6. CLINICA

La tensión arterial tiene una enorme variabilidad durante el día, la tensión arterial sistólica puede variar hasta 40 mm Hg en dos tomas distintas, y la tensión arterial diastólica hasta 30 mm Hg. Este factor habrá que tenerlo en cuenta a la hora de valorar las cifras tensionales.

Uno de los hechos de la PEE es la pérdida del ritmo circadiano fisiológico de la tensión arterial . En las gestantes normales y en las hipertensiones crónicas, las cifras tensionales se presentan más elevadas durante la mañana, descendiendo a lo largo de la tarde hasta alcanzar su punto más bajo por la noche. En la PEE las cifras más altas se observan durante la noche, lo cual hay que tenerlo en cuenta a la hora del tratamiento.

Conocido es, que la hipertensión arterial no suelen ser de aparición aguda sino que son progresivas. La evolución tensional a lo largo del embarazo no patológico presenta un descenso en el 2º trimestre con discreta elevación posterior. En la PEE la tensión arterial se eleva a partir de la semana 22. Esto explica la conveniencia de un control lo más precoz posible en el embarazo tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico.

6. 2.EDEMAS

La presencia de edemas no condiciona el diagnostico de PEE, a pesar de su frecuencia (74). Su localización más frecuente es en la cara y en las manos, con carácter persistente a pesar de reposo, y la gravedad del cuadro pueden hacerlo generalizados. En el grado más extremo pueden generar edema pulmonar.

En un embarazo normal el volumen corporal se incrementa en 2-3 litros, mientras que la PEE puede llegar a 20 litros. Unos de los controles que mejor indica este aumento del volumen corporal es la medida del peso corporal. Se considera como normal una ganancia de 500 gr. cada semana (75). Si el incremento del peso cambia de manera aguda, o las cifras aumentan más de lo expuesto anteriormente debería pensarse en el cuadro de retención hídrica, que puede no manifestarse todavía como edemas. No se ha comprobado correlación entre la gravedad de la hipertensión arterial y la cantidad de edemas. Tampoco se ha podido demostrar un peor pronóstico fetal en gestantes que desarrollaron edemas sin hipertensión arterial.

6. 3. PROTEINURIA

La eliminación de proteinas en la orina en el curso de un embarazo normal no es infrecuente, y no tiene por qué tener un significado patológico. En la PEE es un signo de gran importancia, aunque no es de aparición obligatoria, es una consecuencia de la vasoconstricción renal, o bien de las alteraciones morfológicas que suceden en el glomérulo, siendo la proteína que más se pierde; la albúmina (76).

Se considera anormal la eliminación de más de 3 g. de proteínas por la orina en 24 horas, o de más de 0,5 mgr. en una muestra única.

La proteinuria debe cuantificarse en 24 horas, ya que no existe una uniformidad en la eliminación de proteínas por orina a lo largo del día. Normalmente la proteinuria aparece en una fase posterior al incremento de peso y al inicio de la hipertensión arterial (75).

Existe una gran correlación entre el grado de proteinuria y la gravedad del cuadro, al igual que sucede con el pronostico fetal, lo cual concede a este fenómeno un indudable valor pronostico.

6. 4. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Los síntomas más frecuentes se manifiestan por cefaleas, frecuentemente de localización frontal u occipital, acompañadas de excitabilidad, sensación vertiginosa, somnolencia, zumbidos de oídos, etc… Es fácil advertir un cuadro de hiperreflexia, aunque suele aparecer en estadios graves de esta enfermedad, y pueden reflejar la pronta aparición de convulsiones.

Se produce hiperirritabilidad, debida a la alteración vasoespástica y/o oclusión trombótica de la microcirculación cerebral.

Las hemorragias cerebrales constituyen, la principal causa de muerte de estas pacientes, sobre todo cuando van acompañadas de convulsiones (77). La mayoría de ellas suelen ser de tipo petequial, asociadas a trombosis capilares, y su causa principal se cree debida a la vasoconstricción vascular. Por otra parte se piensa que estas hemorragias pudiera ser la consecuencia del trastorno de la coagulación que existe de base en esta enfermedad, y que produciría depósito de agregados plaquetarios con lesión endotelial local.

Las convulsiones son debidas a la irritabilidad cerebral por hipoxia, debida a la intensa vasoconstricción (76). En estudios postmorten, se han visto áreas hipodensas corticales, particularmente en áreas occipitales, y edema cerebral difuso, que suelen corresponder a hemorragias petequiales. Estas convulsiones marcan la frontera entre eclampsia y PEE. Puede llegarse al coma en ausencia de convulsiones.

Otros síntomas del SNC son: cefaleas, alteraciones visuales, desorientación, nauseas y vómitos de origen central, etc..., que suelen ser síntomas premonitorios de eclampsia.

6. 5. ALTERACIONES VISUALES

Varía desde leve alteración visual hasta la ceguera total. Es típica la aparición, en la fase inmediatamente anterior a las convulsiones, escotomas, diplopia, visión oscura, y centelleos, pudiendo llegar a la ceguera total. Estas situaciones aparecen en relación con vasoespasmo de la arteria retiniana, con aparición de isquemia y edema, y a veces en raros casos son causados por desprendimiento de retina (76). No se descarta que el origen de estos síntomas sean alteraciones de zonas del lóbulo occipital.

6. 6. RIÑON

Hay una tendencia a la vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular, lo cual conlleva a una disminución del flujo plasmático renal de hasta un 20%, de la filtración glomerular de hasta un 32% (78), así como del aclaramiento de creatinina, y aumento de la urea. La filtración de Na está disminuida. Estos cambios suelen darse en estadios tardíos de la enfermedad, y suele manifestarse clínicamente por oliguria, y fallo de la función renal.

La proteinuria aparece por lesión del endotelio glomerular, apareciendo edema glomerular, con depósito de inmunoglobulinas, y complemento, a lo que se denomina "endoteliosis glomerular", lesión característica de esta patología.

6. 7. HIGADO

Se producen hemorragias periportales, que pueden dar sintomatología de dolor abdominal. Puede producirse edema hepático, hematoma subcapsulares, y hasta ruptura hepática espontánea. No es infrecuente la elevación de enzimas, y disminución de la función hepática.

6. 8. HEMATOLOGICO

La trombopenia ( < 150.000 pl./cc), sucede en el 15% de PEE y en el 30% de eclampsia. Puede existir además una alteración cualitativa plaquetaria, con disminución de la vida media.

Esta alteración plaquetaria puede coexistir con Coagulación intravascular diseminada ( CID), y fibrinolisis primaria por factores endoteliales. Pueden producirse trombosis locales, más comunes en placenta y riñones.

6. 9. ALTERACIONES DIGESTIVAS

La aparición de nauseas y vómitos en un estado avanzado de la PEE parece tener su origen en la anoxia cerebral., y constituye un signo prodómico de la eclampsia. El mismo significado tiene la aparición de epigastralgias y dolor en hipocondrio derecho, cuya génesis puede ser una vasoconstricción del área esplácnica, o una afectación hepática por distensión de la cápsula de Glisson o por hematoma subcapsular con rotura hepática y el consiguiente hemoperitoneo (75). Estos síntomas clínicos pueden ser los prodomos de la eclampsia.

6. 10. ALTERACIONES PULMONARES

El edema pulmonar es una de las complicaciones frecuentes en la PEE grave y eclampsia que afecta aproximadamente a un 3% de las pacientes. En un estudio realizado en Los Angeles, se vio que estas complicaciones pulmonares eran la causa de muerte en 3 de cada 67 casos. La muerte suele sobrevenir en el periodo postparto.

Muchos de estos casos se producen por tratamientos agresivos con fluidos para lograr una expansión del volumen intravascular. También juegan un papel importante el fallo de bomba cardiaca, y la transudación vascular por disminución de la presión oncótica sumada el aumento de la presión hidrostática vascular.