5.- HEMODINAMICA Y VOLUMEN CORPORAL EN LA ECLAMPSIA

Los determinantes del volumen plasmático y hemodinámica son:

*Retención o excreción de Na y agua.

*Salida de agua transcapilar.

*Llenado cardiaco y función ventricular.

*Resistencias vasculares

Para comprender la hemodinámica que caracteriza a la PEE es necesario conocer los cambios y características del embarazo normal.

5. 1. HEMODINAMICA EN EL EMBARAZO NORMAL

Las cifras de tensión arterial disminuyen en el principio del primer trimestre, y alcanza la máxima disminución a la mitad del embarazo. La tensión arterial diastólica disminuye más que la tensión arterial sistólica, creando así un incremento en la onda del pulso. La frecuencia cardiaca aumenta en el transcurso del embarazo. El gasto cardiaco aumenta casi un 40%, alcanzando la cota máxima a las 32 semanas de gestación, permaneciendo más o menos constante o disminuyendo hasta el final del embarazo (69).

La resistencias vasculares disminuyen durante la primera mitad del embarazo, lo que se traduce en un aumento del gasto cardiaco. Cerca del embarazo a término estas resistencias se elevan.

Así en el embarazo normal, existe un volumen plasmático elevado, acompañado de vasodilatación periférica, retención gradual de Na y agua, e incremento del gasto cardiaco.

5. 2. HEMODINAMICA EN PEE:

La hemodinámica de la PEE se caracteriza por un aumento de las resistencias vasculares, hipertensión arterial, disminución de la perfusión periférica y del gasto cardiaco (70). El volumen plasmático está disminuido en la PEE (71) .

Estudios ecocardiográficos concluyen, que la reducción del GC está íntimamente ligada al incremento de la postcarga, y a una reducción de la precarga.

Los estudios sobre gasto cardiaco, han sido conflictivos, ya que hay grupos que lo encuentran disminuido, y otros que lo encuentran aumentados o normales (73). Wallenburg (1988), revisó estos datos, y concluyó que en los estudios en donde el GC estaba elevado o normal , eran pacientes sometidos a esfuerzos, o por la infusión de líquidos IV, o infusión de drogas antihipertensivas. No obstante, Blanco Coronado observó 17 pacientes en situación basal, en donde el gasto cardiaco estaba aumentado.

No hay datos definidos, sobre los factores de los que depende la redistribución regional del gasto en esta patología, pero parece ser que los órganos que más sufren son hígado, riñón, cerebro, y placenta.

Guyton propuso un modelo de hipertensión arterial esencial donde la fase lábil temprana del proceso se caracterizaba por un alto gasto cardiaco y disminución de las resistencias. Conforme avanza la hipertensión arterial, las resistencias se incrementaban en respuesta a una menor perfusión tisular y produciría hipertensión arterial con vasoconstricción fija. Parece que existe un mecanismo parecido en la PEE.

El hallazgo de una función ventricular hiperdinámica y no deprimida como en un principio se creía, ha dado lugar al uso de Betabloqueantes en el tratamiento de la hipertensión arterial en esta patología. Estos fármacos estarían más indicados en esta situación hiperdinámica, más que los vasodilatadores.

5. 3. MODIFICACIONES DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR

La retención renal de Na y agua en la PEE, no está presente en la 1ª mitad del embarazo, y probablemente ocurre cuando comienza la clínica. Esto podría ser secundario a la disminución de la filtración glomerular, mediada por el aumento de la sensibilidad a la AII.

En estudios recientes se ha comprobado que las pacientes con PEE tienen cifras elevadas del PNA (72). Si el volumen plasmático estuviese disminuido funcionalmente, sería de esperar el hallazgo de cifras reducidas de este factor, que provocaría la retención de sal y agua. Estos datos contradictorios produjeron controversias en cuanto a la naturaleza de la PEE.

Se ha demostrado que en la PEE el volumen plasmático está reducido, pudiendo llegar a cifras de 30-40% de reducción, y la distribución de volumen corporal total está alterado, debido a una redistribución del volumen plasmático al espacio extravascular, probablemente debida al aumento de permeabilidad capilar, por rotura endotelial, y quizás por disminución de la presión oncótica, lo cual provocaría fenómenos de hemoconcentración. Esta limitación a la expansión de volumen quizás esté entorpecida por la vasoconstricción de los lechos de capacitancia, sin embargo esta vasoconstricción puede ser también la causa y no la consecuencia de la pérdida de volumen intravascular.

El edema pulmonar puede deberse a esta depresión miocárdica, pero la causa más importante es debida a extravasación de fluidos por el aumento de la permeabilidad capilar, y a la disminución de la presión oncótica.