1. INTRODUCCIÓN

Una clasificación general de la Patología Pleural está marcada por los Derrames Pleurales, Neumotórax, Hemotórax, Quilotórax y Tumores Pleurales. En esta introducción se establecen algunas guías generales de actuación en clínica, y en el resto del capitulo se consideran en detalle particularmente aquellos procesos de interés para la práctica del diagnóstico y tratamiento intensivo.

Aunque en algunas circunstancias se podría plantear su estudio y análisis en el medio extrahospitalario, dadas sus especiales características, su lugar de estudio es sin duda el hospital. Existen por otro lado algunas entidades que por distintos motivos pueden ser subsidiarias de una primera acción en el medio extrahospitalario como la herida penetrante en tórax con Neumotórax a tensión y el Hemotórax con sangrado activo visible por herida abierta. En el manejo de un Neumotórax o Hemotórax grave en la Urgencia de un Hospital debe de considerarse en primer lugar el grado de Insuficiencia Respiratoria en el caso de que exista, el tamaño y desplazamiento del mismo en la radiografía de tórax, la repercusión clínica sobre la circulación sistémica y central incluyendo a las cavidades cardiacas, y el momento de aparición del mismo al que se llega por una anamnesis exhaustiva. El Neumotórax en el área de Urgencias debe de ser drenado en el momento de su diagnóstico en la mayoría de las ocasiones. La velocidad de drenaje, produciendo un reequilibrio de presiones, debe de ser tenida en cuenta para no producir un edema ex-vacuo o nueva lesión pulmonar debido a la rápida succión. Los efectos de los hemotórax masivos con la limitación que producen en los volúmenes pulmonares deben de ser considerados. En todas las situaciones y antes de proceder a cualquier medida diagnostica de segundo nivel deben de ser evacuados siguiendo fielmente los protocolos que deben ser dictados y supervisados por intensivistas. Un retraso injustificado puede crear una situación de especial riesgo para el paciente que condicione el pronostico inmediato y a medio plazo del enfermo. El manejo del hemotórax o neumotórax grave en la UCI requiere un estudio pormenorizado de cada situación clínica. Existen algunos Neumotórax que pueden mantener fugas continuas por falta de sellado pleural a pesar de varios drenajes aspirativos. Con frecuencia una revisión exhaustiva del sistema de drenaje, permeabilidad, conexiones, presión de inspiración etc suele determinar sus causas. En caso de no control una revisión quirúrgica por toracotomía o toracoscopia puede ser necesaria. Existen otras alternativas en el caso de fugas como son el reequilibrio de presiones con el circuito respiratorio del respirador. Recientes observaciones aun no publicadas apuntan la posibilidad de intentar sistemas expansivos por ventilación tipo "jet" que hagan bajar las presiones en la vía aérea y consecuentemente reducir el tamaño de la fuga.

Dada la importante actividad pluripotencial de la célula mesotelial es conveniente en general reducir por drenaje al mínimo la gran mayoría de derrames pleurales para evitar reacciones inflamatorias rápidas de la pleura que dificulten la normal expansión y equilibrio de presiones torácicas. Es preciso reseñar asimismo la necesidad de conocer en profundidad el especial comportamiento de la pleura en sus distintos procesos patológicos, ya que de su gran actividad inflamatoria ya comentada se van a derivar una gran variedad de procesos clínicos.

(Mattison LE, Coppage L, Alderman DF, Herlong JO, Sahn S. Pleural Effusions in the Medical ICU. Prevalence, Causes and Clinical Implications. Chest 1997; 111:1018-23.)

1.1. ANATOMÍA

La pleura está formada por una capa de células mesoteliales que asienta sobre una membrana basal compuesta básicamente por colágeno, elastina, capilares sanguíneos y linfáticos. En condiciones de normalidad esta capa submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir las fuerzas mecánicas sobre toda la superficie del pulmón y contribuye al conjunto de propiedades elásticas del pulmón. Es una membrana muy fina que recubre al pulmón con sus cisuras, al mediastino, al diafragma y a la pared costal. Entre ambas hojas pleurales existe un espacio virtual que se denomina espacio pleural. En el espacio pleural hay una pequeña cantidad de líquido en sujetos normales ( 0.1-0.2 ml/Kg de peso corporal en humanos ) que está en un equilibrio dinámico. Este líquido lubrifica y facilita el acoplamiento del pulmón y la pared torácica. La estructura de la pleura parietal difiere de la pleura visceral. La pleura parietal está compuesta por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por una capa de células mesoteliales. Dentro de la pleura están los vasos sanguíneos, principalmente capilares y lagunas linfáticas. La pleura visceral varia de espesor según las especies: puede ser fina o gruesa como en el hombre. En animales con pleura visceral gruesa la irrigación predominante es sistémica y en los de pleura fina proviene de la circulación pulmonar. Histológicamente la pleura visceral gruesa está compuesta por dos capas: el mesotelio y el tejido conectivo; los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios se localizan en el tejido conectivo. El espesor del tejido conectivo limita el intercambio de líquido y partículas entre el espacio pleural y los vasos sanguíneos y linfáticos ¹.

1.1.1. La célula mesotelial

Esta célula además de actuar como una célula de revestimiento tiene una función metabólica muy importante. Es una célula multi potencial y su tamaño oscila entre 1-4 mcm. Está recubierta por microvellosidades que intervienen en la absorción de líquido y de sustancias del líquido pleural. La activación de la célula mesotelial puede iniciar toda la cascada de los procesos implicados en la inflamación, así como provocar cambios en la permeabilidad de la membrana pleural. El mesotelio es capaz de segregar componentes del tejido conectivo, contribuyendo así a la formación de la matriz conjuntiva en el pulmón subyacente. También puede segregar agentes quimiotácticos como el de los neutrófilos y favorecer la llegada a la pleura de monocitos que pueden transformarse en macrófagos. La célula mesotelial es capaz de emigrar para iniciar los procesos de reparación pleural y además puede transformarse en macrófago ².

1.1.2. Vascularización pleural

La pleura parietal recibe su irrigación sanguínea de los capilares sistémicos, a través de ramas de las arterias intercostales que irrigan la pleura costal; la pleura mediastínica es irrigada principalmente por la arteria pericardicofrénica y la pleura diafragmática es irrigada por las arterias musculofrénica y frénica superior. La irrigación de la pleura visceral, en animales con pleura gruesa proviene de la circulación sistémica a través de las arterias bronquiales. Este hallazgo tiene una repercusión importante, ya que minimiza la importancia asignada antiguamente al juego de presiones hidrostáticas que se suponían en el espacio pleural y reduce el papel de la absorción de líquido a través de la pleura visceral. La circulación linfática es la que tiene mayor protagonismo en la absorción de líquido, células y partículas pleurales. La absorción sucede de forma primordial a través de la pleura parietal en su parte más declive. A este nivel abundan una serie de estomas que conectan la cavidad pleural con unos espacios lacunares, desde los que parten los linfáticos. No se ha demostrado la existencia de estos estomas en la pleura visceral, lo que contribuye también a restar protagonismo a las funciones de la absorción por parte de dicha zona ³.

1.1.3. Inervación de la pleura

Sólo las pleura costal y diafragmática reciben nervios sensitivos y , por tanto, son las únicas zonas capaces de producir dolor cuando son irritadas. Los nervios intercostales inervan a la pleura costal y la parte periférica de la pleura diafragmática. La porción más externa del diafragma irradia el dolor hacia la zona costal, mientras que la más medial lo hace hacia el hombro ipsilateral, a través del nervio frénico. Por tanto cuando el paciente experimenta "dolor pleurítico" es porque hay afectación de la pleura parietal. Por el contrario, la pleura visceral no presenta fibras dolorosas pero suele responder a estímulos irritativos con un reflejo tusígeno.

1.2. CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS

La pleura tiene como función armonizar las fuerzas elásticas y no elásticas torácicas y pulmonares, con el fin de que los movimientos de retracción y expansión del pulmón se realicen en condiciones de gasto energético mínimo. Estas condiciones existen cuando las dos hojas pleurales están adosadas una a la otra e independientes, de forma que toda modificación volumétrica del fuelle toracodiafragmático se acompaña de una modificación igual del volumen pulmonar ³.

1.2.1. Presiones intrapleurales

Si abriéramos el tórax a presión atmosférica, los pulmones disminuirían su volumen, perdiendo su elongación habitual. Con el tórax abierto el volumen de la cavidad torácica es alrededor del 55% de la capacidad vital. Existe, pues, una fuerza elástica que se opone a esta situación de reposo y que lleva el pulmón a la pared torácica. Esta fuerza negativa se aloja entre la pared visceral y la pleura parietal y se denomina presión negativa intrapleural. Dicha presión rodea todo el pulmón, siendo la principal causante de que el pulmón permanezca expandido sin necesidad de estar fijado a la pared torácica. La medida de esta presión puede hacerse directamente insertando en la cavidad pleural una aguja o catéter, o de forma indirecta, a través de un balón esofágico, puesto que el esófago está situado entre los dos espacios pleurales. Existen pequeñas variaciones dentro de la presión intrapleural, dependiendo de la zona estudiada, en parte debido al peso del propio pulmón. El gradiente de presión es de 0.20 cm de H₂O por cada cm de altura en el hombre. Por tanto, puede haber diferencias en posición vertical entre al ápex y la base del pulmón de aproximadamente 6 ó más cm de H₂O, siendo más negativa en el ápex. Esto ocasiona que los alveolos de las zonas superiores sean mayores que los de las bajas y también contribuye a que en las zonas apicales existan blebs y bullas con mayor frecuencia ^{3, 4}.

1.2.2. Formación y absorción de liquido pleural

En el estudio del líquido pleural (LP) hay que tener en cuenta el volumen de líquido, las células existentes y los factores físico-químicos. Existe una pequeña cantidad de LP en sujetos normales. Este líquido contiene células entre las que se encuentran leucocitos (polimorfonucleares, linfocitos y macrófagos), escasa cantidad de hematíes y células mesoteliales. Las características físico-químicas del LP son similares a las del suero aunque con leves variaciones. El LP tiene menos cantidad de proteínas ( 1.33 gr/dl). El patrón electroforético es similar al del suero excepto por mayor proporción de albúmina y menor proporción de fibrinógeno y beta-globulinas. Como la formación del LP obedece a la ley de Starling y por tanto es un proceso pasivo trasudativo, era de esperar que las concentraciones iónicas fueran idénticas a las del suero, pero se ha observado que la concentración de CO₃H^- está incrementada, el Na⁺ y el Cl^- están reducidos, la concentración de glucosa, K⁺ y PCO₂ son similares al plasma. El pH del LP es levemente alcalino respecto al plasma debido al incremento en la concentración de CO₃H^-. Estas variaciones de los electrolitos sugieren que existe un proceso activo en la formación del LP. El movimiento de líquido a través de la membrana pleural está regido por la ley de Starling del intercambio capilar ³:

Q_f = L_p . A [(P_cap - P_pl ) - R_d ( O_cap - O _pl )]

Q_f =movimiento líquido; L_p =coeficiente de filtración por unidad de área; A =área de membrana; P =presión hidrostática; O =presión oncótica; pl= pleural; cap= capilar; y R_d = coeficiente de reflexión de solutos para proteínas.

Por tanto, el flujo de líquido a través de las membranas pleurales es controlado por la suma de las presiones oncóticas e hidrostáticas de los capilares pleurales y el espacio pleural. Dentro del espacio pleural (Figura 1) hay una presión hidrostática intrapleural negativa de unos -5 cm de H₂O y una presión oncótica de +5 cm de H₂O. En la pleura visceral hay una presión hidrostática de +24 cm de H₂O y una presión oncótica de +34 cm de H₂O; las sumas de estas fuerzas ofrece un balance nulo hacia el espacio pleural. En la pleura parietal la presión hidrostática es de +30 cm de H₂O y la oncótica de +34 cm de H₂O; la suma de estas fuerzas da como resultado un balance positivo hacia el espacio pleural de +6 cm de H₂O. La medición de las presiones hidrostáticas y oncóticas a través de la pleura parietal y visceral, sugiere que hay un balance neto de las fuerzas, dando lugar a un movimiento de líquido a través de la pleura parietal dentro del espacio pleural con mínima contribución de la pleura visceral en condiciones normales. La pleura visceral recibe su irrigación de la circulación sistémica (arterias bronquiales) y drena en el sistema venoso pulmonar que es de baja presión. Esto produce una presión hidrostática similar a la que hay en los capilares pulmonares, mucho más baja que en los capilares sistémicos de la pleura parietal. Considerando solo las fuerzas oncótica e hidrostática, el LP se acumularía en el espacio pleural, sin salida. En cambio, hay salida de líquido y proteínas desde el espacio pleural hacia los linfáticos subpleurales a través de los estomas encontrados sólo en la pleura parietal. Estos linfáticos tienen gran capacidad para retirar líquido pleural, incluso 28 veces el grado normal de formación de líquido. Resumiendo, actualmente se considera que el LP se forma como un ultrafiltrado de los vasos sistémicos de la pleura parietal (y en mucho menor grado de la pleura visceral), y que sale a través de los linfáticos de la pleura parietal ³.

1.3. FISIOPATOLOGÍA DE LA PLEURA

El LP entra y sale del espacio pleural como consecuencia de las presiones hidrostáticas y oncóticas de tal manera que todo lo que se forma se reabsorbe. Cuando la cantidad de líquido que se forma es mayor que la cantidad de líquido que puede ser retirada por los linfáticos se origina el derrame pleural (DP). De esta manera, el DP puede deberse a un incremento en la formación de LP, a una disminución del aclaramiento del líquido pleural por los linfáticos, o a la combinación de ambos factores. El DP siempre se ha dividido en trasudados y exudados. Un DP tipo trasudado se produce cuando hay alteraciones en los factores sistémicos que intervienen en el movimiento del LP, como son la presión capilar pulmonar, la presión capilar sistémica o la presión oncótica del plasma. Por contra, los DP tipo exudado suceden cuando las superficies pleurales están alteradas por una enfermedad de tal manera que producen acumulo del LP. Para Sahn ² existen seis mecanismos responsables de la acumulación de líquido en el espacio pleural:

1) Aumento de las presiones hidrostáticas. Aunque hace algunos años se pensó que podrían producirse derrames pleurales a partir de elevaciones de la presión venosa sistémica, en la actualidad parece demostrado que este mecanismo solo tiene importancia cuando se elevan las presiones capilares en la circulación pulmonar.

2) Descenso de la presión oncótica en la microcirculación. Este fenómeno es poco habitual como causa de DP importante, debido a la gran reserva que posee la circulación linfática, que es capaz de reabsorber hasta 30 veces el volumen normal de LP formado diariamente.

3) Descenso de la presión en el espacio pleural (o lo que es lo mismo, aumento de la presión negativa). Este fenómeno ocurriría casi de forma exclusiva en presencia de atelectasia pulmonar masiva, y parece dudoso que por sí solo provoque una gran acumulación de LP, si no existe otro problema sobreañadido.

4) Aumento de la permeabilidad en la microcirculación. Este es un mecanismo obvio, sobre todo cuando la pleura está directamente implicada en el proceso patológico (exudado). El aumento de permeabilidad podría iniciarse a través de la formación de anafilotoxinas producidas a partir de inmunocomplejos fagocitados por los polinucleares y macrófagos en el espacio pleural.

5) Deterioro del drenaje linfático. A la luz de lo que se ha expuesto sobre el protagonismo del sistema linfático, en la actualidad parece claro que éste es uno de los principales mecanismos responsables de la persistencia de derrame en la pleura. El bloqueo linfático puede producirse en la misma zona subpleural, o en el mediastino, y en ambos casos la reabsorción de líquido se verá seriamente comprometida.

6) Llegada de líquido desde el espacio peritoneal. De forma casi invariable esto se produce a través de pequeñas comunicaciones transdiafragmáticas. Este parece ser el mecanismo habitual de producción de DP en presencia de ascitis y también en enfermedades pancreáticas. Un problema distinto es el absceso subfrénico que podría originar DP sin necesidad de que existiera una solución de continuidad en el diafragma. El mecanismo se debería a la producción de citocinas por un mesotelio pleural irritado a causa del proceso purulento vecino y explicaría la presencia de un exudado pleural no purulento, coexistiendo con un absceso localizado al otro lado del diafragma.

La presencia de DP produce disminución de la capacidad residual funcional, de la capacidad pulmonar total y de la capacidad vital forzada, dando lugar a un trastorno restrictivo. También se produce un descenso de las presiones inspiratorias máximas por la afectación del diafragma. Puede haber incremento del gradiente alveolo-arterial de O₂ y disminución de la PaO₂. Estos cambios fisiopatológicos dependen del tamaño del DP y de la causa subyacente.