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Capítulo 3. 2. Hemorragias digestivas
10. HEMORRAGIA DIGESTIVA SIN HIPERTENSION PORTAL |
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10. 1. ULCERA PEPTICA En España suceden al año 62.000 episodios de HDA, siendo en el 50% de los casos causada por úlcera péptica. La HD es una complicación que se presenta en el 15-20% de los pacientes con úlceras. La hemorragia cesa de forma espontánea en el 70-85% de los casos, y la recidiva hemorrágica se produce en el 25%, estando el mayor riesgo dentro de los tres primeros días desde el inicio. En el 5% de los pacientes la HD es persistente, asociandose a una mortalidad del 10%, y en el 5% se acompañan de shock hipovolémico, las cuales precisarán tratamiento quirúrgico para su control (15). 10. 1. 1. Factores predisponentes La infección por Helicobacter pylori es la causa más frecuente de úlcera duodenal (80). Esta bacteria gram negativa, coloniza la mucosa gástrica causando gastritis atrófica y está fuertemente implicada en la patogénesis de las úlceras gastricas y duodenales, en carcinomas y linfomas gástricos (80, 81, 82, 83). Actualmente, el tratamiento de la enfermedad ulcerosa péptica se ha revolucionado, al demostrar los estudios, que la erradicación de H. Pylori puede reducir significativamente la recurrencia de la enfermedad ulcerosa. El tabaco es un agente que está implicado en la úlcera péptica ocasionando reflujo biliopancreático. El uso de aspirina y otros AINES causan tambien, ulceras gástricas y duodenales y aumentan la probabilidad de complicaciones como la hemorragia, en pacientes con enfermedad ulcerosa de base. Las complicaciones pueden ocurrir desde el inicio del tratamiento, pero es más frecuente durante el primer mes (6, 7, 8, 14). El riesgo de enfermedad ulcerosa es dosis dependiente, por lo que un gran número de pacientes deberan ser evaluados cuidadosamente para asegurar el tratamiento con dosis muy bajas de aspirina. El uso de corticoesteroides no incrementa el riesgo de desarrollar úlcera peptica o hemorragia, sin embargo, si se asocian con AINES este riesgo se incrementa diez veces (14). El tratamiento con anticoagulantes no incrementa el riesgo de hemorragia en pacientes con úlcera péptica. 10. 1. 2. Factores pronósticos adversos En 1.974, Forrest realizó una clasificación consistente en dividir las úlceras en grupos según los estigmas de sangrado en el momento de la endoscopia. En los casos de hemorragia activa, vaso visible o coagulo de sangre roja o escara negra la posibilidad de recidiva es muy importante y obliga a ser más intervencionista en lo que se refiere al tratamiento. Desde el punto de vista endoscópico, tiene importancia el tamaño y la localización de la úlcera. Asi, úlceras grandes (1 ó 2 cm.) tienen mayor riesgo de resangrado y muerte, incluso despues del tratamiento endoscópico. Tambien tienen peor pronóstico las úlceras situadas en la curvadura menor (adyacente a la arteria gástrica izquierda ) y las situadas en la cara posterior del bulbo duodenal ( adyacente a la arteria gastroduodenal ) ( Tabla 13 ). Se están investigando nuevos métodos para estudiar el pronóstico de los pacientes en base a los hallazgos endoscópicos. Se ha sugerido que el color del vaso visible es potencialmente de ayuda en predecir el resangrado. Un pequeño estudio aportó que los vasos transparentes tenían un riesgo de sangrado más alto que los vasos opacos (14). Por otra parte, con las nuevas técnicas de ecoendoscopia se puede hacer una mejor predicción de resangrado que con la endoscopia sola. Sin embargo, el pronóstico de una hemorragia digestiva aguda no va a depender unicamente de los hallazgos endoscópicos. Para seleccionar pacientes de alto riesgo, hay que valorar una serie de datos clínicos, que se asocian a un aumento en la morbilidad y la mortalidad. Los pacientes con características clínicas o endoscópicas que indican alto riesgo de continuar sangrando o de muerte deberan ser admitidos en una Unidad de Cuidados Intensivos. 1) Tratamiento médico Entre los agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los estimulantes de los factores defensivos de la mucosa ( sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina), anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Por lo tanto, el uso rutinario de estos farmacos por vía intravenosa en el episodio agudo no es necesaria ( Tabla 14 ). El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario, la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno (84). Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación (15, 82) para evitar recurrencias, sin embargo, no es necesaria la erradicacion aguda en pacientes con HD grave. Los pacientes de alto riesgo no deben recibir alimentación oral durante los dos primeros días de hospitalización, para que el alimento en el estómago no interfiera la necesidad de endoscopia urgente o procedimiento quirúrgico. 2) Tratamiento endoscópico La endoscopia terapéutica está indicada en aquellos pacientes con evidencia clínica de sangrado importante (inestabilidad hemodinámica, descenso del hematocrito o necesidad de transfusión), o evidencia endoscópica de hemorragia arterial activa o vaso visible no sangrante (14, 15). La mayoría de los estudios que comparan las terapéuticas de inyección, la electrocoagulación bipolar, y las sondas de calefacción sugieren que estas tres técnicas son comparables en seguridad y eficacia (4, 14, 15). Sin embargo, entre un 10-30% de estos pacientes continúan sangrando a pesar del tratamiento endoscópico. En estos pacientes será necesaria la monitorización intensiva y cirugía urgente. 3) Tratamiento quirúrgico Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen : hemorragia masiva que no responde a las maniobras de resucitación o recidiva hemorrágica por fracaso del tratamiento endoscópico inicial. Sin embargo, Peterson, Venables y A. Jones son partidarios de un tratamiento quirúrgico precoz en todos los pacientes en los que la endoscopia demuestre hemorragia activa o estigmas de hemorragia reciente ya que estos datos preveen la posibilidad de persistencia o recurrencia del episodio hemorrágico con una mortalidad alrededor del 10-12% comparada con el 3% de la cirugia. La operación estandar para
las úlceras duodenales es la vagotomía, sutura de la úlcera
y del vaso sangrante asociadas a piloroplastia. En el caso que este procedimiento
no pueda realizarse lo adecuado sería realizar una antrectomía
con vagotomía. Las técnicas empleadas para el control de
la hemorragia en las úlceras gástricas han sido múltiples
y varian desde la resección local de la úlcera hasta la gastrectomía,
incluyendo la reconstrucción tipo Billroth I.
4) Arteriografía terapéutica Esta técnica se reserva para pacientes con sangrado ulceroso severo y persistente en los que la propuesta quirúrgica es de alto riesgo y la terapéutica endoscópica ha sido infructuosa. Con la infusión intraarterial de vasopresina se consigue el control de la hemorragia en el 50% de los casos y con la embolización se controla el 70-80%, aunque la recurrencia del sangrado ocurre en la mitad de los casos y no está exenta de complicaciones como la isquemia, perforación o formación de abcesos 10. 2. SINDROME DE ULCERA DE STRESS El conjunto de lesiones que aparecen en la mucosa gastroduodenal en situaciones clínicas de gravedad se denominan "úlceras de stress" y están englobadas dentro del concepto general de las lesiones agudas de la mucosa gástrica ( LAMG ). Cuando estas lesiones se asocian a hemorragia o perforación estamos dentro del contexto de un Síndrome por úlcera de stress. La prevalencia de estas lesiones en pacientes con traumatismos, sepsis, quemaduras y enfermedades graves (renales, respiratorias, hepáticas) es elevada. Si se realizan endoscopias dentro de las 72 horas posteriores al ingreso en una UCI, entre un 74-100% de los pacientes presentaran erosiones y úlceras multiples. La mortalidad está mas relacionada con la enfermedad asociada que con la persistencia o la recidiva hemorrágica, siendo la edad el principal factor relacionado con la mortalidad, pues son las personas mayores de 65 años las que presentan mayor enfermedad asociada. En la patogenia de las LAMG están involucrados diversos factores considerados agresivos : hipersecreción ácida, descenso del pH intramucoso, hipoxia gástrica y en general alteraciones de las diversas estructuras anátomicas y mecanismos funcionales que se engloban dentro del concepto funcional de barrera mucosa gástrica (85). Sin embargo, parece que dos requerimientos fisiopatológicos son esenciales. El primero es la presencia de algún grado de acidez gástrica, aunque no hay evidencia que la hiperacidez sea un requisito esencial en las úlceras de stress, salvo en las que están relacionadas con las enfermedades graves del SNC ( U. Cushing ). El segundo factor responsable es la hipoperfusión e isquemia de la mucosa gástrica. La isquemia es probablemente resultado de la redistribución del flujo sanguíneo esplacnico en respuesta al shock para mantener una adecuada perfusión a los órganos críticos. Los mediadores inflamatorios con propiedades vasoconstrictoras, como el tromboxano A2 y el Factor activador plaquetario, también han sido implicados. El mecanismo de como la hipoperfusión contribuye al desarrollo de estas lesiones permanece desconocido. Se ha postulado que el estómago pierde la capacidad de protegerse contra su propia secreción ácida. Parece que la hipoperfusión reduce el oxígeno y los nutrientes necesarios para el metabolismo normal de las células epiteliales, provoca disrupción de la barrera mucosa gástrica, altera el moco y la secreción de bicarbonatos y altera los procesos reparadores básicos del estómago. El resultado de todo ello es que la mucosa gástrica se hace más vulnerable a la permeabilidad de los hidrogeniones luminares, que se acumulan y descienden el pH intramural. Como consecuencia se produce un daño celular sin una adecuada respuesta reparadora. La hipoperfusión puede ser transitoria, alternando isquemia mucosa y reperfusión con producción de radicales libres de oxígeno y superóxidos. El resultado de la peroxidación lipídica y destrucción de membranas lisosomales y celulares ocasionan también muerte celular y daño local por la respuesta inflamatoria acompañante (Tabla 15). El ileo asociado a los pacientes críticos agravan aún más esta situación por permitir regurgitación de bilis desde el duodeno al estómago, aumentando aun más la permeabilidad de los H+. Las sales biliares incrementan la retrodifusión del H+ intraluminal al interior del epitelio gástrico, posiblemente inhibiendo procesos de transporte activo. Debemos prestar atención en corregir y controlar los factores fisiopatológicos que van a desencadenar estas lesiones, sobre todo en lo que se refiere a perfusión tisular, tratamiento de la sepsis, mejorar el soporte ventilatorio y corregir la acidosis. Cuando el pH gastrico es 5 toda la acidez (99’9) queda tamponada y la actividad de los enzimas proteolíticas abolidas, así todos los autores estan de acuerdo en que mantener el pH por encima de 3’5 reduce la incidencia de HD en pacientes en estado crítico. A pesar de que los datos sugieren que el tratamiento profiláctico con anti-H2 es comparable a los antiácidos en prevenir la hemorragia por úlcera de stress, la mayoria de los médicos prefieren la administración de los anti-H2. Sin embargo, no hay consenso sobre la mejor forma de administrar estos fármacos. Algunos autores prefieren la administración en bolo de ranitidina o famotidina. La dosis usual de ranitidina es de 150 mg / 12 h. y para la famotidina la dosis es de 20 mg cada 12 h. Otros médicos prefieren la infusión continúa, basándose en el hecho de que esta forma mantiene el pH más adecuado que con la administración intermitente. El sucralfato y el hidroxido de aluminio son agentes citoprotectores que no reducen la acidez gástrica, pero son capaces de mantener la integridad de la microcirculación. La dosis de 4-6 gr. por día parece que ejercen efectos profilácticos. Además, se pensaba, que el sucralfato al tener propiedades bactericidas podría ofreces ventajas clínicas con respecto a los anti-H2 en la prevención de neumonias nosocomiales. Sin embargo, revisiones recientes sugieren que no hay evidencia que los anti- H2 estén asociados con una incrementada incidencia de neumonias nosocomiales (86, 87, 88). En cuanto al Omeprazol, un inhibidor de la bomba de protones, se sabe que una dosis única de 30 mg inhibiría completamente la secreción ácida en el paciente crítico, lo cual sería ventajoso en términos de tiempo de enfermeria, efectos indeseables de los antiácidos o anti-H2, y del pobre control del pH gástrico, el cual es un problema en UCI. Sin embargo, muchas de las implicaciones clínicas son inciertas debido a la escasez de datos en pacientes críticos. Es conocido que inhibe el metabolismo oxidativo de la fenitoina, del diacepan y de otros fármacos de metabolización hepática. Tiene efectos sobre el citocromo P450 comparables a los de la cimetidina y junto al potencial de sobrecrecimiento bacteriano en el estómago y la consiguiente neumonia nosocomial constituyen motivos suficientes para no utilizar este fármaco en términos de profilaxis de úlcera de estress. Los efectos beneficiosos de las prostaglandinas de la serie E en proteger la mucosa gástrica incluyen : a) estimular la síntesis y secreción del moco gástrico, aumentando su viscosidad y espesor, dificultando por lo tanto, la penetración de H+ intramucosos, b) el Misoprostol, análogo de la PGE1, produce por un mecanismo dosis dependiente incrementos de la secreción de bicarbonatos a nivel del duodeno e inhibición de la secreción ácida gástrica, c) mantienen el flujo sanguíneo y permite el lavado de H+ desde los tejidos, aportando nutrientes esenciales para reparar la mucosa. Los nuevos estudios para el manejo de la profilaxis de las úlceras de estress estan dirigidos a actuar contra los radicales libres de oxígeno que son citotóxicos y mediadores del daño celular en los pacientes críticos. Así se sugiere, que el Dimetilsulfoxido (DMSO) y el Alopurinol protegen contra las lesiones de la mucosa gástrica inducidas por el stress. En resumen, es evidente que una vez que los pacientes de alto riesgo son identificados ( Tabla 16 ), la administración de un agente profiláctico ( antiácido, anti-H2 ) una vez que el paciente está admitido en la UCI, descenderá la frecuencia de hemorragias, sin embargo no tendrá ningún efecto sobre la mortalidad global. El paciente con una HD secundaria a úlcera de estress será evaluado y diagnosticado igual que otro tipo de HD. La endoscopia se realizará tan pronto como sea posible para establecer el diagnóstico y determinar la necesidad o no de terapia endoscópica. El tratamiento quirúrgico se reservará para cuando la hemorragia no se pueda controlar con los métodos endoscópicos. 10. 3. SINDROME DE MALLORY-WEISS La incidencia de HD secundaria a este proceso ha ido aumentando de forma progresiva en los últimos años debido a una mayor precisión diagnóstica con las técnicas de endoscopias y también a que el consumo de alcohol y de fármacos antiinflamatorios han aumentado de forma notable en las últimas décadas ya que constituyen las dos causas etiológicas más comunes de este síndrome. En el 70% de los casos se asocia a hernia de hiato. La patogenia de esta lesión está en relación con el aumento de la presión intragástrica provocado por los vómitos con contracción de los músculos de la pared abdominal, descenso del diafragma y cierre pilórico, lo cual condiciona inversión del peristaltismo, desgarro del cardias y rotura de los vasos submucosos de la unión cardioesófagica, que es la zona anátomica donde el aumento de la presión es más notable. La patogenia es la misma que la que ocurre en la rotura espontanea del esófago o Sd de Boerhave, en la que la rotura es completa. La endoscopia es el medio de diagnóstico de este proceso, con un índice de fiabilidad del 100% (89). En ella se localizan las típicas erosiones longitudinales de 0’5 a 2 cm. que en el 80-90% de los casos se encuentran en la vertiente gástrica de la unión gastroesofágica. En más del 90% de los casos, la HD del síndrome de Mallory-Weiss cesa de forma espontanea. Un número reducido de las mismas, no superior al 14% presentaran persistencia del sangrado por lo que será necesario adoptar medidas de terapia endoscópica o angioterapia. La indicación quirúrgica queda reservada para los casos refractarios a las medidas anteriores, y en ella se utilizará la vía toraco-abdominal con sutura hemóstatica de los desgarros. 10. 4. MALFORMACIONES VASCULARES La angiodisplasia constituye la anomalia vascular más comunmente asociada a hemorragia digestiva. Son detectadas en el 3-6% de las colonoscopias prácticadas, siendo la causa de un 2’1- 8% de las HD (90). Inicialmente fueron descritas a nivel del colon, sobre todo en colon ascendente y ciego. Posteriormente, se aislaron en el tramo gastrointestinal alto, representando el 16% del total de las angiodisplasias (91). Histológicamente, son un acúmulo de arteriolas, capilares y vénulas dilatadas. Estas lesiones pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias hereditaria familiar, en las que se asocian lesiones en la piel, de forma adquirida como secuela de radioterapia y de forma esporádica en pacientes generalmente de edades avanzadas. La causa es desconocida, aunque se ha postulado que se deben a obstrucción intermitente de las venas submucosas. Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad de von Willebrand’s, enfermedad pulmonar y cirrosis. Las malformaciones arteriovenosas son arterias y venas de paredes debilitadas sin participación de capilares y las ectasias venosas son anormalidades vasculares benignas, generalmente asintomáticas y encontradas accidentalmente en las autopsias, pero que se pueden manifestar como síntomas úlcera-like. Solamente hay 16 casos recogidos en la literatura de presentación como hematoquecia masiva (92). La ecoendoscopia es un método que permite la identificación de la lesión vascular en un 75%.La arteriografia tiene una baja sensibilidad, si no existe hemorragia activa en ese momento, por lo que generalmente estas lesiones son diagnósticadas mediante cirugia. La hemorragia activa de la lesiones vasculares puede ser controlada, si se diagnostican, con los métodos de terapeutica endoscópica, pero existe una alta tasa de recidiva, probablemente por la multiplicidad de las lesiones. 10. 5. FISTULAS AORTOENTÉRICAS Las fístulas aortoentéricas constituyen una causa grave de hemorragia digestiva. La mayoria de estos procesos se presentan en pacientes que han sido sometidos a cirugia reconstructiva de la aorta abdominal por aneurismas. Parece que el sangrado es debido a la infección del injerto que da lugar a un seudoaneurisma que erosiona la pared intestinal. Generalmente esto ocurre a los 3 ó 5 años despues de la cirugia y la hemorragia se puede manisfectar en forma de hematemesis, melena o más raramente como hematoquecia. Lo más frecuente es que el paciente presente una hemorragia inicial autolimitada ( hemorragia precursora ) seguida de una hemorragia que produce exanguinación. La localización más frecuente es en la tercera porción del duodeno, aunque tambien puede presentarse en otras porciones del intestino delgado y colon. En todos los paciente con un injerto en la aorta abdominal que se presenten con una hemorragia digestiva se debe realizar una endoscopia de urgencias para excluir otras causas de HD. La TAC puede ayudar a identificar la presencia de gas extraluminal entorno al injerto, y si es así se confirmaría el diagnóstico de fístula aortoentérica. La cirugía es el tratamiento de elección. La lesión de Dieulafoy se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia. Se presenta más frecuentemente en forma de hemorragia recurrente, aunque tambien se puede presentar como hematemesis masiva. El 75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica. Con frecuencia su diagnóstico ofrece dificultad y a veces es necesario repetir la endoscopia para identificar la lesión. El tratamiento endoscópico es efectivo, pero al menos el 50% de los pacientes vuelven a sangrar despues de ese tratamiento (93). Si esto ocurre la embolización o resección quirúrgica serían las opciones disponibles. La hemobilia es una hemorragia originada en el hígado, árbol biliar o páncreas y que desemboca en el intestino delgado através de la ampolla de Vater. La causa más frecuente de esta fístula vásculo-biliar es la yatrogenia debida a técnicas percutaneas con catéteres. El diagnótico se hace mediante endoscopia que demuestra el flujo de sangre saliendo por la ampolla. La arteriografía con embolización de la arteria causante del sangrado o la cirugia son las opciones disponibles para el tratamiento. El divertículo de colon es un defecto común de la pared del intestino grueso adquirido con el paso de los años. En la actualidad, se conoce que los divertículos junto a las ectasias vasculares son responsables de gran parte de las hemorragias intestinales bajas. En realidad se tratan de pseudodivertículos puesto que no están compuestos por todas las capas que forman la pared intestinal. A través de los puntos de entrada de los vasa recta, lugares de relativa debilidad, es por donde se hernian las capas mucosa y muscularis mucosae formando el pseudodivertículo que normalmente se conoce como divertículo de colon. Por lo tanto, éstos no surgen en cualquier lugar a lo largo del colon, sino a lo largo de los cuatro lugares que corresponden a la entrada de las grandes ramas de los vasa recta ( tenias mesentérica y antimesentérica ). Debido a esta situación, los divertículos están íntimamente asociados a una amplia red de vasos sanguíneos, lo que hace que no sorprenda el hecho de que los divertículos sean un lugar de frecuente sangrado. Los divertículos de colon ocurren frecuentemente en colon distal, en el 90% de los casos está implicado el colon sigmoides, mientras que sólo un 15% de los casos presenta divertículos en ciego o colon ascendente. En cuanto a su prevalencia, depende de la edad de la población en estudio, de forma que hay un aumento lineal en la prevalencia con el aumento de la edad, así mientras sólo el 5% de la población de menos de 50 años posee divertículos, a los 90 años este porcentaje asciende al 50%. En cuanto a su localización geográfica, se ha visto que es menos frecuente en los países de Asia y Africa. Desde los trabajos de Burkitt (94) se sugiere que es la cantidad de fibra en la dieta la que explicaría la producción de los divertículos. De forma que las dietas ricas en vegetales con fibra y pobres en carbohidratos refinados presentarían una menor incidencia de divertículos que aquellas con bajo contenido en fibras y alto en carbohidratos. La disminución de la fibra en la dieta disminuye la cantidad de residuos fecales presentes en el colon y aumenta el tiempo de tránsito fecal. Estos cambios parecen estar asociados con un aumento en la contracción muscular del colon, produciendo segmentación en el propio colon y elevación de la presión intraluminal, lo que conlleva a la formación de los divertículos. Esta hipotésis no ha sido confirmada por investigaciones clínicas. Otros autores (95) proponen que es el debilitamiento de la pared del colon producido por la edad, lo que predispondría a los pacientes ancianos a la formación de divertículos. Aproximadamente uno de cada cinco individuos con divertículo de colon desarrollan síntomas de la enfermedad, como sangrado o inflamación. El sangrado aparece entre el 3 y 5% de la población con divertículos, sin embargo entre los pacientes ancianos es una de las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja junto a las ectasias vasculares. En general cuando los divertículos causan hemorragia suelen estar situados en el colon proximal, a pesar de que lo más frecuente es que se encuentren en zonas distales. El sangrado proviene de la rotura de una de las ramas de los vasa recta adyacente al divertículo. En general el sangrado ocurre sin aviso previo en un paciente anciano con diverticulosis asintomática. El paciente experimenta dolor abdominal súbito junto a deseos de defecar. Esta presentación clínica no permite diagnosticar a la diverticulosis como causa del sangrado. En general suele sangrar durante varios días de forma intermitente hasta resolverse de forma espontánea. 10. 9. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL En raras ocasiones la enfermedad inflamatoria intestinal puede complicarse con un sangrado significativo. En general se trata de pacientes jóvenes, con una media de 25 años, y con pancolitis. La hemorragia intestinal baja importante
es también rara en el paciente afecto de enfermedad de Crohn, ocurriendo
en menos del 2% de los mismos, suele ocurrir en pacientes jóvenes
con afectación de colon y recto.
Una de las manifestaciones más frecuentes de la isquemia de colon es la hemorragia intestinal baja. En la mayoría de los casos se trata de pacientes con enfermedad aterosclerótica subyacente. En general se presenta como dolor abdominal brusco más localizado en el cuadrante inferior izquierdo. En la radiografía de abdomen puede aparecer "huellas" en la pared del colon causado por el edema submucoso y la hemorragia. Las neoformaciones de colon o recto
son otras de las entidades que pueden causar hemorragia intestinal baja.
En general se presentan como pérdidas de sangre oculta, sin embargo
en ocasiones pueden provocar una hemorragia significativa. En caso de pacientes
de más de 65 años, un 20% de los episodios de sangrado escaso
y 10% de los de mayor cuantía están causados por neoplasias
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