2. BRADIARRITMIAS

El nodo sinoauricular (SA) es la estructura que, en condiciones normales, ejerce la función de marcapasos cardiaco; está ubicado en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha; recibe su irrigación de la arteria del nodo sinusal, rama de la coronaria derecha (60%) ó de la circunfleja (40%). Una vez que el impulso sale del nodo SA, atraviesa las aurículas hasta el nodo auriculoventricular (AV), aquí la velocidad del estímulo experimenta una disminución en la velocidad de conducción responsable del retraso fisiológico origen del intervalo PR en el ECG de superficie; la irrigación sanguínea viene de la arteria descendente posterior en el 90% de los casos. El nodo AV da paso al haz de His, cuyo aporte de sangre proviene de la arteria del nodo AV y de la coronaria descendente anterior. La porción distal hisiana (clave para distinguir procesos supraventriculares o ventriculares) continúa en sus ramas izquierda y derecha que se arborizan (inmediatamente rama izquierda) en el sistema de His-Purkinje, responsable de la conducción del impulso a todos los ventrículos.

Las bradiarrítmias resultan de la anormalidad en la formación ó conducción de los estímulos eléctricos. La formación depende del llamado automatismo cardiaco que es la propiedad que tienen algunas células miocárdicas (nodo SA, algunas fibras atriales y sistema His-Purkinje) de despolarizarse espontáneamente durante la fase 4 del potencial de acción. La conducción ó propagación del estímulo a través del tejido cardiaco depende de la magnitud de las corrientes iónicas responsables de la despolarización (fase 0 del PAT) y de la duración de la repolarización (periodo refractario) hasta recuperar , de nuevo, la excitabilidad de las fibras miocárdicas. 
 Vamos a estudiar las dos enfermedades básicas: 1.- Disfunción del nodo sinusal (DNS) y 2.- Alteraciones de la conducción AV. Bloqueos auriculoventriculares (BAV). 

2. 2. DISFUNCION DEL NODO SINUSAL

Como hemos visto, el nodo SA es el marcapasos intrínseco dominante porque es el que mantiene una frecuencia de descarga más alta. Se ve influenciado por el sistema nervioso autónomo, aumentando su frecuencia en respuesta a la estimulación de receptores beta adrenérgicos , y la disminuye al estimular los receptores colinérgicos responsables de la actividad parasimpática. Existe disfunción del nodo SA cuando hay una alteración en su automatismo ó en la conducción del estímulo a las aurículas. Hay que decir que bradicardia no siempre indica disfunción, son ejemplos los deportistas bien entrenados ó durante el sueño fisiológico, donde se pueden encontrar frecuencias cardiacas muy por debajo de 60 lat/min como  expresión de un elevado tono vagal.

 Las causas de la DNS son múltiples (isquemia, amiloidosis, infiltraciones auriculares, hipotiroidismo, hipotermia, enfermedades inflamatorias, hipoxia, hipercapnia, hipertensión, etc.) pero, en la mayoría de las ocasiones, no se puede identificar una causa específica.

2. 2. 1. Clínica

 Los signos y síntomas van a depender de las variaciones que se produzcan en el gasto cardiaco y oscilan desde mareos leves hasta síncopes. En último extremo la intensidad de la clínica dependerá de la actividad de los marcapasos subsidiarios y de las posibles reacciones vagales inducidas por bruscas variaciones del volumen sistólico.

 Cuando los síntomas son intensos y persistentes con marcada bradicardia sinusal por bloqueos sinoauriculares ó paros sinusales se habla de síndrome del seno enfermo o enfermedad del nodo sinusal.  Esta enfermedad se puede presentar de varias formas clínicas (tabla 6) (48). Las bradicardias que aparecen después de una cardioversión eléctrica ó de la administración de fármacos cronotrópicos negativos (digital, betabloqueantes, verapamil, etc.) deben ser excesivas en intensidad ó duración a lo esperado en condiciones normales.

 El síndrome bradicardia-taquicardia tiene un interés especial, aquí la disfunción sinusal se acompaña esporádicamente de taquicardias auriculares (fibrilación y fluter) que al cesar pueden inducir pausas sinusales prolongadas. Estas grandes oscilaciones de la frecuencia cardiaca hacen que el síndrome sea muy llamativo y mal tolerado por el enfermo.

2. 2. 2. Diagnóstico

Se basa en la presencia de una clínica compatible y alguna de las siguientes alteraciones en el ECG: a) Bloqueo SA de 2º grado (ausencia intermitente de ondas P), b) bloqueo SA de 3º grado (ausencia de todas las ondas P), c) Paro sinusal (ausencia de ondas P pero ahora por defecto de formación del impulso) y d) síndrome bradicardia-taquicardia. Las alteraciones electrocardiográficas pueden detectarse de forma accidental ó, más frecuentemente, mediante monitorización ambulatoria del ECG.

Otras pruebas diagnósticas.

Si el diagnóstico no está claro podemos recurrir a las siguientes pruebas:
Masaje del seno carotideo. Puede ocasionar paros sinusales prolongados en casos de hipersensibilidad de dicho seno. Esta enfermedad no es específicamente una disfunción sinusal porque se trata de una respuesta refleja extrema a la estimulación de dicho seno arterial, pero su consecuencia depende del nodo sinusal y por ello la comentamos aquí. Se considera este diagnóstico cuando hay una asistolia de más de 3 seg. motivada por paro sinusal ó bloqueo SA al estimular mínimamemte el seno carotideo (tambien pueden obtenerse respuestas vasodepresoras que no vamos a considerar ahora).
Test de atropina. Se estima que el nodo SA no funciona adecuadamente si no aumenta su frecuencia a un mínimo de 90 lat/min, con una dosis de 0,04 mg/kg de atropina iv .
Frecuencia cardiaca intrínseca (FCI). Es expresión de la frecuencia espontánea de despolarización del nodo SA, independiente de la influencia del sistema nervioso autónomo. La teórica se puede calcular con la fórmula FCI = 118,1- (0,57 x Edad). La real se obtiene con el llamado bloqueo autonómico, que se consigue administrando propranolol (0,2 mg/kg) y 10 minutos después atropina (0,04 mg/kg). Si la FCI así obtenida es claramente menor que la teórica señalaría la existencia de una disfunción primaria del nodo.
Estudio electrofisiológico. El diagnóstico de certeza de esta enfermedad, sin una clara evidencia clínica y electrocardiográfica, es difícil por las múltiples influencias externas. Para tratar de objetivar alteraciones de su función se utilizan técnicas de estimulación eléctrica programada que permiten medir: a) Tiempo de conducción sino-auricular (TCSA) ó tiempo que tarda el estímulo desde su formación hasta que alcanza en tejido auricular, nos da una idea de la conducción SA y b) tiempo de recuperación del seno (TRS) ó tiempo que tarda el nodo SA en recuperar su automatismo espontáneo después de ser inhibido con sobrestimulación artificial.

 También se puede registrar, mediante mapeos de la zona, lo que se considera la actividad eléctrica específica del nodo SA, permitiendo así medidas directas de la conducción SA. 
 Todas estas pruebas diagnósticas ayudan, pero ninguna tiene una alta especificidad.
2. 2. 3. Tratamiento

Como primera medida hay que corregir todos los factores precipitantes ó agravantes. En segundo lugar, hay que valorar la necesidad de colocar un marcapasos (MP) permanente para evitar la sintomatología, porque no está nada claro que aumente la supervivencia (51). De todas formas, es una de las indicaciones más frecuentes de los MP con un aumento paulatino de los bicamerales porque mejoran la respuesta hemodinámica y disminuyen la frecuencia de arrítmias auriculares.

Indicaciones de estimulación permanente 

Seguiremos los criterios de la Asociación Americana del Corazón (39).

I. Indicaciones ampliamente aceptadas: 

• DNS con bradicardia sintomática documentada incluyendo paros sinusales con síntomas. 
• Situación anterior motivada por fármacos que no se pueden retirar.

• DNS con bradicardia de < 40 lat/min cuando no hay una clara relación entre los síntomas achacados a la bradicardia y la bradicardia actual. 
• Pacientes despiertos mínimamente sintomáticos durante períodos con frecuencia < 30 lat/min . (la mayoría no lo indica).

• DNS en asintomáticos, incluyendo a los que tienen FC < 40 lat/min secundaria a fármacos. 
• DNS con síntomas no relacionados a la bradicardia. 
• DNS con bradicardia sintomática debida a fármacos evitables.

2. 3. ALTERACIONES CONDUCCION AV. BLOQUEOS AV

Estos procesos, caracterizados por alteraciones en la conducción localizados en el nodo AV y haz de His, implican dificultad ó interrupción de paso del estímulo sinusal a los ventrículos. 

Las principales causas de bloqueo AV son: 1) Isquemia miocárdica. 2) 
Fármacos cardiodepresores (digital, betabloqueantes, otros antiarrítmicos, etc.). 3) Enfermedades degenerativas que son la causa más frecuente en casos de BAV aislado, destacan la enfermedades de Lev (esclerosis del esqueleto fibroso del corazón) y Lenegre (esclerosis directa del sistema de conducción). 4) Enfermedades infecciosas e inflamatorias que forman un grupo muy heterogéneo.

2. 3. 1. Clasificación

2. 3. 1. 1.  Según el ECG

 Es la más conocida y permite distinguir los siguientes tipo de BAV (52):

1. BAV de 1º. Se caracterizan porque el intervalo PR es mayor de 0,20 seg. Puede detectarse en el 0,5-1,5% de la población general.
2. BAV de 2º tipo I ó Wenckebach. Es un bloqueo AV intermitente, se distingue por la prolongación progresiva del PR hasta que una onda P queda bloqueada y no se sigue del correspondiente QRS.
3. BAV de 2º tipo II ó Mobitz. Es también un bloqueo intermitente pero las ondas P se bloquean sin aumento previo del PR.
4. BAV de 2º 2:1. Es imposible saber si se trata de un tipo I ó II. Conduce sólo 1 P de cada 2.
5. BAV avanzado. Cuando 2 ó más P consecutivas se bloquean pero sin llegar al completo.
6. Bloqueo AV de 3º ó completo (BAVC). Las ondas P no se conducen a los ventrículos por lo que existe una total disociación entre P y QRS (figura 8). 

 El registro intracavitario del electrograma del haz de His ha permitido localizar con precisión el lugar de producción (53). En la figura 9, se muestra la relación entre el registro intracavitario, ECG de superficie y localización anatómica. Los tiempos más importantes a estudiar son: a) Intervalo AH (entre 50 y 120 mseg), desde el incio de la activación auricular (A) hasta el incio del potencial del haz de His (H) básicamente indica el retraso en una unión AV, b) duración del haz de His (H) (entre 10 y 25 mseg), indica el tiempo que tarda el estímulo en pasar por dicha estructura y c) intervalo HV, desde el inicio del potencial H hasta el inicio de la actividad ventricular (V) y se refiere al retraso de la conducción en el His-Purkinje (35–55 mseg.). Con esta información los bloqueos se pueden clasificar en (fig. 10):
a. Bloqueo proximal ó suprahisiano. Está por encima del haz de His y representa un retraso exclusivo del nodo AV.
b. Bloqueo intrahisiano. La alteración se encuentra en el mismo haz, cuyo electrograma se muestra como más ancho de lo normal (> 0,25 seg) ó duplicado (HH’).
c. Bloqueo infrahisiano. Distal a la zona de registro del potencial hisiano (H). 
A su vez, en cualquiera de los anteriores sitios, el bloqueo puede ser de 1º, 2º (tipo I ó II) y de 3º, según la alteración implique sólo retraso, bloqueo intermitente ó completo. 
Los bloqueos intra e infrahisianos de 2º tienen un riesgo claro de progresar a BAVC.

Existe una cierta correlación entre los datos aportados por el ECG de superficie y los registros intracavitarios. Lo más frecuente es que el BAV 2º tipo I con QRS estrecho tenga una localización suprahisiana, aunque pudiera ser intrahisiano. Cuando el QRS de escape es ancho no se puede especificar la localización. 

Si el BAV es de 2º tipo II usualmente se trata de un intra ó infrahisiano.

El BAVC con QRS de escape estrecho implica una localización supra ó intrahisiana. Si el QRS es ancho el lugar de bloqueo puede ser cualquiera, pero si la frecuencia es menor de 40 lat/min, la localización no suele ser nodal.
En casos de bloqueos congénitos la localización hay que buscarla en el nodo AV ó en el mismo haz de His.

El significado clínico y pronóstico de los BAV va a depender de: 
a) Localización del trastorno, b) riesgo de progresar a bloqueo AV completo, c) automatismo subsidiario ó de escape y d) patología subyacente. Si dicho automatismo subsidiario está en la zona hisiana, podemos esperar ritmos estables con QRS estrecho entre 40-60 lat/min que suelen mantener una situación hemodinámica estable; si es infrahisiano, en el sistema His-Purkinje, el ritmo de escape tiene el QRS ancho, es más inestable con una frecuencia entre 25-45 lat/min e insuficiente para evitar síntomas. 

La clínica es muy variable y oscila desde mínimas alteraciones neurológicas hasta fallo cardiaco grave y crisis de Stokes-Adams. Recientemente, se ha indicado que la presencia de un BAV 1º muy alargado puede provocar síntomas, incluso en ausencia de mayores grados de bloqueo, similares a los observados cuando existe estimulación ventricular con conducción retrógrada a las aurículas (54). 

2. 3. 2. Diagnóstico

 Se basa en los hallazgos electrocardiográficos, ya sea del ECG estándar como de la monitorización ambulatoria continua. En casos de clínica y hallazgos evidentes el diagnóstico y tratamiento se pueden establecer sin duda, en otras situaciones son precisos los registros intracavitarios del haz de His ó técnicas electrofisiológicas de provocación para establecer las mejores opciones terapéuticas.
 Los EEF están indicados en las siguientes circunstancias (52):

1. Enfermos con clínica en los que aún no se ha comprobado, aunque si sospechado, la presencia de BAV.
2. Pacientes con BAV de 2º ó 3º con marcapasos en los que persiste la sintomatología y se sospechan otras arrítmias.
3. Enfermos con BAV de 2º ó 3º en los que es conveniente evaluar el lugar de bloqueo, sus mecanismos ó respuestas a tratamientos para elegir el más adecuado ó el pronóstico.
4. Pacientes con sospecha de pseudobloqueo por ritmo de la unión cancelado u oculto
5. Pacientes sintomáticos de causa no conocida y trastornos de conducción intraventriclar (TCIV) (bloqueo bifascicular).
6. Pacientes asintomáticos con bloqueo bifascicular en los que es necesario la administración de fármacos que empeoran la conducción AV.

2. 3. 3. Tratamiento

 Los marcapasos son el tratamiento de elección en casos de trastornos graves de la conducción AV. Los fármacos cronotrópicos positivos han quedado relegados a situaciones puntuales y cortas en el tiempo. La atropina (0,05-2 mg iv) se utiliza para revertir BAV suprahisianos; el isoproterenol (1-4 microgr/min) se emplea para aumentar la frecuencia de los marcapasos subsidiarios infrahisianos, mientras se establece un tratamiento más definitivo. 

2. 3. 3. 1. Marcapasos

Básicamente se trata de uno ó dos electrodos colocados en las cavidades cardiacas derechas conectados a un generador que es, a la vez, fuente energética y soporte del sistema electrónico/informático. El desarrollo de estos dispositivos ha sido extraordinario, actualmente disponen de baterías de litio de gran duración y son multiprogramables. 

 Cuando las alteraciones causales del BAV son corregibles ó transitorias (alteraciones electrolíticas, isquemia miocárdica reversible, fármacos, inflamaciones del sistema de conducción, etc ) se usan MP temporales ó provisional. En tales situaciones, el generador queda en el exterior del cuerpo y, si es necesario tenerlo más de 48 h, se incrementa significativamente el riesgo de infecciones, trombosis, movimientos inadecuados de la punta del electrocatéter y perforaciones de las cavidades. 

Los MP permanentes ó definitivos se colocan cuando la bradicardia ocasionada no es transitoria ó el daño causal es irreversible. 

En las tablas 7 , 8  y 9 se muestran las indicaciones, según la Asociación Americana del Corazón, de estimulación permanente en casos de BAV adquirido, bloqueo bifascilar y después de un infarto de micardio (39), así como las indicaciones de marcapasos transitorio durante un IAM (55).

Hoy la colocación de los MP es intravenosa, con acceso a las cavidades cardiacas a través de la vena subclavia en más del 90% de los implantes. La punta de los electrocatéteres quedará en la orejuela derecha para los auriculares y en el ápex de ventrículo derecho para los ventriculares (los sistemas de fijación activa permiten colocaciones más variadas). El generador queda fuera del sistema venoso, insertado en una bolsa subcutánea debajo de la clavícula. Excepcionalmente es preciso recurrir a electrodos epicárdicos.

Debido a los distintos tipos y funciones de los MP se ha establecido un código de letras que facilite al médico la identificación del modelo y sus capacidades. En la tabla 10 se expone la mencionada codificación (56), consiste en 5 letras que nos indican sucesivamente la cámara estimulada y sensada (aurícula, ventrículo ó las dos), respuesta al sensado (disparo, inhibición ó las dos), programabilidad (simple, múltiple ó modulación de la frecuncia) y funciones antitaquicardia (estimulaciones, shock, ambas).

La selección del más apropiado ha adquirido una enorme importancia dadas las múltiples posibilidades. Tradicionalmente se hacía con el fin principal y, casi exclusivo, de restaurar el defecto intrínseco de la conducción AV. Hoy se valora, mucho más, el beneficio hemodinámico alcanzado con los distintos modos. En la tabla 11 se muestran unas pautas orientadoras para seleccionar la forma ás adecuada de estimulación (57).

 De forma general, se tiende a implantar más MP bicamerales DDD porque, con ellos, se optimiza la hemodinámica cardiaca con una menor incidencia de taquiarrítmias auriculares. Si embargo, hay que reconocer que son más complicados en su implantación (dos cables) y seguimiento (programación más compleja) y con un coste que duplica a los modelos VVI. Cuando el nodo SA mantiene la integridad funcional, la opción VDD, con electrodo único, se va consolidando como de elección en los casos de BAV. 

COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS

 A pesar del enorme desarrollo de estos aparatos, pero también debido a la gran difusión alcanzada, no son infrecuentes las complicaciones. La mayoría se pueden solventar reprogramando los MP sin necesidad de explantes. Las complicaciones se pueden agrupar en:

1. Relacionadas con el proceso invasivo: a) Hematomas de la bolsa, b) infecciones que pueden llegar a sepsis, c) hemorragias por laceración de venas centrales, d) trombosis venosas, e) neumo ó hemotorax. 
2. Propias del sistema de estimulación: a) Problemas de sensado, ya sean por defecto ó exceso, con la posibilidad de ritmos competitivos ó ausencia de funcionamiento, b) alteraciones del proceso de estimulación que concluyen en necesidades energéticas excesivas, c) roturas y desplazamientos de los electrodos y d) intolerancias con rechazo del material extravascular.
3. Complicaciones hemodinámicas (síndrome de marcapasos) y arrítmias relacionadas con el MP. 

Las arrítmias relacionadas con el MP pueden ser debidas al estímulo mecánico de los electrodos (muy raras fuera del acto del implante), ocasionadas por estímulos inapropiados (fallos de sensado) u ocasionadas por la misma dinámica estimulación-sensado del dispositivo. La más típica, de estas últimas, es la taquicardia de asa cerrada que se produce cuando el electrodo auricular sensa una actividad retrógrada y dispara la estimulación ventricular, si se repite puede iniciarse una taquicardia motivada por una reentrada artificial.

Una cuidadosa técnica de implantación por médicos expertos evitan gran número de las complicaciones señaladas.