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Capítulo 2. 1. Función pulmonar y
su evaluación
5. GASOMETRÍA |
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5. 1. HISTORIA La valoración del intercambio gaseoso, que implica tanto al aparato respiratorio, como al circulatorio, se basó inicialmente en la búsqueda de la cianosis. Este signo, como es conocido tiene bastantes limitaciones: luz ambiental, cifra de hemoglobina, color racial de piel, perfusión de la zona observada, pero sobre todo depende de la cifra de hemoglobina reducida (DeoxiHb) presente, siendo un signo tan tardío, como la observación de un campo quirúrgico que pierde su tinte rojizo. Además del intercambio de gases, e íntimamente relacionado con él, se encuentra el difícil equilibrio ácido base. El organismo se esfuerza en una lucha y desafío constante contra la acidosis, la defensa del pH, pues cada día se sintetizan de 50 a 100 mEq de ácido, que inundan el espacio extracelular, y este intercambio de gases y equilibrio de ácidos se valoran con la gasometría. Las bases de la gasometría actual se remontan a los trabajos de Henderson en 1908 y Hasselbalch en 1916.Sorensen 43 en 1909 define el pH (pondus hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentración de iones H+, concentración poco manejable por ser muy escasa. Esta concentración es la constante más importante de nuestra homeostasis, su valor normal es 40 x 10-9 moles, resumiéndose en el Gráfico 11 la interconversiones moles-pH, en rangos de éste último de 6,80 a 8. La concentración de H+ influye en casi todas las reacciones bioquímicas, pudiendo ser curioso señalar por ejemplo, que la alcalosis, sobre todo si es respiratoria, estimula la glicolisis y con ella la producción de ácido láctico, vía fosfofructoquinasa, lo que explica algunas alcalosis con anión gap aumentado (apartado 5. 4), hecho que parece paradójico, y que después se comentará. Históricamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba de Bases Buffer (tampón o amortiguador), siendo muy popular en otros tiempos el manejo de la Reserva Alcalina.. El único electrodo disponible inicialmente, el de pH, servía en el nomograma de Paul Astrup y Siggaard Andersen 44 publicado en 1960, para averiguar la PCO2 de una muestra. Se sometía la sangre en una especie de tonómetro, a dos concentraciones conocidas (4 y 8%) de gas carbónico. Con el electrodo de pH se medían , el pH actual de la muestra, y los pH obtenidos tras el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentración de CO2. Se unían con una recta ambos valores, y por interpolación se deducía la PCO2 actual o real de esa muestra. El electrodo de pH necesitaba, y sigue necesitando, de un electrodo llamado pH referencia, de calomelanos (mercurio y cloruro de mercurio), o de plata (plata-cloruro de plata), electrodo relleno de una solución sobresaturada de cloruro potásico, con el aspecto de cristales conocido, formando un puente salino. En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PCO2, simplificándose todos los cálculos, permitiendo deducir el bicarbonato actual o real (HCO3-) y el bicarbonato standard (asumiendo una PCO2 normal de 40 para estimar el componente metabólico sólo), el exceso de bases y las bases buffer. Con estos valores, se hace la estimación de todo el CO2 transportado por la sangre: un 80% en forma de bicarbonato, un 8% en forma de CO2 disuelto en el plasma (PaCO2 x 0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamínicos. En Boston aparece otra escuela, competencia de la escandinava, que elimina los nomogramas y algoritmos, basándose en las curvas respuesta al aumento de carbónico en perros (Schwartz), intentando separar los componentes metabólico y respiratorio en los desequilibrios ácido base. A partir del desarrollo completo de los electrodos de medida, los gasómetros incorporan en la cámara de medición, termostatizada siempre a 37ºC, los tres electrodos básicos conocidos actualmente: electrodo de PO2, de PCO2 y de pH, con ánodos y cátodos de metal, sumergidos en un líquido o electrolito adecuado a su función, separados de la cámara de medida por una membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de pH, que no lleva electrolito ni membrana de separación. Los modernos equipos de gasometría suelen incorporar electrodos específicos, ión selectivos (ISE) para medida de electrolitos (Na, K, Cl, y Ca ionizado), pudiendo también determinar hemoglobina total, hematocrito, glucosa y lactato, con información completa, y sobre todo rápida de la oxigenación, ventilación, estado ácido base, y metabolismo electrolítico del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma de decisiones, sobre todo en la compensación rápida de las acidemias, se contempla el uso de equipos portátiles que trabajan con sistemas integrados de gasometría por fluorescencia 45. 5. 2. 1. Calibraciones de los gasómetros Cualquier gasómetro necesita una cuidadosa y documentada calibración que debe incluir siempre dos puntos o niveles que abarquen el rango de posibles valores, para asegurar la Linearidad, concepto distinto de la pendiente o Sensibilidad (Gráfico 6), que se expresa en tanto por cien: a más pendiente, más sensibilidad. Para el PCO2 y pH, la sensibilidad se refiere a un voltaje de respuesta, en el caso del electrodo de O2, se expresa en picoamperios/mmHg, y en la calibración del nivel de Hb, en nanoamperios. Finalizada la calibración total de uno y de dos puntos, los equipos suelen informar de las derivas, expresión de la diferencia de la calibración actual, con la anterior. En la cámara de medición se depositan proteinas sanguíneas que falsean a la baja el pH, PO2 y PCO2; se forman microcoágulos que captan solución de lavado, con lo que el valor del pH medido será falsamente bajo; se depositan bacterias consumidoras de O2, que falsean por encima el pH y PCO2; el depósito de plata sobre el platino del electrodo de PO2, aumenta falsamente sus valores, y el envejecimiento de las membranas y de los propios electrodos, da valores erráticos en los tres parámetros. 5. 2. 2. Control de calidad de los gasómetros Un concepto distinto al de la necesaria calibración, es el del Control de Calidad del gasómetro, imprescindible en nuestro pais al menos en cada turno de trabajo de 8 horas, y en otros paises, por imperativos legales, acompañando cada informe gasométrico. Los controles de calidad ideales serían la sangre fresca tonometrada a concentraciones certificadas de gases, proceso lento, que no incluye el pH; en su defecto, pueden usarse soluciones acuosas de buffer para pH y PCO2, soluciones con fosfato-bicarbonato-cloro en glicerol o propilenglicol, soluciones con hematies y hemoglobina estabilizados, o preparados de fluorocarbono, que adolescen de su caducidad, siendo una buena alternativa los reactivos con una fase líquida y otra gaseosa, que se mezclan, agitándolas en el momento de uso. Los gasómetros deben ser exactos y precisos (apartado de Metrología), considerándose 46 una precisión adecuada, +/-0,02 para el pH, y +/-2% para el PO2 y PCO2. El anticoagulante con que se precarga la jeringa para gasometría puede ser heparina líquida (pH<7), que debe ir equilibrada electrolíticamente (Na, litio) si vamos a medir Na, K, Cl, estimándose que 0,5-2 mg de heparina sódica bastan para anticoagular unos 10 ml de sangre, para evitar el efecto o error por dilución de la heparina en la fase Preanalítica (Gráfico 12 líneas de puntos), que dará valores falsamente bajos de PCO2 y pH y puede alterar el valor de PO2, y la cifra de Hb. Las jeringas diseñadas para gasometría, precargadas con heparina liofilizada evitarían este error, además de asegurar una cantidad de muestra fija, y mayor de 1,5 ml. Una muestra cuya medición se retrasa, también proporcionará valores alejados de los verdaderos (Gráfico 12, líneas contínuas), dependiendo de la temperatura de almacenaje(4-25ºC). Actualmente, con los avances tecnológicos, las derivas de los electrodos, su remembranado tedioso, y el manejo artesanal de los equipos, han pasado a la historia. Los gasómetros modernos son prácticamente automáticos, los electrodos no tienen cables, lo que evita el ruido electrónico, siendo prácticamente desechables, asegurando un óptimo funcionamiento al menos durante un año. Por otra parte, la circuitería se ha reducido al mínimo, con lo que las obstrucciones en la cámara de medida de muestras poco anticoaguladas o escasas, son excepcionales, disponiendo los equipos, de programación de los intervalos de calibración de uno o dos puntos, para asegurar la linearidad de las medidas. Asimismo, la informática incorporada asegura la detección de derivas, el nivel de tolerancia a las mismas, ajustable, hay avisos en pantalla de los errores detectados, y archivo informático de todos los datos, recuerdo y resultados del mantenimiento, resultados de las mediciones y de todas las calibraciones y controles de calidad con los gráficos de Altman o de Levey-Jennings. Con los resultados de la medición en cada uno de los tres electrodos citados se elabora un informe que consta de varias partes bien diferenciadas. La primera son los valores medidos directamente (PO2, PCO2, pH) y también los valores de electrolitos, glucosa o lactato. Otra parte son los datos corregidos para la temperatura del paciente: PO2(T), PCO2(T), pH(T)} a menudo distinta a los 37ºC de la cámara de medición. En determinadas situaciones de hipotermia, que hace subir el pH y bajar PO2 y PCO2, se discute (teoría alfa stat) si es conveniente realizar estas correcciones, lo que se puede programar en el informe gasométrico. Parece que deben realizarse correcciones sobre todo fuera del rango de 35-39ºC, y cuando la PO2 sea inferior a 60, ó la PCO2 sea inferior a 30 mmHg. Otra parte del informe gasométrico serían los valores calculados, que se imprimen con un sufijo "c" ó "e", indicativos de calculado, calculado con valores introducidos off line, o estimado con valores por defecto. Así, por ejemplo, si el gasómetro no incorpora el componente de cooximetría, que mide directamente saturación de oxígeno (SO2) y dishemoglobinas, la SO2 se calcula con una complicada fórmula, que considera la PaO2, el peso molecular de la Hb, el pH y el bicarbonato (HCO3-). Dentro de los valores calculados en el equilibrio ácido-base, y dadas las sinonimias y las distintas siglas usadas en cada equipo, resumimos las definiciones y expresión de algunos de ellos, de uso común 47: Exceso de bases actual (EB, BE, ABEc) es un término empírico,
expresivo de la cantidad de ácido o base requerida para titular
1 Litro de sangre al pH normal de 7,40. Es útil para calcular la
dosis de bicarbonato o cloruro amónico en correcciones de desequilibrios
metabólicos. Cuando faltan bases, este exceso es un defecto, expresándose
con signo negativo. El valor normal sería +/-3 mmol/L.
En la interpretación de estos, y otros parámetros informados, y en las fórmulas usadas en los cálculos, es importante siempre revisar las unidades en que aparecen (kPa, mmHg, mmol/L, mEq/l, Vol%). 5. 4. ANIÓN GAP (AG), O BRECHA ANIÓNICA Las compensaciones fisiológicas se basan en el intercambio de gases y electrolitos a través de las membranas celulares, teniendo valor, sobre todo en el caso de las acidemias, el cálculo del llamado Anión Gap, o brecha aniónica, que interrelaciona al Na, al bicarbonato y al cloro. Este parámetro calculado tiene interés, porque además de informar sobre alteraciones electrolíticas, puede alertar ante presencia de tóxicos en sangre (aniones no medidos que se escapan). También puede servir de control de calidad de los laboratorios, al interrelacionar los valores informados, no debiendo por ejemplo, dar valores elevados en sujetos normales, o valores negativos, aunque hay situaciones que justifican esta negatividad. A veces se habla de Anión Gap K cuando se incorpora el valor del K en el cálculo (Gráfico 13). En cualquier acidemia metabólica hay disminución del bicarbonato, pudiendo compensarse esta reducción del bicarbonato con un aumento de cloro (columna de enmedio) en cuyo caso el AG es normal, puede no existir la antedicha compensación por el cloro (AG alto), y también hay acidemias con hipercloremia y con aumento del Anión Gap, existiendo múltiples condiciones patológicas en uno y otro grupo.No es equiparable el aumento de AG a situaciones de acidosis, y así por ejemplo, en la alcalosis respiratoria crónica, baja el bicarbonato sanguíneo en menor proporción de lo que aumenta el Cloro en sangre, con lo que aumenta el Anión gap, sin que haya en absoluto acidosis. Inicialmente se equiparaba un aumento del anión gap con una acidosis láctica, pero recientemente se ha comprobado que este anión gap no tiene tanta sensibilidad 50. Es preferible la determinación directa del lactato, cuyo valor normal es de 1,5 mmol/L= 1,5 mEq/L= 13,5 mg%, pudiendo aumentar normalmente en ejercicio 51 hasta 10-15 mEq/L. 5. 5. UTILIDAD DE UNA GASOMETRÍA Dependiendo de la ubicación de los gasómetros (unidades satélites al laboratorio central hospitalario), y de la mentalización del personal en el tremendo valor de unos resultados fiables y rápidos, el valor de una gasometría es una fotografía a veces anticuada de la situación actual de un paciente grave, sobre todo si el resultado llega demorado al médico que espera el resultado para interpretarlo e intentar corregir las alteraciones. Con la profusión de los pulsioxímetros, mal llamados saturímetros, se ha creado conciencia del valor de la monitorización contínua en pacientes sometidos a cambios posturales, aspiración de secreciones, fibrobroncoscopia, etc, debiendo reseñar que un valor perfecto de saturación, no informa al completo como la gasometría, de la oxigenación, ventilación, y sobre todo del pH, siendo durante maniobras de RCP, más ilustrativas a veces las muestras venosas. Esta filosofía se está intentando introducir en las unidades de pacientes críticos, gracias al diseño de monitores de gases y pH intravasculares 52, 53 con electrodos miniaturizados de quimioluminiscencia, optodos, sensores que lógicamente exigen la cateterización arterial o venosa central según la intención de medida, informando al completo de oxigenación, ventilación y desequilibrios ácido-base en pacientes graves e inestables, en tiempo real. 5. 6. INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA La interpretación del desequilibrio ácido-base en una gasometría se puede facilitar con la esquematización de términos que se presenta en el Gráfico 14. La secuencia de interpretación, sería: 1º Ver si el pH habla de "emia" o de "osis", significando "emia", que el valor de pH en sangre es anormal (fuera del rango de neutralemia, de 7,35-7,45), pues hay muchas acidosis y alcalosis sin acidemia ni alcalemia, o sea con pH en sangre en rango normal. La acidemia o alcalemia siempre es aguda, descompensada, de obligado tratamiento, mientras que las acidosis o alcalosis son crónicas, más o menos compensadas. Así, la acidosis respiratoria crónica es compensada por definición, y en su presencia hay que normalizar el pH, no la PCO2. 2º Después del pH, mirar la PCO2 para valorar si la ventilación es adecuada. 3º Después mirar la cifra de bicarbonato actual (HCO3-) para valorar si la compensación es adecuada, calculando el pH predicho y otros valores. Las bases de estos cálculos, que proceden de los trabajos de Schwartz 47, se resumen para uso práctico a la cabecera del paciente, en el Gráfico 15. En las columnas de PCO2 y de Bicarbonato, aparecen en letra cursiva y subrayado las alteraciones primarias, que se corresponden en las columnas vecinas con los valores de compensación normal o fisiológica. Así, un aumento primario por causas respiratorias de la PCO2, de 10 mmHg, ocasiona un descenso del pH siempre de 0,05 unidades, y un aumento del bicarbonato de 1 mmol/L si el trastorno es agudo, y 4 mmol/L si es crónico. Una disminución primaria del bicarbonato de 10 mmol/L, debe disminuir secundariamente la PCO2 en 10 mmHg, mientras que por cada 10 mmol/L de aumento de bicarbonato, la PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite de hasta 60 mmHg. Como la relación PCO2/pH es de 10/0,05=200 en acidosis respiratorias, y de 10/0,1=100 en alcalosis respiratorias, el cálculo del pH predicho o teórico, compensador de la variación de PCO2 se simplifica(columna de PCO2): pH predicho=7,40 -{(PCO2-40)/200}
para el caso de acidosis y alcalosis respiratoria respectivamente. Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la alteración es respiratoria; si no coincide pero va en la misma dirección, el desequilibrio ácido-base puede ser de causa doble, mixto, o combinado o hay compensaciones; cuando el pH medido y el predicho por la variación de PCO2 van en direcciones opuestas, el desequilibrio es metabólico. Hay una serie de reglas o fórmulas de fácil memorización, como es la Regla de los ochos, para calcular el bicarbonato esperado a partir del pH y de la PCO2. Así, a un pH de 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la PCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2; a pH 7,4, el bicarbonato es 5/8; a 7,3 será 4/8, y a pH de 7,2, el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la PCO2. Dada la necesidad de una pronta corrección de las acidemias metabólicas,
suele calcularse la dosis de bicarbonato a infundir para su corrección,
a partir del Exceso de bases:
5. 7. ACIDOSIS TUBULARES RENALES Debido a la confusión existente con estos cuadros clínicos, expresivos de la dificultad en la excreción de H+, ya sea porque en el túbulo proximal se pierde bicarbonato, o porque en el distal no se excreta H+, queremos recordar la utilidad de la gasometría, y algunos términos útiles para su mejor clasificación y manejo 54. El pH de la orina debe medirse, no con tiras reactivas, sino en el gasómetro, si sus especificaciones lo permiten (rangos de pH suficientemente bajos). La PCO2 de la orina también puede ser útil, pues será mayor de 70 mmHg si la secreción de H+ en el túbulo colector es normal. La diferencia PCO2(orina - sangre) o delta PCO2, está aumentada en la acidosis tubular renal con orina alcalina, no debiendo juzgar el valor de esta delta PCO2 en las pruebas funcionales, hasta que el pH de la orina sea mayor de 7,4 y la bicarbonaturia sea mayor de 50 mEq/L. El anión gap de la orina también es informativo, y cuando la suma (Na + K) en orina sea mayor que el valor de Cl en orina, ya que el bicarbonato urinario puede ser cero con un pH de orina menor de 6, podremos sospechar, si no es posible medirlo, que el amonio en orina es bajo en ausencia de su determinación, preferible. Asi pues, este anión gap urinario proporciona un reflejo de la capacidad de excreción de amonio, ya que el amonio se excreta unido al Cloro. Al aumentar la excreción de amonio en orina, y corregirse el defecto de acidificación, aumenta la excreción de cloro simultáneamente, y disminuye el anión gap urinario. Es útil en algunos casos el cálculo de la brecha o diferencia osmolal (Osmolalidad medida - Osmolalidad calculada), que no debe ser mayor de 10mOsm/L, siendo a veces un signo que alerta ante la presencia de toxinas circulantes, medidas, pero no consideradas osmóticamente en el cálculo. Esta osmolalidad calculada se hace a partir del valor de Na en mEq/L, de la Urea, y de la glucemia, estas últimas expresadas en mg%: (2 x Na) + (Glucosa/18) + (Urea/6). Si se usa el BUN(Urea/2), dividirlo por 2,8. Nos parece oportuno recordar aquí algunos principios fisiopatológicos del funcionamiento renal, por ejemplo, que la reabsorción renal de bicarbonato es inversamente proporcional al nivel de los depósitos de potasio en el organismo, manteniéndose y perpetuándose cualquier alcalosis metabólica en situaciones de hipocloremia e hipopotasemia, ya que ambas reducen el filtrado glomerular 54. Se estima que cada mEq de Cloro perdido, aumenta 1 mEq/L el bicarbonato en el líquido extracelular. Se habla de alcalosis hipokaliémicas, hipoclorémicas, y alcalosis por contracción de volumen. La contracción de volumen estimula la reabsorción de bicarbonato, mientras que la hipocloremia estimula la liberación renal de renina aunque no haya contracción de volumen. La mayoría de alcalosis por contracción están causadas por el uso de diuréticos, que causan mayores pérdidas de Cloro y de Sodio, que de bicarbonato. El cloro urinario es un marcador del estado de volumen en las alcalosis por pérdidas gástricas, y cuando hay bastante sal en el organismo, el cloro en orina será mayor de 40 mEq/L. Es por esto que se suelen clasificar las alcalosis o alcalemias, como clorosensibles y clororesistentes, según tengan o no un componente de deshidratación o contracción de volumen. El valor de cloro en orina ayuda a diferenciarlas, pues las salino sensibles retienen el cloro con avidez, siendo el valor en orina, menor de 15 mEq/l. 5. 9. ALTERACIONES MIXTAS, COMBINADAS, COMPLEJAS En ausencia de manipulaciones (ventilación mecánica productora de alcalosis posthipercápnicas, infusión de drogas, etc), no hay sobrecompensaciones fisiológicas de un trastorno, siendo la compensación respiratoria relativamente rápida si se compara con la compensación metabólica. La compensación es casi completa en casos de alcalosis respiratorias crónicas y en alcalosis metabólicas. Aunque hay valores que a veces confunden, no funcionando aquí las reglas antedichas de los ochos, etc, ayuda la comparación del pH medido y el predicho por las compensaciones fisiológicas, resumiéndose en el Gráfico 16, las causas más usuales de trastornos ácido base. Pero hay situaciones mixtas o combinadas de varios tipos 54: 1-Trastornos aditivos o dobles de acidosis respiratoria y metabólica, o cuadros agudos sobre un fallo crónico.Estas situaciones aditivas son las que dan el peor pH, el más anormal. 2-Trastornos que se contrarrestan o compensan, lo que tiende a normalizar el pH sanguíneo. 3-Alteraciones triples en que hay tres trastornos primarios: acidosis
y alcalosis metabólicas de entrada, a las que se sobreañade
una acidosis o una alcalosis respiratorias. Estos complicados desequilibrios
suelen ocurrir en hepatópatas, que hiperventilan, hacen alcalosis
metabólicas por pérdidas digestivas, y por último
pueden desarrollar acidosis urémicas o lácticas. Como ejemplo
final, podríamos considerar el cuadro clínico en que a una
acidosis respiratoria crónica con la obligada retención compensadora
de bicarbonato, se sume una acidosis respiratoria aguda (IRCA). En este
caso, podemos calcular el bicarbonato teórico compensador como:
24+(PCO2basal -40) x 0.4+ (PCO2actual -PCO2 basal) x 0,1 por ser
0,4 y 0,1 los aumentos fisiológicos de bicarbonato por cada aumento
agudo y crónico respectivamente de la PCO2 de 1 mmHg (Gráfico
15). Despejando y derivando, se obtiene una fórmula que se encuentra
en la literatura para el cálculo de la PCO2 previa o basal
48
en estos casos: PCO2 basal = 3,3 x Bicarb actual - (0,33 x PCO2 actual)
- 26,6
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