencial de acción transmembrana) sin apenas betabloqueo, no mejora la mortalidad sino que incluso la empeora (35). Por tanto, cuando se trata de prevención total, los únicos antiarrítmicos que han demostrado ser beneficiosos son los betabloqueantes, y en menor medida la amiodarona y sotalol (forma racémica).

La presencia de extrasistolia ventricular y TV no sostenida sin patología estructural no implica mayor riesgo y su pronóstico es similar al de la población general. 
 

2. Desfibrilador automático implantable.

 

 

Es uno de los grandes avances de los últimos años y merece que nos detengamos en su valoración.

La idea y desarrollo inicial de un desfibrilador automático implantable (DAI) que pudiera terminar una TV/FV se debe a Mirowski (36). La primera aplicación clínica en humanos se hizo en 1980 (37) y, desde entonces, su difusión parece imparable. 

El desarrollo tecnológico ha sido enorme en estas décadas. Se comenzó con DAI de gran tamaño (para poder contener las pilas y condensadores necesarios para la descarga eléctrica) que era preciso implantar en la cavidad abdominal y la fijación de los parches-electrodos epicárdicos requerían toracotomía. Esto, junto a algoritmos de detección poco desarrollados hacía que su uso fuera muy restringido y acompañado de una alta morbimortalidad operatoria.

En la actualidad, se dispone de dispositivos de un tamaño (65 cm3) y peso (125 gr) mucho más tolerables que permite su colocación mediante una técnica similar (algo más compleja), a la usada en la implantación de los marcapasos definitivos incluyendo, de forma prácticamente universal, el uso exclusivo de electrodos de detección y desfibrilación endocárdicos que se introducen por vía venosa sin necesidad de toracotomía. Los avances electrónicos e informáticos han permitido desarrollar algoritmos de detección y respuesta muy eficaces que han rescatado modos antitaquicardia (sobreestimulaciones y extraestímulos programados y choques eléctricos de baja energía) eficaces y de bajo consumo, previos a las descargas de alta energía y aparcados durante un tiempo por el riesgo de degenerar las arrítmias a FV. Las pilas actuales además permiten prolongar en años su duración. Todas estas cualidades, hacen de los DAI un opción muy efectiva en el tratamiento de las TV/FV con un crecimiento exponencial en el número de implantes/año. 

Los dispositivos actuales son multiprogramables y capaces de diagnosticar y resolver las principales arrítmias humanas como bradicardias-bloqueos AV, TV y FV; para lo cual, disponen de los siguientes modos de actuación: a) opción de marcapasos externo, b) extraestímulos en diverso número y acoplamientos, c) sobresestimulaciones con frecuencias y duración programables, d) descarga de baja energía y e) descargas de alta energía que se activan como respuesta inicial ó de rescate según el tipo de arrítmia detectada (38). También disponen de un sistema de almacenamiento de eventos que permite analizar con exactitud las arrítmias ,no sólo ventriculares, detectadas.

En la tabla 2 se exponen los resultados más significativos de los DAI, una vez implantados más de 100,000 (39). La técnica de implantación, como ya hemos indicado, es muy similar a las de los marcapasos definitivos con la salvedad de que los electrodos y el generador-desfibrilador tienen un diámetro mayor. Se pueden usar sistemas endovenosos con 1 ó 2 cables provistos de sus electrodos-desfibriladores (uno siempre queda en ápex del ventrículo derecho que, además, sirve para detección-sensado y estimulación en modo marcapasos, el otro puede situarse en aurícula derecha, vena cava superior ó seno coronario), es opcional la colocación de un parche subcutáneo en hemitorax izquierdo (figura 5). Cuando se han colocado los componentes se procede a inducir, mediante estimulación eléctrica programada, las arrítmias ventriculares y comprobar el funcionamiento del DAI, en sus distintos modos antitaquicardia. Por último y con el paciente anestesiado, se provocan uno ó varios episodios de FV para determinar su correcta detección y el umbral de desfibrilación endocárdica (descarga mínima necesaria para terminar la FV); si no fuera así, con fallos al detectar la fibrilación ó con umbrales muy altos, hay que cambiar la posición de los electrodos-desfibriladores ó añadir el parche subcutáneo.

EVIDENCIA CIENTÍFICA DE LA UTILIDAD DE LOS DAI. Las primeras evidencias se basaron en datos retrospectivos comparados con series históricas evolutivas de las TV/FV. Se sabía que la tasa de recurrencias de las arrítmias malignas llegaba al 30-50% en 2 años, por el contrario, los primeros registros con DAI informaron de que las muertes súbitas, resucitadas ó no, eran de sólo 1-2% anuales y, en todo caso, menores del 10% a los 5 años (39). En casos de mala fracción de eyección, estudios posteriores, indicaron resultados algo menos espectaculares (40). Luego la comparación se hizo, de forma retrospectiva, con antiarrítmicos con resultados que insistieron en el beneficio del dispositivo. Pero, en realidad, son muy pocos los estudios prospectivos y randomizados que han comparado ambos tratamientos (41, 42, 43). Los últimos datos disponibles parecen indicar que los DAI, comparados con los fármacos, disminuyen el riesgo relativo de muerte al año en más del 30% (44). 

Quizás, el mayor inconveniente sea el alto coste que obliga a una selección seria y rigurosa. En la tabla 3 se exponen las indicaciones de los DAI según los criterios de la Asociación Americana del Corazón y del Colegio Americano de Cardiología, basados en consenso de expertos y niveles de fiabilidad de las publicaciones científicas (39). Las indicaciones son ya menos restrictivas, y para un gran número de implantes es suficiente unos hallazgos clínicos claros.
 

3. Otros tratamientos

La cirugía va quedando relegada y, prácticamente, sólo se utiliza en pacientes con enfermedad coronaria. Existen múltiples técnicas (resecciones endocárdicas, aneurismectomías, ablaciones con láser, frío, etc.), pero los mejores resultados se obtienen cuando se puede localizar con precisión, mediante mapeo intraoperatorio, el substrato arrítmico a tratar. Podemos esperar una mortalidad perioperatoria menor del 5%, con tasas de recurrencia menores del 10% a los 2 años (39). No hay que olvidar que la misma cirugía de revascularización e incluso el transplante cardiaco pueden ser curativos de muchas de estas arrítmias ventriculares. 

1. 2. 2. 4. 2.  TV específicas

TV Bidireccional. Se caracteriza por presentar un QRS que varía en su amplitud y eje. Lo más frecuente es que presente morfología de BRDHH alternando eje superior e inferior. Es muy rara y suele estar asociada al uso de digital.

Ritmo idioventricular acelerado. Desde la introducción de la fibrinolisis en el IAM, se ha convertido en una arrítmia frecuente e incluso deseada por su relación con la recanalización. La frecuencia cardiaca oscila entre 60 y 120 lat/min. Normalmente es bien tolerada y no precisa de tratamiento porque es excepcional que pueda degenerar en TV más graves. Su mecanismo de producción parece deberse a alteraciones en la formación del estímulo. 

"Torsades de pointes". Es una variedad de TV polimórfica asociada a QT largo desde antes de que se produzca la taquicardia. Se puede presentar en las siguientes situaciones: a) Alteraciones electrolíticas (hipomagnesemia, hipopotasemia), b) efectos secundarios de antiarrítmicos IA y III, c) intoxicación por antidepresivos tricíclicos y fenotiacinas, c) dietas líquidas ricas en proteinas, d) hemorragias cerebrales y e) síndrome de QT largo.

El tratamiento se basa en: 1.- Corregir las causas desencadenantes. 2.- Estimulación ventricular eléctrica a frecuencias de 90-120 lat/min (de elección). 3.- Fármacos que acortan el QT como difenilhidantoina ó isoproterenol. 4.- Magnesio. Este ión tiene unos efectos electrofisiológicos y cardiacos complejos, pero es eficaz en controlar este tipo de TV. Existen varias pautas de administración; la más asequible utiliza el sulfato de magnesio y no precisa de controles de magnesemia. La dosis es de 16-20 mEq de Mg en 1-2 minutos, seguidos de 81,2 mEq en 6 h y de otros 81,2 mEq en 24h, si fuera preciso (45). Estas cantidades equivalen a 1-1,5 ampollas de sulmetin simple en 1-2 minutos seguidas de unas 6 ampollas en 6h, que se pueden repetir en perfusión de 24h.

1. 2. 2. 5. Fibrilación ventricular

Es una forma de parada cardiaca y, como tal, será tratada en el capítulo correspondiente. 

De forma resumida, podemos indicar que aparece relacionada a las siguientes patologías:

1.- Isquemia miocárdica. Con mucho, la causa más frecuente y su pronóstico varía según ocurra durante la fase aguda del IAM (primeras 24-48 h), ó después y en el contexto de fallo cardiaco. En estas 2 circunstancias las expectativas son claramente peores.

2.- Fármacos antiarrítmicos. Como efecto secundario indeseable particularmente en los que inducen un aumento de intervalo QT y episodios de TV en "torsades de pointes".

3.- Situaciones de hipoxia e isquemia severas. 

4.- Arrítmias cardiacas. Además de las ventriculares hay que recordar que el WPW con FA puede presentar respuestas ventriculares muy rápidas que desarrollen una FV.

5.- Accidentes eléctricos de todo tipo (redes de alta tensión, fulguraciones por rayo, redes industriales, etc.)

6.- Muerte súbita. Es un cuadro sin etiología clara y cuyo diagnóstico se basa en que la muerte, inesperada, se produce inmediatamente ó en un corto espacio de tiempo desde la aparición de algún síntoma. La valoración temporal ha variado desde 24 h a 2 h en la actualidad. El evento final, la mayoría de las veces, es una FV. 

Casi siempre que se produce una FV, viene precedida de algún otro tipo de arrítmia ventricular.

Algunos autores distinguen específicamente el denominado fluter ventricular. Se trata de una forma de TV rápida caracterizada por presentar, en el ECG, una onda sinusoidal continua a 150-300 lat/min en la que es imposible distinguir alguna morfología específica. Muy mal tolerada, degenera con rapidez en FV.

1. 2. 3. Diagnóstico diferencial entre  TV y TSV.

En una cuestión trascendente porque las implicaciones pronósticos y terapéuticas difieren significativamente. Aunque la situación ha mejorado, hasta hace poco tiempo la tasa de errores era muy alta. 

En ocasiones, la única forma de llegar a un diagnóstico seguro es por medio de registros intracavitarios que permitan analizar la relación del electrocardiograma del haz de His con las actividades auriculares y ventriculares. Pero habitualmente, el análisis exhaustivo del ECG de 12 derivaciones y algunos datos clínicos nos permiten diagnosticar el tipo de taquicardia con un alto grado de probabilidad. La tolerancia clínica no es un criterio fiable.

1. 2. 3. 1. Criterios diagnósticos clásicos. 

Tradicionalmente han demostrado su utilidad con una alta correlación con los hallazgos electrofisiológicos (1, 2). Siempre una historia de cardiopatía isquémica crónica favorece, en caso de duda, el diagnóstico de TV.

1.- Hallazgos en el ECG que sugieren TV : a) Complejo QRS > 0,14 seg, en ausencia de bloqueo de rama, b) disociación AV, c) latidos de fusión, d) concordancia morfológica del complejo QRS en precordiales (todos positivos o todos negativos), e) QRS anchos con morfologías distintas a BRDHH ó BRIHH, f) si hay BRD, un eje izquierdo y complejos del tipo R, qR, QR ó RS en V1 y R/S < 1, QS ó rS en V6 , g) si BRI, qR o QS en V6 y R > 0,30 seg en V 1.

2.- Hallazgos en ECG que indican TSV: a) Morfología igual al ritmo sinusal, b) taquicardias muy irregulares con QRS ancho sugieren FA con conducción por vía accesoria, c) QRS muy anchos > 0,20 seg son más frecuentes, en ausencia de fármacos, en vías anómalas, d) BRDHH con patrón trifásico en V1. 

1. 2. 3. 2. Criterios de Brugada.

Este autor español mediante un algoritmo simple con 2 niveles alcanza una alta seguridad diagnóstica (46). La primera secuencia de criterios se aplica para descartar la TSV con conducción aberrante, la segunda para distinguir entre TV ó TSV conducida por vía accesoria.

1.- TSV aberrante vs TV (ó T preexcitada). Podemos descartar la primera si encontramos alguno de los siguientes criterios: a) No hay ningún complejo RS en precordiales, b) intervalo RS > 100 milisegundos (inicio onda R hasta nadir onda S) en, al menos, 1 derivación precordial, c) más complejos QRS que ondas P y, por último, d) características morfológicas en V1 y V6.

Se puede llegar al diagnóstico con una sensibilidad del 99% y especificidad del 96,5%.

2.- TV vs T preexcitada . Aunque la segunda es muy poco frecuente, puede darse (fig. 6), y para ello se establecen los siguientes criterios para confirmar definitivamente el origen ventricular : a) QRS predominantemente negativo de V1 a V6, b) presencia de QR en alguna de las precordiales V2 a V6, c) más QRS que ondas P.

1. 2. 4. Antiarrítmicos

Son un grupo muy complejo de fármacos que pueden modificar las características del PAT de las fibras miocárdicas por sus acciones en receptores bioquímicos, corrientes y bombas iónicas transmembrana.

Se indican con tres fines teóricos principales: 1) Terminar una arrítmia aguda, 2) prevenir su recurrencia y 3) evitar otras arrítmias potencialmente mortales. Sin embargo, por sus propias características, todos son arritmogénicos ocasionando a veces más perjuicio que beneficio.

Se pueden clasificar según sus efectos electrofisiológicos en el potencial de acción (Singh–Vaughan Williams) (47) ó por sus mecanismos bioquímicos en los intercambios iónicos transmembrana ("gambito siciliano") (48). Ambas clasificaciones son útiles y complementarias. La primera es muy ilustrativa y está más difundida (fig. 7), aunque adolece de ser poco específica para los antiarrítmicos de la clase III (amiodarona, sotalol, ibutilida) y no permite la inclusión de la adenosina en alguna de sus clases. El "gambito siciliano" permite una clasificación más informativa pero un tanto engorrosa en la práctica diaria. En la tabla 4 se muestra un resumen de las características de ambas clasificaciones (49), y en la tabla 5 se expone la dosificación, vida media y lugar de metabolización de los antiarrítmicos más frecuentes. 

De forma breve se pueden hacer las siguientes consideraciones finales:

1.- Pueden ser usados, con relativa seguridad, en el tratamiento agudo siempre que la arrítmia sea bien tolerada hemodinámicamente. En casos de fallo cardiaco hay que extremar las precauciones.

2.- La administración crónica puede ser más perjudicial que beneficiosa. Si no hay enfermedad cardiaca de base su utilización, en casos imprescindibles, parece segura. Si hubiera patología estructural, lo mejor es no indicarlos pero si fuera estrictamente necesario son preferibles los de clase II y III con efecto betabloqueante.

3.- Después de un IAM son especialmente peligrosos, en administración crónica, los antiarrítmicos que enlentecen la conducción (clases IA y IC).

4.- Aunque se han realizado múltiples intentos para seleccionar los más beneficiosos (monitorización ambulatoria, estudios electrofisiológicos), por el momento no existe un método seguro de elección adecuada .