5. TRATAMIENTO

Las medidas de soporte (aporte de volumen, drogas vasoactivas, ventilación mecánica...), anticoagulación, fármacos trombolíticos, interrupción de la vena cava y la embolectomía quirúrgica, forman parte del tratamiento, y cada uno de ellos cubre una parte de estos objetivos prooritarios. La anticoagulación ha sido el tratamiento de elección al mejorar significativamente la supervivencia de estos enfermos ⁽³³⁾ , pero su acción es más preventiva de nuevas recidivas que resolutiva sobre la lisis del trombo pulmonar responsable del cuadro. Si el paciente logra sobrevivir a este proceso inicial, el sistema fibrinolítico natural se pone en marcha hacia el 2º-3º día y alcanza su máxima efectividad a la semana ⁽³⁴⁾ , ésta respuesta orgánica es tardía e ineficaz en caso TEPA masivo, donde es prioritaria la desobstrucción, lo más rápida posible, de la circulación pulmonar, bien por métodos mecánicos (embolectomía) o farmacológicos (trombolíticos).

A continuación vamos a analizar los distintos tratamientos que forman parte del arsenal terapéutico disponible en caso de TEP.

5. 1. MEDIDAS GENERALES

5. 1. 1. Reposo y oxigenoterapia:

Los pacientes con TEPA suelen tener hipoxemia más o menos intensa que responde bien a la administración de O2, ya que el trastorno fisiopatológico subyacente que prevalece, es una alteración de la relación ventilación- perfusión ( V/Q).

Por otra parte, es conveniente la limitación de la actividad física porque reduce la posibilidad de movilización y liberación de nuevos émbolos desde la fuente primaria del TEP, y disminuye el consumo de O2 y el trabajo de un corazón que puede estar en una situación de fracaso agudo.

5. 1. 2. Fármacos vasoactivos:

La mortalidad del TEPA oscila entre el 6 y el 8%, aunque puede alcanzar un 30 % en situaciones complicadas con hipotensión ⁽⁴⁾ . De los enfermos que fallecen, la mayoría, lo hace en la primera hora del inicio de los síntomas, por tanto, no suelen estar incluidos en los estudios diseñados para evaluar correctamente las diferentes opciones terapéuticas posibles. Los conocimientos actuales sobre el uso de fármacos ionotrópicos en el TEPA masivo, se basan en modelos animales con todos lo problemas y sesgos que implica ⁽³⁵⁾ ,además el uso de anticoagulantes puede afectar, de forma poco previsible, a los factores humorales vasoactivos liberados en el curso de la embolia ⁽³⁶⁾ .

Por tanto, la aplicación de la información así obtenida debe ser realizada con precaución ⁽³⁷⁾. Los fármacos habitualmente implicados son:

1. Isoproterenol.

Su efecto ionotrópico positivo y vasodilatador a nivel pulmonar es menos marcado que su efecto vasodilatador a nivel periférico, por lo que origina hipotensión que conduce a una disminución de la perfusión del ventrículo derecho, originando isquemia miocardica con franco empeoramiento de la situación. Hoy no se puede recomendar su utilización de forma habitual.

2. Noradrenalina(NA).

Al contrario del isoproterenol, en la mayoría de los estudios realizados se ha evidenciado una mejoría de la función del VD, debido a su actividad sobre los receptores miocárdicos beta 1 (efecto inotrópico) y receptores alfa de la vasculatura periférica (efecto vasoconstrictor) con incremento la presión arterial, perfusión miocardica del VD y gasto cardiaco. La NA ha demostrado ser más eficaz que la expansión de volumen, isoproterenol y vasopresores puros como la fenilefrina, y ha sido la única que, en el modelo de TEP masivo en perros, consiguió mejorar y estabilizar los parámetros hemodinámicos⁽³⁸⁾ .

3. Adrenalina.

Tiene efectos vasoconstrictores alfa comparables a los de la noradrenalina, aunque presenta mayor actividad beta. Por tanto combina los efectos de la NA (vasoconstricción y efecto ionotrópico positivo) y dobutamina (marcado ionotropismo positivo), sin los efectos vasodilatadores de esta última que podrían ser perjudiciales sobre la perfusión coronaria del ventriculo derecho en situaciones de hipotensión sistémica.

4. Dopamina y Dobutamina.

En la mayoría de los estudios experimentales han demostrado su capacidad de incrementar el gasto cardiaco y transporte de oxígeno sin producir vasodilatación pulmonar ⁽³⁹⁾ . Más conflictivo es el efecto de la dobutamina sobre la PaO2 en humanos (12) porque los resultados son contradictorios y se especula sobre las repercusiones que puede tener sobre la relación V/Q. La variedad de efectos de la dobutamina sobre el intercambio gaseoso observados se atribuyen a las diferencias en el gasto cardiaco y al grado de hipoxemia iniciales, por lo que son necesrarios nuevas investigaciones para clarificar el papel de este agente vasoactivo.

Existe actualmente una gran controversia sobre el uso de ionotrópicos para incrementar el gasto cardiaco hasta valores suprafisiológicos en un intento de mejorar el transporte de oxígeno en el paciente crítico. En este sentido es importante tener en cuenta que en el TEPA, un incremento del gasto cardiaco, podría empeorar la relación ventilación-perfusión por redistribución del flujo sanguíneo desde vasos obstruidos vasos no obstruidos.
 

5. 2. MEDIDAS ESPECIFICAS

5. 2. 1. Anticoagulación

Está demostrado que la anticoagulación con heparina mejora significativamente la supervivencia de los pacientes con TEPA (la mortalidad disminuyó del 25 % al 7%) ⁽⁴⁰⁾ . Pero, como ya indicamos antes, no actúa sobre la lisis directa del trombo pulmonar responsable del cuadro y en casos de embolismos masivos son precisos enfoques distintos, toda vez que el sistema fibrinolítico natural tarda dias en comenzar su actuación y la mortalidad incide en las primeras horas de evolución

Hecha la anterior salvedad vamos a detenernos en los fármacos anticoagulantes disponibles y que son de elección en la mayoría de los casos..

5. 2. 1. 1. Heparina:

La heparina no fraccionada se compone de una mezcla de polímeros de mucopolisacáridos cuyo peso molecular oscila entre 5000 y 30.000 daltons. Debido a que su actividad es diferente en función de la presentación comercial, no se dosifica en relación a su peso sino a su actividad anticoagulante sobre un modelo animal estándar, y se cuantifica en unidades ; no obstante, de forma aproximada 1 mg equivale a 100 unidades.

La heparina actua estimulando la actividad de la antitrombina III (AT III), y en menor medida del cofactor II de la heparina, ambos son inhibidores de la coagulación. La AT III estimulada inhibe la acción de los factores de la coagulación serinproteásicos ( II, IX, X, XI y XII ), e impide la continuación de la cascada de la coagulación. El mecanismo de acción de la heparina es similar al que proporciona protección al endotelio vascular, puesto que la membrana de las células endoteliales es rica en glucosaminoglucanos, sustancia que muestra la misma actividad que la heparina, impidiendo la formación de coágulos en las paredes vasculares en situaciones normales. Su vida media es de 90 minutos, aunque si se administra a altas dosis se puede prolongar hasta 2 o 2,5 horas; la eliminación no se ve afectada por insuficiencias hepaticas o renales.

La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del TEPA, se prefiere en perfusión continua porque la administración intermitente, cada 4 horas, conlleva una discreta mayor tendencia al sangrado y un mayor riesgo de recurrencia del tromboembolismo ⁽⁴⁰⁾ .

El esquema más ampliamente recomendado ante la sospecha de TEPA, es comenzar el tratamiento con heparina lo antes posible, si no existe contraindicación alguna administrando un bolo intravenoso (5,000-10,000 UI) seguido de una perfusión continua a 15 – 25 U /Kg de peso y hora, sin exceder la dosis de 1,600 UI/h ⁽⁴¹⁾ . Esta pauta alcanza generalmente de forma rápida niveles de anticoagulación óptimos (TTPA entre 60-80 seg). A las 4-6 h de su incio se realiza el primer control de coagulación; la determinación de la concentración de heparina en plasma es una técnica que no puede realizarse en todos los centros, por lo que es preferible medir los niveles de anticoagulación del paciente mediante el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). El rango terapéutico aceptado se encuentra entre 1,5 – 2,5 veces el valor basal de control. Se ha demostrado que el riesgo de recurrencia del tromboembolismo es poco frecuente cuando el TTPA está por encima de 1,5 veces el control; por otro lado, la imposibilidad de mantener este mínimo umbral de anticoagulación se asocia con un riesgo de recurrencia del 20 al 25 %. Se debe ser muy riguroso en la dosificación en las primeras 48 h porque es frecuente que se infravaloren las necesidades de anticoagulación. Si tuvieramos que seleccionar una pauta determinada, parece que la más correcta sería 80 U /kg de peso en bolo inical, seguido de una infusión de 18 U /Kg /h.

Existen algunos pacientes con resistencia a la heparina, en los que se necesitan dosis muy altas (más de 50,000 U/dia) para conseguir niveles de anticoagulación adecuados. Esta circunstancia puede ocurrir en la presencia de un aumento proteinas plasmáticas ligadas a la heparina ó del factor VIII, como manifestaciones de reacción de fase aguda. Otras causas a las que se ha atribuido la resistencia a la heparina son la existencia de un déficit congénito o adquirido de antitrombina III (AT III), y la administración simultanea de nitroglicerina ⁽⁸⁾ .

Una vez conseguido los niveles adecuados de anticoagulación, se realizaran controles de TTPA y hemogramas diariamente para modificar la dosis de infusión, si fuera necesario. A tal efecto existen normogramas validados (Tabla 7). La duración del tratamiento con heparina sódica no fraccionada oscila habitualmente entre 5 y 10 días, continuando posteriormente con anticoagulantes orales durante 3 a 6 meses.

5. 2. 1. 2. Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Se están introduciendo como una nueva opción terapéutica para el TEPA. La eficacia y seguridad de la HBPM, en el tratamiento de la trombosis venosa profunda, se encuentra actualmente bien establecida con resultados iguales ó mejores que la heparina fraccionada ^{(42, 43)} . Sin embargo, en la mayoría de los estudios el TEPA asociado, es un criterio de exclusión o estaba presente en una minoría de pacientes por lo que existe una información limitada sobre la eficacia y seguridad de dichas HBPM en el tratamiento específico del embolismo pulmonar. Recientemente, se ha demostrado que la tinzaparina subcutánea puede ser también tan segura y eficaz como la heparina no fraccionada en casos de TEPA, encontrando además que la tasa de recurrencia del tromboembolismo, complicaciones en forma de hemorragia y la mortalidad fueron similares en ambos grupos ⁽⁴⁴⁾ . De forma general las HBPM, respecto de la heparina no fraccionada, tenen una vida media más larga, la relación dosis respuesta es más predicible (no precisan control de TTPA) y causan menos hemorragias.

5. 2. 1. 3. Anticoagulantes orales

Los anticoagulantes orales (AO) constituyen un grupo de fármacos cuya acción anticoagulante está basada en la alteración de la sintesis de los factores de la coagulación vitamino K dependientes (II, VII, IX y X ), aunque también afectan a proteinas inhibidoras de la coagulación ( proteina C y proteina S ). Los más frecuentemente usados son el acenocumarol y la warfarina. Ambas sustancias son bastante parecidas aunque el acenocumarol ejerce su acción más rápidamente y durante menos tiempo.

Se absorben bien vía oral y son inactivados en el hígado, su eliminación es a través de la orina. Cada persona presenta una sensibilidad diferente a los AO y la mayoría de los fármacos afectan a su acción, por lo que es necesario individualizar la dosis mediante controles repetidos.

La anticoagulación prolongada con estos fármacos, debe iniciarse lo más precózmente posible, a ser posible antes del tercer día de iniciado el tratamiento con heparina y no es precisa dosis de carga. Durante la primera semana de tratamiento es necesario realizar controles diarios, ajustando la dosis en función del tiempo de protrombina (TP), ó mejor con el International Normalized Ratio (INR) porque el resultado es independiente del reactivo usado. Una anticoagulación óptima se alcanza con un TP de 1,3 a 1,5 veces el control, que corresponde con un INR de 2,0-3,0.

Los AO disminuyen la concentración del factor VII y proteina C más rapidamente (vida media de 6-8 horas) que otros factores de la coagulación cuyo efecto puede tardar 24 y hasta 48 horas. Asi podemos tener un aumento rápido inicial del INR debido a la disminución del FVII que puede preceder un mínimo de 24h a la disminución de la protrombina (verdadero efecto antitrombótico), además la deplección de la protenina C causa un estado de hipercoagulabilidad (relacionado con las necrosis de piel observadas en algunos casos). Por tanto, es preciso administrar conjuntamente heparina y AO durante un mínimo de 4-5 dias ⁽⁸⁾ .

La duración total del tratamiento debería variar según la presencia ó no de recurrencias, identificación de factores de riesgo y de la etiología. Si es el primer episodio se deberá mantener anticoagulación durante 3 meses. Si hay factores de riesgo tratables (ej postoperatorio de cirugía de cadera) sería suficiente 1 mes. Si el TEPA es idiopático ó existen deficiencias de factores como prot C, S etc., la duración se deberá prolongar 6 ó más meses. Por último, en casos de recurrencias, si es la primera se precisa 1 año de tratamiento, si persisten la anticoagulación será de por vida. En el tratamiento a medio y largo plazo se prefieren los AO salvo en casos de embarazo y en procesos neoplásicos donde se debe administrar heparina ^{(45, 46)} .

5. 2. 1. 4. Complicaciones anticoagulación

1) Hemorrágias

La frecuencia de aparición de complicaciones hemorrágicas oscila entre un 5- 10 %. Los factores de riesgo más importantes son: cirugía en las 2 últimas semanas, historia de úlcera gastroduodenal, sangrado gastrointestinal o genitourinario, ictus tromboembólico en las dos semanas previas o recuento plaquetario inferior a 150,000/mm3.

Los lugares más frecuentes de sangrado son el tracto gastrointestinal y genitourinario, seguidos por el retropritoneo y zonas traumatizadas; la localización más grave el sistema nervioso central. Existen algunos estudios que han demostrado una menor incidencia de complicaciones hemorrágicas con la utilización de heparina durante 5 días y la administración precoz de anticoagulantes orales en comparación con la administracion de la misma durante 10 días, sin que existan diferencias en la tasa de recurrencias del tromboembolismo ⁽⁴⁷⁾ .

Para controlar la hemorragia, suele ser suficiente suspender la administración de la heparina. En caso de riesgo mayor para el paciente, es necesario neutralizar de forma inmediata la acción de la heparina con sulfato de protamina. Un miligramo de protamina neutraliza aproximadamente 100 U de heparina circulante. Se recomienda utilizar la cantidad de protamina suficiente para neutralizar la mitad de la heparina circulante; como esta dosis es difícil de calcular, se puede administrar 0,3 mg/ Kg de protamina, si la infusión de heparina administrada era de 20 U /Kg/h, se administra de forma intravenosa lenta pues suele producir una intensa hipotensión. A veces es necesario repetir la dosis, ya que la eliminación del sulfato de protamina es más rápida que la de la heparina.

En casos de tratamiento con AO, el tratamiento de elección es la administración de plasma fresco helado; dadas las múltiples interacciones farmacológicas de estos anticoagulantes, es aconsejable extremar los controles cuando se varían los tratamientos de estos enfermos.

2) Trombocitopenia

Existen dos tipos de trombopenia inducida por la heparina. La primera es la denominada trombopenia benigna o no trombótica, es la forma más frecuente pudiendo llegar hasta un 30 % de los casos. Su origen se cree que radica en un secuestro de plaquetas en el bazo, aparece a los 2 – 5 días de iniciado el tratamiento con heparina no fraccionada y el recuento no desciende por debajo de 100,000/mm3, suele normalizarse aunque se continue con heparina. La segunda forma de trombopenia es más grave y se denomina trombocitopenia con trombosis, es menos frecuente que la anterior (<1%) y aparece más tardíamente en el curso del tratamiento (7-14 días); se caracteriza por una trombopenia severa, habitualmente por debajo de las 50,000 plaquetas/mm3, y trombosis tanto a nivel venoso como arterial. Su origen se debe a una agregación plaquetaria de origen inmune, que aparece en sujetos susceptibles^{.(48, 49)} .

Puede prevenirse acortando el tiempo de tratamiento con heparina y haciendo controles periódicos de plaquetas. Una vez establecido el diagnóstico es necesario suspender la perfusión de heparina y vigilar si aumentan los trombosis previas ó aparecen nuevas, si no fuera así se inicia ó sigue con anticoagulantes orales. En caso de aumentar los fenómenos trmbóticos se pueden usar drogas anticagulantes de acción rápida como hirudina, HBPM, Arvin ó Orgaran , esta última con una tasa mínima de reacciones cruzadas con la heparina no fraccionada (5%) (las HBPM tienen tasas más elevadas por lo que no son de elección) ⁽⁸⁾. La administración de plaquetas está contraindicada pues incremetaria el tamaño de los trombos blancos.

3) Otras

La heparina inhibe la síntesis de aldosterona, favoreciendo la aparición de hiperpotasemia, por lo que es conveniente monitorizar sus niveles. Por otra parte se ha descrito la aparición de osteoporosis cuando se utiliza heparina no fraccionada durante más de 1 mes.

5. 2. 2. Tratamiento trombolítico

Los fármacos fibrinolíticos cumplen tres objetivos básicos en el tratamiento del tromboembolismo: en primer lugar, pueden desobstruir de las arterias pulmonares, con mejoría rápida de la situación hemodinámica; en segundo lugar actúan sobre la trombosis venosa, y por último evita el desarrollo de hipertensión pulmonar crónica, ya que puede resolver microémbolos de ramas periféricas no abordables por cirugía. Por tanto constituye hoy en día el tratamiento de elección del TEPA masivo. No obstante, su eficacia en la lisis del trombo no es del 100 % y su utilización conlleva una serie de complicaciones y contraindicaciones que limitan su utilización en un número importante de enfermos. Hay que sopesar muy cuidadosamente el riesgo- beneficio, y tener un alto grado de certeza diagnóstica.

La primera indicación aprobada para los trombolíticos por la FDA fue en esta patología en 1977. No obstante existe bastante menos experiencia en su aplicación y menos estudios multicéntricos que en el IAM, probablemente en relación con las dificultades diagnósticas, su incidencia en postoperatorios, menor prevalencia general, etc. La doctrina oficial indica que es preciso un diagnóstico confirmado para indicar fibrinolisis en casos de TEPA, pero esta situación es insostenible en casos de enfermos críticos que necesitan de una actuación rápida con los menos desplazamientos posibles. Hoy , con la gran experiencia en el manejo de los fibrinolíticos que tenemos, su indicación debe basarse en una sospecha clínica fundada más signos ecocardiográficos sugestivos de disfunción de VD e hipertensión pulmonar ⁽⁵⁰⁾

5. 2. 2. 1. Mecanismo de acción : 
La mayoría de los trombolíticos tienen un mecanismo de acción similar entre ellos y semejante a los del sistema de fibrinolisis natural del organismo. Contínuamente se están produciendo trombos arteriales y venosos, disponiendo el organismo de un sistema de lisis natural constituido por un complejo de activadores endógenos (scU-PA y t-PA) y un conjunto de inhibidores endógenos de los activadores.

Todos lo trombolíticos actúan directa o indirectamente transformando el plasminógeno (proenzima inactiva), en plasmina, la cual se une a la red de fibrina (polimero insoluble) procediendo a su proteolisis y transformando la malla de fibrina en pequeños restos proteicos llamados prductos de degradación de la fibrina (productos solubles). Simultáneamente el trombolítico origina proteolisis del fibrinógeno como resultado de la activación del plasminógeno del plasma, no del que se encuentra unido a la fibrina, generando productos de degradación que son anticoagulantes y responsables del llamado estado lítico sistémico. Los trombolíticos difieren en cuanto a su capacidad de activación del plasminogeno plasmático ó unido a fibrina (trombolíticos fibrino-selectivos y no selectivos). El rt-PA es el prototipo de fármaca selectivo, en cambio la SK y el APSAC producen un estado lítico general mayor . Estas distintas características no se siguen, en la práctica diaria, de diferencias en cuanto a complicaciones hemorrágicas. En la actualidad existe un desarrollo muy intenso de nuevas moléculas que mejoren los resultados previos con menos incovenientes ó efectos secundarios. Aunque no se tiene experiencia en TEPA podemos mencionar al r-PA, TNK, n-PA, estafiloquinasa, etc.

Diversos estudios han demostrado que los trombolíticos pueden lograr la desobstrucción del árbol vascular pulmonar más rápidamente con mejoría de la función del ventrículo derecho y de la situación hemodinámica general con clara repercusión en la supervivencia. El estudio UPET ⁽⁵¹⁾ demostró la superioridad del tratamiento trombolítico en la rapidez de disolución del émbolo al comparar la UK con el tratamiento con heparina en 160 pacientes (42% frente al 4% a las 24 horas). Otros estudios comprobaron la mayor utilidad de SK, APSAC y rt-PA respecto de la heparina sóla ^{(52, 53)} . No existen grandes estudios comparativos entre ellos pero los resultados disponibles indican una eficacia similar.

En la actualidad se discuten las indicaciones en casos de TEPA no masivo ó sin compromiso hemodinámico. Estudios recientes parecen indicar que la fibrinolisis disminuye la mortalidad y las recurrencias de TEP importantes (sobrecarga del VD y/o hipertensión pulmonar) pero que no se acompañan de inestabilidad hemodinámica ⁽⁵⁴⁾. El tratamiento trombolítico en el TEPA debe realizarse de la forma más precoz posible, pero su beneficio alcanza hasta la semana de evolución e incluso más según recientes datos ⁽⁵⁵⁾. Específicamente, los pacientes que reciben trombolisis hasta 14 días tras la aparición de los síntomas, tienen una respuesta tan efectiva como aquellos que reciben el tratamiento en los primeros 5 días.

Desafortunadamente, la tasa de mortalidad del TEPA en las últimas tres décadas no ha disminuido. Esto no es sorprendente puesto que el tratamiento estándar con heparina ha permanecido invariable, con poco impacto aún de los fibrinolíticos. Estimaciones actuales indican que en EEUU, la trombolisis no llegan al 10%, en Europa hay zonas donde se alcanza el 20% de los casos con TEPA ⁽⁵⁶⁾ .

5. 2. 2. 2. Complicaciones

El principal riesgo del uso de trombolíticos son las hemorragias que dependiendo de su localización pueden llegar a ser fatales. Asimismo, se pueden considerar como la fuente de la mayoría de las contraindicaciones. Los trombolíticos no son capaces de distinguir entre la fibrina de coágulos fisiológicos y la fibrina de coágulos patológicos originando un estado lítico sistémico en mayor o menor medida, dependiendo del fibrinolitico usado, que puede desencadenar hemorragias en puntos de punción previos o donde exista cualquier coágulo fisiológico.

La hemorragia más grave, por su especial localización, es la craneal. Ocurre al 1-2% de los pacientes tratados con fibrinolisis y relacionada principalmente con hipertensión arterial grave en el momento de iniciar el tratamiento⁽⁵⁷⁾. La hemorragia retroperitoneal también representa una complicación grave, debido a que el sangrado es intenso, brusco y difícil de diagnosticar.

5. 2. 2. 3. Pautas de tratamiento trombolítico:

Las pautas más habituales utilizadas en el tratamiento del TEPA por orden de eficacia son las siguientes:

1º Pauta rt-PA: 100 mg administrados en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas.

2º Pauta UK: 2000 UI /Kg en 15 minutos seguidas de 2000 UI /Kg/h durante 12-24 horas

3º Pauta SK: 250.000 UI en 20 minutos seguido de 100.000 UI /hora durante 24 horas

El rt-PA se puede administrar en forma de bolos: 0,6 mg /Kg hasta un maximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es necesario.

5. 3. INTERRUPCION VENA CAVA INFERIOR

Existe un cierto número de pacientes en los que está contraindicado el uso de anticoagulantes y trombolíticos. En estas circunstancias la interrupción mecánica del flujo en la vena cava inferior (VCI) es de gran utilidad. Es una técnica que se ha venido utilizando desde 1930, inicialmente esta estrategia terapéutica incluía una cirugía retroperitoneal para ligar o clampar la vena cava lo que ocasionaba alta morbimortalidad ⁽⁵⁸⁾. Actualmente, esta opción terapéutica se realiza mediante un dispositivo que funciona como "filtro", impidiendo el paso hacia la circulación pulmonar de émbolos mayores de 3 mm. Teóricamnete, los trombos menores así como los atrapados en el filtro serán lisados por sistema fibrinolítico natural. La mortalidad asociada hoy día a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.

Todos los autores coinciden en que el filtro ideal debería poseer las siguientes cualidades, mantenidas a largo plazo ⁽⁵⁹⁾:

1. Atrapar eficázmente los émbolos
2. Permitir el flujo de sangre en cava
3. Construido de material no trombogénico
4. Pequeño calibre para una fácil introducción
5. Seguro y de fácil fijación a las paredes venosas.
6. Recuperable.
7. Nula mortalidad y escasa morbilidad.

Los filtros de vena cava inferior pueden ser: permanentes, recuperables y temporales. La mayor parte de los filtros fueron diseñados como permanentes o definitivos. Sin embargo, en un intento de temporizar el filtraje de la VCI, se diseñaron filtros con sistemas de recuperación; estos dispositivos actúan como filtros permanentes, pero con la posibilidad de ser recuperados cuando han cumplido su misión. Recientemente han aparecido en el mercado sistemas de filtraje, que siendo controlados externamente se retiran en un corto periodo de tiempo (7-15 días), aunque ya son frecuents series que lo mantienen 30 dias de promedio con excelentes resultados ⁽⁶⁰⁾. Antes de la implantación de un filtro en VCI es necesario un diagnóstico certero de TVP, por lo que se debe de disponer de los test de imagen necesarios, preferentemente flebografía. También es necesario estudio de coagulación previo que determine una actividad de protrombina > 60 % y plaquetas >100.000 y descartar, mediante ecocardiografía, la existencia de coágulos en las cavidades cardiacas, ya que su existencia modifica este abordaje terapéutico.

5. 3. 1. Indicaciones de filtro permanente en VCI

Las indicaciones para la interrupción permanente del flujo en VCI pueden ser absolutas ó realativas, siendo éstas últimas mas debatidas, mientras que las primeras están ampliamente aceptadas ^{( 61)}.

Indicaciones absolutas:

1. Contraindicación absoluta a los anticoagulantes. Pacientes con TVP y TEPA probado que presenten ulcus gastroduodenal con sangrado reciente o ACV en los 3 últimos meses.
2. Complicación hemorrágica de los anticoagulantes durante el tratamiento.
3. Fallo de la anticoagulación con TEPA recurrente. Pacientes que se encuentran correctamente anticoagulados, en los que se objetiva TEPA recuurrente con hipertensión pulmonar severa.
4. TEPA masivo. Repercusión hemodinámica importante y shock en pacientes con trombos amenazantes en EE.II o en sector ileocavo.

1. Trombos flotantes en territorio femoro-ilíaco o en VCI con o sin episodio previo de TEPA. Recientemente en una serie de 400 casos de TVP la colocación de filtro en cava más anticoagulación no mejoró los resultados, a dos años, obtenidos sólo con anticoagulacción ⁽³⁵⁾
2. Profilaxis de cirugía mayor en pacientes de alto riesgo y antecedentes de TVP.
3. Pacientes con neoplasias portadores de TVP, puesto que se ha observado en estos pacientes un alto sangrado con tratamiento anticoagulante. No obstante para algunos autores ⁽²¹⁾ la presencia de cancer no excluye ni siquiera para realizar tratamiento trombolítico.
4. Embolismo séptico persistente a pesar de tratamiento correcto.
5. TEPA recurrente en el tiempo a pesar de profilaxis anticoagulante correcta.

Es escasa la experiencia que se tiene en la implantación de filtros temporales para la prevención de TEPA. Su utilización se ha combinado con tratamiento anticoagulante y/o trombolítico, aunque cada vez más se indican como profilaxis en casos de alto riesgo en los que no se puede hacer un buen tratamiento anticoagulante preventivo (ej.TVP en politraumatizados ). Sus indicaciones no han sido bien establecidas pero se aceptan como de utilización aconsejable en las siguietes situaciones:

1. Paciente joven con trombos amenazantes en VCI, o en sector fémoro-ilíaco y no existe contraindicación para el uso de tratamiento trombolítico.
2. Paciente con TVP amenazante y TEPA severo con hipertensión pulmonar y que se encuentra sometido a tratamiento fibrinolítico.
3. Paciente embarazada joven con TVP y TEPA masivo.
4. Paciente con trombosis de cava muy alta y en el que no existe posibilidad de fijar un filtro definitivo con garantias suficientes para que no se produzca la migración.

Existen complicacione inmediatas y tardías. Cada técnica y tipo de filtro tiene sus peculiaridades y morbilidad específicas.

Complicaciones inmediatas

1. Hematoma o trombosis en la zona de punción.
2. Posición incorrecta del filtro. Constituye una de las complicaciones más frecuentes. Se han descrito localizaciones en venas renales, ilíacas etc.
3. Apertura incompleta o no apertura. Esta complicación se ha descrito más frecuentemente cuando la vía de abordaje es la yugular.
4. Perforación de cava.
5. Migración a corazón derecho.

1. TEPA recurrente. Es similar con todos los filtros del mercado actual oscilando entre el 2-5 %.
2. Trombosis de VCI. Su incidencia es más variable según los estudios, oscilando entre el 2-22 %. Se aconseja mantener anticoagulación en todos los casos que no exista contraindicación permanente para evitar estas trombosis, ya que, hasta el 33% de ellas pueden sobrepasar proximalmente el filtro ⁽⁶²⁾ .
3. Migración caudal ó cefálica. Se han descrito migraciones a aurícula derecha e incluso arteria pulmonar . En general entre el 4-17% de todos los filtros migran uno o dos centímetros hacia arriba o abajo, sin mayor trascendencia clínica.
4. Rotura del filtro.
5. Síndrome postflebítico secundario a implantación de filtro en pacientes no anticoagulados.

En relación con el seguimiento, existen diversos protocolos, algunos muy complejos. No obstante en pacientes con filtro permanete en VCI y asintomaticos tras su colocación, la RX simple de abdomen AP y L junto con la valoración clínica al mes, 6 meses y año sería suficiente.

5. 4. EMBOLECTOMIA

Esta técnica es muy invasiva y se utiliza en contados centros. Puede hacerse mediante cirugía ó mediante catéteres de succión. La mortalidad perioperatoria es muy alta (más del 25%) y se reserva para casos masivos con contraindicación para fibrinolisis