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Capítulo 2. 8. Tromboembolismo pulmonar
agudo
2. ETIOPATOGENIA |
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La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP) (3), principalmente localizada en los miembros inferiores (venas ilíacas, femorales y poplíteas); en mucha menor proporción, también se involucran las venas pélvicas, especialmente después de embarazos o ó intervenciones quirúrgicas en la zona. Se estima, que hasta el 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón, aunque la mayoría de las veces de forma silente. Con estos datos , el problema se debería de abordar considerando el embolismo pulmonar como una complicación de la TVP, de ahí el nombre de tromboembolismo pulmonar. Mucho menos frecuente, aunque significativa en nuestro medio, la fuente embolígena puede estar en vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas , en relación con catéteres venosos centrales y marcapasos; también, pueden encontrarse trombosis embolígena en aurícula derecha (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis) y ventrículo derecho (necrosis miocárdica). En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en lóbulos superiores, asienta en vasos pequeños y suele estar en relación con hipertensión pulmonar. En una larga serie de 583 autopsias con TEPA, no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orígenes conocidos, el 86% lo tenía en el territorio de la cava inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el corazón derecho y el 2,7% en el de la cava superior, el resto se localizó en zonas mixtas (9). En las UCI la incidencia de TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al 12% (10) . El trombo, por tanto, se origina en una válvula venosa mediante agregados de plaquetas seguido del desarrollo de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy rápido (minutos). Según estudios flebográficos las venas implicadas en la TVP serían las de la pantorrilla en el 96% de los casos, la poplítea 45%, femoral 37%, ilíaca 10% y 0,5 % en el territorio iliocavo. Los trombos así formados pueden evolucionar hacia la lisis en el 80% ó hacia su extensión y crecimiento, con ó sin embolización, en los restantes (11). Cuando embolizan al pulmón, lo más frecuente es que se encuentren coágulos en múltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente Una vez producido el embolismo, la evolución puede ser hacia la trombolisis endógena, la fragmentación mecánica ó su organización del coágulo con la intervención de fibroblastos. Una consecuencia infrecuente pero
típica del TEP es la producción de un infarto pulmonar. Suele
afectar al territorio dependiente de arterias de mediano calibre pero debido
a que el flujo sanguíneo de las arterias bronquiales suplen el déficit
de la rama pulmonar afectada, su aparición es más rara de
lo esperado. Por esta doble circulación el infarto se presenta más
en personas mayores con patología cardiopulmonar de base.
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