6. OTROS SÍNDROMES EMBÓLICOS

6. 1. EMBOLISMO GRASO

El síndrome del embolismo graso (SEG) constituye una entidad etiológica de insuficiencia respiratoria aguda, que reúne las características del SDRA, junto a rash petequial y déficits neurológicos, y se asocia con la presencia de partículas grasas en la microcirculación pulmonar ⁽⁶³⁾ .

6. 1. 1. Etiología

La embolia grasa se ha descrito asociada a diferentes etiologías: fracturas de huesos largos, fracturas de pelvis, artroplastia total de cadera o rodilla, linfangiografía, traumatismos que afectan a órganos grasos (hígado), esternotomía media, masaje cardiaco cerrado, transfusión sanguínea, transplante de médula ósea, síndrome de descompresión, shock séptico, pancreatitis aguda, diabetes mellitus, by-pass cardiopulmonar, corticoterapia, anemia drepanocítica, quemaduras, infusión de lípidos, administración de ciclosporina y liposucción. La causa más fecuente es la fractura de huesos largos y de pelvis. Su incidencia, como complicación de fracturas aisladas de huesos largos se estima entre un 0.5 a un 2%, aunque ésta puede llegar a un 10% en fracturas múltiples de huesos largos y pelvis ⁽⁶⁴⁾ .

6. 1. 2. Fisiopatología

La embolización de la grasa de la médula ósea al árbol vascular pulmonar es el evento que inicia el SEG, se produce en minutos, e incluso segundos, tras la lesión ósea ⁽⁶⁵⁾ . Los factores de riesgo para su desarrollo son: ausencia de inmovilización de la fractura o inmovilización inadecuada, fracturas cerradas de huesos largos y fracturas múltiples con inmovilización diferida; así mismo, favorecen su aparición la hemorragia y el shock concomitantes. Lo más frecuente es que el cuadro clínico se presente dentro de las 72 horas siguientes al traumatismo, (el 60% en las primeras 24 horas).

Una vez que la grasa medular alcanza la circulación pulmonar, se produce una liberación de ácidos grasos libres debido a la acción de la lipasa pulmonar, estos ácidos son tóxicos y provocan daño endotelial responsable del aumento de la permeabilidad vascular. Los casos de SEG no traumáticos, se deben a la grasa procedente de la aglutinación, calcio dependiente, de quilomicrones y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), y sustancias grasas para nutrición artificial ⁽⁶⁶⁾.

Las consecuencias fisiopatológicas más evidentes son las pulmonares, siendo la hipoxemia arterial el dato más precoz y característico para el diagnóstico de este síndrome. La hipoxemia resulta como efecto global de un aumento del shunt pulmonar, y de la presión media de arteria pulmonar y resistencias vasculares, derivados de la oclusión mecánica debida, no sólo a la embolización de la grasa, sino también a la formación de microtrombos y a la vasoconstrición arteriolar. Además, la microembolización puede afectar al SNC, piel y retina dando lugar a infartos hemorrágicos. Se ha postulado que el paso de la grasa al sistema arterial puede llevarse a cabo a través de un foramen oval permeable, o por la existencia de shunt broncopulmonares o arteriovenosas en el territorio pulmonar.

6. 1. 3. Clínica

La triada clásica de presentación del SEG consiste en la aparición de disnea, confusión mental y petequias. Como ya se ha comentado previamente, las alteraciones pulmonares son las más características, típicamente este síndrome corresponde a un SDRA en donde, la disnea y la taquipnea, junto a hipocapnia e hipoxemia, son los hallazgos clínicos más evidentes. Es frecuente observar trombocitopenia asociada que se considera un marcador fiable de la severidad del daño pulmonar ⁽⁶⁷⁾.

Las manifestaciones neurológicas siguen en frecuencia a las pulmonares, estados de ansiedad, irritabilidad y grados variables de confusión son las más frecuentes, aunque se han comunicado algunos casos de coma ⁽⁶⁸⁾; otros síntomas neurológicos o déficits focales son muy raros asociado a SEG. La taquicardia y la fiebre inexplicada (38-40º), son también manifestaciones características. No obstante, el espectro clínico de este síndrome puede abarcar desde cuadros fulminantes a presentaciones subclínicas que cursan con discreta desaturación arterial.

La radiografía de tórax mostrará infiltrado bilateral, intersticial o alveolar, cuya aparición se retrasa entre 12 a 24 horas desde el inicio de los síntomas. La obstrucción de arterias de la retina por émbolos de grasa provoca zonas de isquemia con la aparición de exudados algodonosos. La recanalización de estas arterias hace que los defectos visuales permanentes sean infrecuentes. La observación de los émbolos a la exploración del fondo de ojo, que da lugar a reflejos refringentes, conocida como el signo de Purtscher, es rara. La afectación cutánea da lugar a la aparición de un punteado petequial, que afecta sobre todo a la piel de la mitad superior del tórax, base del cuello, axilas y conjuntivas. Puede existir anemización como consecuencia de agregación eritrocitaria, hemólisis y sangrado pulmonar, se puede detectar coagulopatía de consumo, aunque las complicaciones hemorrágicas son infrecuentes.

6. 1. 4. Diagnóstico

El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y en la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de SEG.

Las determinaciones para detectar la presencia de partículas de grasa en esputo y orina y los niveles de lipasa han resultado poco específicas. Tampoco la determinación de depósitos grasos en los macrófagos alveolares obtenidos por lavado broncoalveolar ha resultado es útil ⁽⁶⁹⁾ aunque algún trabajo reciente encuentra rentable su realización dependiendo de la calidad de la muestra ⁽⁷⁰⁾. La gammagrafía pulmonar de perfusión puede mostrar defectos subsegmentarios.

6. 1. 5. Tratamiento

Una parte importante del tratamiento se basa en el control de los factores de riesgo. La fijación precoz de las fracturas disminuye la incidencia de SEG, por lo que se recomienda incluso en pacientes con trauma múltiple; así mismo se deben corregir de forma enérgica los estados de hipoperfusión tisular.

El uso de corticoides para la profilaxis de SEG es controvertido. Si bien algunos estudios han mostrado su utilidad, los efectos adversos, sobre todo el riesgo de infección, asociados a su uso los desaconsejan de forma rutinaria ⁽⁶⁸⁾.

6. 2. EMBOLISMO AEREO VENOSO

El embolismo aéreo venoso puede resultar como complicación de procedimientos invasivos o traumatismos, es debido al ingreso de un gas, generalmente aire, en la circulación venosa llegando hasta la circulación pulmonar, y dando lugar, a un cuadro clínico con un espectro que varía entre pasar desapercibido hasta el colapso cardiovascular y muerte. La verdadera incidencia del embolismo aéreo es desconocida debido a las dificultades para el diagnóstico, siendo por tanto, un proceso infradiagnosticado. En neurocirugía, su incidencia podría alcanzar al 21-40%, por el contrario, en la colocación de vías venosas, la tasa varía entre el 0,003 y el 0,5% ^{(71, 72,73)} .

6. 2. 1. Etiología

La entrada de aire en el sistema venoso se produce cuando hay un gradiente de presión favorable con una fuente de gas, generalmente la atmósfera. Se puede presentar en alguna de las siguientes circunstancias:

a) Durante la colocación, manipulación y retirada de catéteres venosos (incluso periféricos).La entrada de aire en las venas del tórax está favorecida por presiones torácicas subatmosféricas, lo que es más probable si existen inspiraciones profundas, disnea, hipovolemia, o por determinadas posiciones del paciente, como la de semisentado.

b) Traumatismos de cabeza y cuello, tórax y abdomen⁽⁶⁷⁾.

c) Procedimientos quirúrgicos, sobre todo en los que el territorio intervenido se sitúa 5 cm por encima del corazón, como en cirugía de cabeza y cuello y toda aquella en la que la posición del paciente sea la de semisentado. También se ha descrito en artroplastia total de cadera, cesárea, transplante hepático, implantes dentales y colocación de marcapasos.

d) Técnicas diagnósticas, sobretodo en los que se insufla aire, como histeroscopia, laparoscopia, artroscopia, endoscopias digestivas, o inyección de medios de contraste.

e) Otras situaciones como hemodiálisis, ingestión de H₂O₂, sexo orogenital en el embarazo y ventilación mecánica a presión positiva.

6. 2. 2. Fisiopatología

Las consecuencias fisiopatológicas dependen del volumen y velocidad de entrada del aire en el sistema venoso. La alteración básica de la función cardiovascular consiste en la obstrucción del flujo eyectivo del ventrículo derecho, lo que conlleva un incremento de la presión venosa central (PVC), descenso de la presión de la arteria pulmonar (PAP) y en casos graves, una situación de shock ⁽⁷⁴⁾. En casos en que se produzca una disgregación de las burbujas de gas, éstas pueden verse atrapadas en la microcirculación pulmonar provocando hipertensión pulmonar, daño celular y edema. En la superficie de las burbujas pueden quedar atrapados agregados de fibrina, detritus celulares, plaquetas, eritrocitos y partículas de grasa, que además de producir una mayor obstrucción del flujo, activan a los neutrófilos provocando un mayor daño endotelial con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular ⁽⁷⁵⁾. Estos procesos también se observan cuando hay una infusión lenta y continua de aire. Por tanto, además de las complicaciones hemodinámicas, que varían según el estadío de la embolia y de la cantidad y velocidad de entrada del gas, se producen consecuencais específicas en el parénquima pulmonar que conducen a un incremento del espacio muerto fidiológico, disminución de la compliance pulmonar y un aumento de la resistencia en la via aérea. Se estima que entre 300-500 ml de aire con un flujo de 100 ml/seg es fatal, aunque la dosis letal disminuye conforme aumenta la velocidad de entrada de aire ⁽⁷¹⁾.

Puede existir paso de gas al sistema arterial a través de un foramen oval permeable, (30% de la población); el incremento de presión en el ventrículo derecho, tras la embolización de un volumen de gas significativo permitiría invertir el gradiente de presión entre los ventrículos; el aire también puede alcanzar la circulación sistémica a través de las venas pulmonares. Las consecuencias son la aparición de zonas isquémicas ó infarto en diversos órganos diana sistémicos.

6. 2. 3. Clínica y diagnóstico

La presentación clínica varía con la severidad del embolismo aéreo. Las manifestaciones clínicas son semejantes a las del tromboembolismo pulmonar, e incluyen: agitación, confusión, sensación de mareo, tos, disnea súbita, y dolor torácico. En caso de embolia aérea significativa, los signos que indicaran gravedad se relacionan con bajo gasto cardiaco (taquicardia, taquipnea, hipotensión, etc.). Es relativamente frecuente la presencia e incluso prodominio de signos neurológicos, básicamente alteraciones del nivel de consciencia y déficits focales ⁽⁷⁵⁾.

La auscultación es muy variable, desde normal hasta sibilancias o crepitantes indicativos de edema pulmonar. Ocasionalmente se ausculta un soplo en " rueda de molino", debido al existencia en el ventrículo derecho de un gran volumen de aire.

En casos graves, en el ECG podemos encontrar taquicardia sinusal, alteraciones inespecíficas en el segmento ST y onda T y bloqueo de rama derecha. La radiografía de tórax puede ser normal al inicio, mostrando posteriormente signos de edema pulmonar, el cual puede persistir entre 16 a 24 h después del evento. Los signos radiológicos pueden variar, entre un infiltrado con típica distribución en alas de mariposa a la generalización del proceso con broncograma aéreo. La única manifestación radiológica patognomónica de embolismo aéreo consiste en la presencia de aire en la arteria pulmonar, que se reconoce como un característico nivel hidroaéreo en zonas distales de la arteria principal. Es raro detectar aire en el ventrículo derecho. La presencia de enfisema subcutáneo, junto a evidencia clínica y radiológica de edema de pulmón, debería alertar al clínico de la posibilidad de embolia aérea en un paciente crítico.

Las determinaciones de laboratorio son inespecíficas. Los gases arteriales muestran hipoxemia profunda, hipercapnia y acidemia en casos severos. El incremento del espacio muerto se expresará por una caída CO2 espirado (ETCO₂₎. Esta monitorización puede ser útil en situaciones especiales de riesgo ( neurocirugía, accesos vasculares difíciles, etc. ).

La ecocardiografía con Doppler, ha demostrado su utilidad en la detección de embolia aérea intraoperatoria, sobretodo la transesofágica que es más sensible que la transtorácica ó la monitorización del ETCO₂ ⁽⁷⁷⁾.

6. 2. 4. Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son prevenir la reembolización, y mantener el soporte respiratorio y cardiovascular.

La primera medida será colocar al paciente en posición de decúbito lateral izquierdo, ya que el parecer en esta posición el tracto de salida del ventrículo derecho queda en posición caudal al ventrículo, con lo que el bolo de aire migraría en sentido craneal, desobstruyendo la salida del ventrículo. Por motivos semejantes se recomienda la posición de Trendelenburg.

El masaje cardíaco cerrado puede forzar el aire desde el tracto de salida de la arteria pulmonar hacia los pequeños vasos pulmonares; se ha mostrado tan eficaz como la posición en decúbito lateral izquierdo.

La aspiración de aire del sistema venoso resulta igualmente útil, si un catéter se encuentra alojado en la aurícula derecha en el momento de la embolización. No está justificado el tiempo y el esfuerzo necesarios en su inserción si éste no estaba previamente colocado. Se considera que la máxima recuperación de aire se consigue cuando el catéter yace a 2 cm de la unión del orificio de la vena cava superior con la aurícula en una inclinación de 80º sobre la horizontal.

Tan rápido como sea posible se instaurará administración de 0₂ al 100%, ya que de esta forma se favorecerá la difusión de nitrógeno desde la burbuja hacia el alvéolo. La administración de oxigeno hiperbárico, si es de disposición inmediatamenta, permite disminuir el tamaño de la burbuja (al favorecer el paso de moléculas de nitrógeno desde las burbujas de gas hacia el alvéolo, en la circulación pulmonar) y mejorar el transporte de oxígeno a los tejidos parcialmente isquémicos ⁽⁷⁸⁾.

En aquellos casos de embolismo aéreo que se produzcan en pacientes sometidos a una intervención quirúrgica, bajo los efectos de oxido nitroso, éste deberá suspenderse inmediatamente, ya que por su capacidad de difundir el gas podrían aumentar el tamaño de las burbujas de gas de la circulación pulmonar.

El principal esfuerzo terapéutico debe dirigirse a su prevención, deben extremarse las precauciones en las siguientes situaciones.

- durante la colocación de catéteres en venas subclavia o yugular, el paciente debería encontrarse en posición de Trendelenburg, ya que, así se incrementa la PVC, disminuyendo la probabilidad de entrada del aire en el sistema venoso. Por otra parte se tendrá la precaución de obturar el orificio de entrada de la aguja previa a la inserción de la guía en la técnica de Seldinger.

- en la retirada también se recomienda la posición de Trendelenburg y pedir al paciente que exhale o haga una maniobra de Valsalva, cubriendo posteriormente el orificio con un apósito.

- en cirugía de cabeza y cuello la monitorización del ETCO₂ puede alertarnos de su presencia evitando mayores entradas de aire.
 

6. 3. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO:

La primera descripción de la embolia de líquido amniótico (ELA), se remonta a 1926, sin embargo, no llegó a tener entidad clínica establecida hasta 1941 tras la publicación de los hallazgos obtenidos en la necropsia de ocho mujeres que murieron tras la instauración de un cuadro súbito de disnea, cianosis, escalofríos, delirio, hemorragia uterina y shock, durante o inmediatamente tras un parto violento. En siete de estas mujeres había edema pulmonar, así como escamas epiteliales, lanugo o mucina en las arterias pulmonares maternas⁽⁷⁹⁾ .

La ELA, ha sido descrita como "la enfermedad más peligrosa"en pacientes obstétricas a pesar de lo infrecuente de su presentación (entre 1:20000 y 1:80000 embarazos). Constituye una de las causas más importantes de mortalidad maternal después del TEPA, trastornos hipertensivos del embarazo, embarazo ectópico y hemorragia obstétrica ^{(80, 81)} . A pesar de la optimización de los cuidados críticos en la mujer grávida, la mortalidad, que suele ser precoz, se sitúa aún por encima del 50%, y si hubo parada cardiaca la supervivencia sin daño neurógico no sobrepasa el 15% ⁽⁶⁷⁾ .

. Son más propensas a desarrollar embolia por líquido amniótico las mujeres multíparas, añosas, con embarazo postérmino y dinámica de parto intensa ⁽⁸²⁾. También se ha encontrado relación con contracciones uterinas hipertónicas (tetánicas), desprendimiento prematuro de plancenta, rotura uterina, distocia de hombros y prolapso del cordón umbilical. En el 78% de los casos, la ELA ocurre tras rotura espontánea o artificial de membranas ⁽⁸³⁾ . Se ha detectado durante parto vaginal, cesárea, dentro de las 48 horas postparto y en abortos.

6. 3. 1. Fisiopatología

Tradicionalmente, la patogenia de este síndrome se explicaba según una teoría mecánica, que postulaba la obstrucción del árbol vascular pulmonar por un émbolo de líquido amniótico. Sin embargo, esta teoría ha perdido fuerza a la luz de los trabajos actuales, adquiriendo cada vez más importancia, la existencia de factores humorales que pongan en marcha otros mecanismos fisiopatológicos responsables del cuadro ^{(79, 83)} . Experimentos en animales no parecen indicar que el líquido amniótico, per se, sea dañino ⁽⁸⁴⁾.

El síndrome se inicia después de la exposición de la vasculatura materna al tejido fetal, en este caso, el líquido amniótico pasaría a la circulación materna a través de la unión útero placentaria, disecando el plano entre las membranas fetales y la pared uterina , por las venas endocervicales, laceradas incluso en partos sin dinámica uterina intensa, ó por venas uterinas, situadas en zonas traumatizadas , como por ejemplo en la colocación de catéteres intrauterinos ^{(85, 86)}. Se desconoce el volumen de líquido embolizado necesario para causar efectos clínicos reconocibles, pero la severa hipertensión pulmonar que existe en las pacientes, no puede explicarse sólo por la obstrucción mecánica del lecho pulmonar vascular, lo que se confirma por los hallazgos de necropsias que revelan una cantidad de líquido amniótico insuficiente como para justificar, por si mismo, la obstrucción del flujo pulmonar ⁽⁸⁷⁾. Los datos anatomopatológicos actuales apoyan la existencia de un vasoespasmo reflejo reactivo en vasos pulmonares no ocluidos.

Se ha investigado la presencia de sustancias en el líquido amniótico que puedan tener un potencial vasoactivo. En este sentido se ha involucrando a metabolitos del ácido araquidónico, como el tromboxano A₂, responsable del aumento de la presión de arteria la pulmonar y la fosfolipasa A₂ directamente, o por efecto de productos derivados de este ácido por la via de la lipooxigenasa (leucotrienos) que aumentarían la permeabilidad pulmonar ^{(88, 89)}. También se ha implicado a la prostaglandina F2a , que aparece en el líquido amniótico después del trabajo del parto, porque es capaz de reproducir síntomas semejantes a la inyección de líquido amniótico. Otros mediadores implicados en este síndrome son la histamina, citoquinas, y bradiquinina ⁽⁸³⁾.

Entre el 40-50% de las pacientes presentan una coagulopatía en distintos grados, que van desde alteraciones mínimas al desarrollo de una coagulopatía de consumo franca (CID). La causa sería el trofoblasto que posee un efecto semejante a la tromboplastina, y el líquido amniótico que contiene un activador del factor X , una actividad procoagulante elevada (proactivador de la plasmina) y puede activar además la cascada del complemento y de los ecosanoides.

Desde el punto de vista cardiopulmonar, la embolia de líquido amniótico sigue un modelo bifásico. En una primera fase, se produciría un potente vasoespasmo reflejo del lecho vascular pulmonar con hipertensión pulmonar severa, profunda hipoxemia, cor pulmonale agudo e hipotensión sistémica (responsables de la gran mortaliad precoz). En una segunda fase, se desencadenaría un fallo de la función del ventrículo izquierdo y descenso de la contractilidad del miocardio que podrían ser resultado de la hipoxia y la acidosis, así como de una actividad depresora de la función cardiaca atribuída al líquido amniótico.

6. 3. 2. Clínica y diagnóstico

Clásicamente la semilogía de la ELA se ha basado en la aparición súbita, durante el parto o el trabajo de parto, de disnea severa e hipotensión, seguida de parada cardiorrespiratoria en pocos minutos. Entre los síntomas podrómicos se encuentran escalofríos, nauseas y ansiedad que dan paso a la instauración de un cuadro dramático, iniciado por la aparición de disnea y cianosis (51%), colapso cardiopulmonar (27%), hemorragia (12%) y evidencia de hipoxia del SNC, con alteraciones del nivel de consciencia, que puede progresar a coma y aparición de convulsiones (10%) ⁽⁸²⁾. Esta fase se asocia a una mortalidad del 50%. EL 70 % de las pacientes que sobreviven a esta primera fase, desarrollan un SDRA y una coagulación intravascular diseminada ⁽⁹⁰⁾.

La presentación de este cuadro puede estar diferida del parto hasta 48 horas, y puede existir embolia de líquido amniótico en el segundo y tercer trimestre del embarazo, aún en ausencia de manipulación uterina.

Las pruebas complementarias tales como la radiografía de tórax y ECG, son inespecíficas, y pueden variar desde la normalidad a signos de edema pulmonar, en la radiología y, taquicardia sinusal, signos de sobrecarga de ventrículo derecho o bloqueo de rama derecha en el ECG.

Los hallazgos hemodinámicos son variables, lo más frecuente es que sean compatibles con fallo ventricular izquierdo por lo que encontraremos presión de enclavamiento elevada con gasto cardiaco normal o disimnuído. Las resistencias vasculares sistémicas pueden estar disminuídas, por efecto de los mediadores humorales, que se implican en este proceso. No es raro encontrarnos situaciones de edema pulmonar con presiones de enclavamiento normales ó bajas.

El diagnóstico definitivo de la embolia de liquido amniótico ha requerido, tradicionalmente, la demostración de escamas, mucina, lanugo y otros materiales fetales alojados en el árbol vascular pulmonar. Sin embargo, hoy sabemos que la presencia aislada de escamas fetales, en la circulación central de la madre, no es patognomónica de ELA, puesto que se han encontrado en mujeres embarazadas a las que se les había realizado cateterización de arteria pulmonar por otro motivo ^{(79, 82, 83, 85)}. Sí parece existir relación entre la cantidad de meconio en la circulación materna y la gravedad del cuadro clínico.

Actualmente se están desarrollando otras técnicas diagnósticas menos invasivas:

- Determinación del anticuerpo monoclonal TKH2, específico frente a una glucoproteína fetal. La concentración plasmática del antígeno materno no varía con la edad gestacional en un embarazo normal. Sin embargo, las concentraciones son mayores en las mujeres con liquido amniótico teñido, y sobre todo si existen signos clínicos de embolia de líquido amniótico ⁽⁹¹⁾.

- Niveles plasmáticos de Zinc coproporfirina I (ZnCP I), elemento característico del meconio. La madre tiene pequeñas cantidades, que aumentan de forma moderada en el parto. Concentraciones elevadas (superiores a 35 mol/l), podrían ser significativas para el diagnóstico de ELA ⁽⁹²⁾.

6. 3. 3. Tratamiento

El tratamiento de las pacientes con embolia de líquido amniótico y shock es de soporte y está encaminado a asegurar una adecuada oxigenación, estabilización hemodinámica y control del sangrado ⁽⁹²⁾. Para corregir la hipoxemia, casi siempre, es precisa la ventilación mecánica; se aconsejan volúmenes corrientes pequeños (8 ml/kg.), y frecuencias respiratorias altas (24 rpm). El uso de PEEP en los momentos iniciales es controvertido, por su potencial de disminuir la precarga del ventrículo derecho. La naturaleza bifásica de la fisiopatología de la embolia de líquido amniótico, hace muy recomendable la colocación precoz de un cateter de arteria pulmonar ó la monitorización ecocardiográfica, ya que, en un plazo de 30 a 90 minutos el shock obstructivo puede verse sustituido ó complicado por un shock con mayor componente de disfunción ventricular izquierda.

Más de la mitad de las pacientes que superan esta fase inicial, desarrollarán una coagulación intravascular diseminada cuyo tratamiento será analizado más ampliamente en otro capítulo.

En caso de parada cardiaca, lo que es frecuente, se recomienda iniciar maniobras de RCP, atendiendo a las particularidades de la misma en la mujer embarazada.

También se aconseja acelerar el parto lo máximo posible para mejorar la viabilidad fetal sin secuelas, porque aunque viven el 79% de estos nacidos, sólo el 39% mantienen la integridad neurológica ^{(79, 83)}, dicha integridad parece estar relacionada con el intervalo entre el paro cardiaco y el parto ⁽⁸⁴⁾.