9. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal es un síndrome secundario a diversas entidades clínicas que cursa con un aumento de presión en uno o más puntos de la circulación hepatoportal, desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas. En general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática (tabla 5). La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos.

Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años de diagnóstico (30). Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática (30).

El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los casos de hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico.

Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado inicial (30), siendo de más alto riesgo los primeros días tras el sangrado, periodo durante el cual las medidas de vigilancia y control deben de ser extremas.

Todo ésto hace que el paciente cirrótico con hemorragia por varices necesite de un estrecho control, y en la mayoría de los casos de medidas terapeúticas agresivas que deben de ser proporcionadas dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos.

9. 2. FISIOPATOLOGIA(figura 2)

El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz.

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presión portal. Se considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5 mmHg.

La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia vascular ( ley de Ohm ). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión portal.

Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices gastroesofágicas.

Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia. Esto hace que exista un aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la presión en dicho territorio.

Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente de presión es menor de 12 mmHg. (31, 32).

Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia, sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo de sangrado (33).

Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas.

Una vez formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas (34), así como la relación entre la presión en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos.

Debido a la distensión de las paredes que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo de hemorragia.

La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los que no han presentado dicha complicación (35). Diversos estudios demuestran que la presión varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. (36). También es sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia (37).

En la actualidad se acepta que la hemorragia por varices se produce cuando su pared está sometida a una tensión elevada y alcanza el llamado punto de rotura (39). Siguiendo a la Ley de Laplace, son las varices de gran tamaño y con presión elevada (38) las que presentan un mayor riesgo de hemorragia.

9. 3. DIAGNOSTICO. FACTORES PRONOSTICOS.

A la hora del diagnóstico, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en las horas o días previos a su llegada al hospital, junto a ésto muchos presentan inestabilidad hemodinámica dependiendo de la cuantía de la pérdida de sangre. No existen datos clínicos que nos indiquen con certeza la localización del sangrado, aunque un cociente urea/creatinina plasmática elevado habla en favor de sangrado en tramos altos del tubo digestivo. Asimismo un paciente cirrótico con un episodio previo de sangrado tiene una alta probabilidad de que el nuevo episodio tenga su origen en el mismo lugar.

En muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad hemodinámica ( shock hipovolémico ) que hará que nuestra primera medida se encamine a su estabilización. Se hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia ( p.e. encefalopatía hepática de grado avanzado ), es preceptivo en primer lugar la protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal para evitar broncoaspiraciones.

Una vez estabilizado el paciente, se procede a una anamnesis adecuada y una exploración física minuciosa que nos oriente acerca de la etiología de la hipertensión portal, en el caso frecuente de que la hemorragia sea la primera manifestación de ésta. Una vez hecho ésto, procederemos a la colocación de una sonda nasogástrica, la cual nos permitirá valorar el aspecto del contenido del estómago, así como realizar lavados que limpien de sangre la cavidad gástrica y nos facilite la realización de nuestra siguiente maniobra, la fibrogastroscopia urgente. Aunque existe la posibilidad teórica de que la sonda nasogástrica pueda traumatizar las varices y por lo tanto provocar más sangrado, ésto no ha sido comprobado a niveles clínicos.

Es la realización de la fibrogastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado ( rotura de varices, ulceraciones, gastritis... ). Aunque el examen de estómago y duodeno es de obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible poder visualizar una variz de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una variz (40, 41). Si las varices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la hemorragia haya sido originada por su rotura.

Los factores que determinan la gravedad de la hemorragia son (tabla 6) la cuantía de la pérdida hemática y la gravedad de la enfermedad hepática subyacente, valorada por la clasificación de Child (40, 42). La cuantía del sangrado depende de varios factores como son la presión transmural de las varices, el área del orificio de la variz, la viscosidad sanguínea y el grado de alteración de la hemostasia. Existen datos que demuestran que un descenso en la presión de las varices superior al 10% reduce considerablemente el riesgo de recidiva hemorrágica (36). Asimismo, es sabido que si la presión en las varices disminuye por debajo de 16 mmHg. la hemorragia no ocurre (43). En cuanto a la viscosidad sanguínea, hay que tener en cuenta que al realizar la expansión de volumen con cristaloides, ésta puede disminuir, aumentando la cuantía de la pérdida hemática.

Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de varices. Por diversos estudios (44) se ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes (tabla 7): alcoholismo activo, varices esofágicas de gran tamaño, "signos rojos" en la pared de la variz y un grado avanzado de deterioro hepático. Se ha establecido que los pacientes cirróticos con varices grandes y con "signos rojos" en su pared, son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo (31).

Otra de las grandes preocupaciones en estos pacientes consiste en la alta probabilidad de recidiva que sigue a un episodio de sangrado. En el 30 - 50% de los pacientes aparece durante la primera semana, recidiva hemorrágica precoz, ésto hace que las medidas de profilaxis de nuevos sangrados deban de ser aplicadas precozmente. Existe un gran interés en identificar factores (tabla 8) que nos señalen esta probabilidad de recidiva, el más claramente establecido es el grado de insuficiencia hepática, evaluado por la clasificación de Child, sin embargo existen estudios (45) que indican que pacientes con un gradiente de presión portal igual o superior a 16 mmHg la recidiva precoz ocurre en más del 50% de los casos, cosa que no se evidencia cuando este gradiente es inferior . Otros estudios (46) hablan de que la disminución de la presión varicosa en un 20% reduce significativamente la incidencia de recidiva.

Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia tienen una alta probabilidad de desarrollar no sólo recidivas precoces, sino a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se ha establecido que si no se realiza ningún tipo de profilaxis, la probabilidad de tener una recidiva hemorrágica a lo largo del primer año oscila entre el 45 y el 75% (47). Esto obliga a instaurar medidas profilácticas encaminadas, a medio y largo plazo, a disminuir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. En cuanto a la determinación de factores que indiquen el riesgo de recidiva tardía, vuelve a ser el más estrechamente relacionado el grado de insuficiencia hepática (47). Otros factores que parecen relacionarse son las varices de gran tamaño y el alcoholismo activo. Al igual que en los casos de recidiva precoz, los cambios de gradiente de presión portal parecen estar relacionados con una disminución en el riesgo de recidiva tardía, existen estudios (48) que muestran como un descenso igual o superior al 20% en el gradiente de presión disminuye considerablemente este riesgo, asimismo, cuando el gradiente de presión era inferior a 12 mmHg, el riesgo de recidiva disminuía de forma significativa.

Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva hemorrágica precoz también parecen relacionarse.

9. 4. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO (tabla 9)

Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su proceso.

Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).

a) Medidas Generales

La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90 mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5 cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl. El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen. Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos.

En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos: la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles disminuye el riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas (Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).

El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia. En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio (53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario.

b) Tratamiento Médico

El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices. Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal, sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices (40, 41).

· Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54). Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo, fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales ( hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min., aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá de 24 horas.

· Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado de vasopresina y nitroglicerina.

· Glipresina ( Terlipresina, Triglicilvasopresina ): derivado sintético de la vasopresina que posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo que permite su uso en bolos y no en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58).

· Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia por varices.

· Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta y el resto de los métodos (58).

· Taponamiento Esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.

El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial.

A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las siguientes normas:

1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ).

2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.

3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire.

4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos permita la aspiración de secreciones.

5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea.

6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta llegar a una presión de 35-40 mmHg.

7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en su uso.

8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de una forma rápida.

9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es preferible la intubación orotraqueal previa.

10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de actuación.

c) Tratamiento Endoscópico

Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en muchos pacientes.

Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre.

La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia ( 91% frente al 18,7% ).

En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se producen en los días posteriores es muy elevada.

El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la colocación de TIPS.

A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos.

Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%, con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial, perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de complicaciones. Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.

Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad.

d) Tratamiento Quirúrgico

Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.

Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción quirúrgica que cumpla estos requisitos.

× Anastomosis portosistémicas totales

La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico. Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis.

Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de las anteriores permiten el control de la ascitis.

En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía.

× Anastomosis portosistémicas selectivas

Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica original, como es la desconexión esplenopancreática.

La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su dificultad técnica.

El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes.

× Anastomosis portosistémicas calibradas

En estos casos lo más frecuente es crear una anastomosis portocava o mesentericocava en H mediante un injerto de politetrafluoroetileno anillado o mediante vena yugular. Con ello se pretende conseguir un adecuado flujo portal con una incidencia baja de encefalopatías. El inconveniente fundamental es la trombosis del cortocircuito, que puede ocurrir hasta en un 20% de los casos, por lo que se recomienda la revisión de la prótesis mediante cateterismo a la semana de su colocación, para que de aparecer trombosis pueda ser tratada ( p.e. mediante urocinasa ). Esta es una técnica que es usada en muchos casos como procedimiento de urgencia cuando no es posible el control del sangrado con las medidas médicas habituales.

Ante una hemorragia aguda por rotura de varices (Figura 1), una vez establecido el diagnóstico endoscópico, se iniciará tratamiento farmacológico y/o endoscópico, lo que consigue el control de la hemorragia en un alto porcentaje de casos, si ésto no ocurre podremos optar por repetir la esclerosis, intensificar el tratamiento farmacológico o colocar una sonda para taponamiento esofágico. Si con ello conseguimos controlar el episodio de sangrado, el paciente entraría en un protocolo para tratamiento electivo de las varices. Si el sangrado continúa, se optaría por medidas quirúrgicas de control, si existe una buena reserva funcional hepática se realizarían anastomosis portosistémicas, mientras que si existe una gran deterioro de la función hepática colocaríamos un TIPS como medida temporal previo al trasplante hepático.

e) TIPS ( Transjugular intrahepatic portosystemic shunt; DPPI, derivación portosistémica percutánea intrahepática )

Esta técnica consiste en la creación, usando técnicas de radiología intervencionista, de una comunicación de diámetro prefijado entre la vena porta y la vena cava a través del parénquima hepático mediante el cateterismo de las venas suprahepáticas.

Para su colocación se canaliza la vena yugular interna derecha, en caso de alteraciones anatómicas se puede usar otras venas, como la yugular externa o femoral derechas. Mediante control Ecográfico se dirige la aguja de punción hacia la vena suprahepática más próxima a la rama portal que se desea puncionar. Una vez llegado a esta rama portal se determina el gradiente de presión portocava basal, después de hecho ésto se procede a la dilatación del trayecto parenquimatoso y de las paredes vasculares de venas porta y suprahepáticas con un balón de angioplastia. Finalmente se coloca una prótesis metálica que evite el colapso de la comunicación portosistémica realizada. La prótesis debe recubrir tanto el trayecto intraparenquimatoso como zonas de venas porta y suprahepática. Se ha demostrado que la protección frente a las hemorragias por rotura de varices sólo se consigue si el gradiente de presión portocava es igual o inferior a 12 mmHg, para ello es necesario en ocasiones la colocación de una segunda prótesis (70).

Indicaciones (71):

× Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas: las indicaciones más claramente aceptadas para la colocación de TIPS son las hemorragias por varices que no se controlan mediante tratamiento farmacológico y/o endoscópico, y las hemorragias recidivantes a pesar de medidas de profilaxis adecuadas, especialmente si ambos casos presentan una hepatopatía avanzada ( estadío C de Child-Pugh ), con alto riesgo para la derivación quirúrgica. En estos pacientes se ha observado después de la colocación del TIPS una alta incidencia de encefalopatía, relacionado con el grado de deterioro hepático en el momento de la colocación

× Ascitis refractaria o recidivante (72): la colocación de TIPS en estos pacientes se ha demostrado eficaz para el control de su ascitis, aunque se ha visto que la mortalidad puede ser superior a grupos tratados de distinta forma, por ello son necesarios estudios de control que determinen el papel de este procedimiento en este tipo de pacientes.

× Sd. de Budd-Chiari: los TIPS podrían ser una opción terapéutica en casos de pacientes con Sd. de Budd-Chiari agudo y en aquellos con gran deterioro de la función hepática.

× Previo a trasplante hepático: esta técnica podría ser de elección en los pacientes candidatos a trasplante hepático con hemorragia por varices, evitando así las técnicas quirúrgicas convencionales.

Contraindicaciones

× Técnicas: lesiones ocupantes de espacio, dilatación de la vía biliar.

× Clínicas: enfermedad hepática terminal sin criterios de trasplante, tumores hepáticos no susceptibles de tratamiento, encefalopatía rebelde al tratamiento, enfermedades cardíacas descompensadas, infecciones graves y trombosis de la arteria hepática.

Complicaciones (73) (Tabla 11)

× Complicaciones precoces: la mortalidad asociada a la técnica es muy baja ( 0-2% ). Una de las complicaciones más graves es la hemorragia intraperitoneal, que suele ser secundaria a la perforación y dilatación extrahepática de la vena porta. La perforación de la cápsula hepática suele ser frecuente, pero en general no presenta trascendencia clínica. En casos de deterioro de la función cardíaca pueden aparecer edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca. Es frecuente la aparición de fiebre después del procedimiento, a veces se aisla S. aureus en sangre, por lo que se recomienda el uso de profilaxis antibiótica.

× Complicaciones tardías: alguna de ellas pueden ser importantes.

- Encefalopatía hepática: puede afectar hasta el 20-40% de los pacientes. Se relaciona con la derivación del flujo sanguíneo portal y con el deterioro hepático que ésto provoca, por lo que el grado de encefalopatía suele ser más grave en los primeros meses de colocación del TIPS e ir disminuyendo a medida que éste disfunciona o se trombosa. En general suele controlarse con tratamiento médico.

- Trombosis del TIPS (74): la obstrucción parcial o total del TIPS es un hecho muy frecuente, ésto conlleva el riesgo de reaparición de la hipertensión portal y la probabilidad de hemorragia. Debido a que la protección frente al sangrado por varices se consigue cuando el gradiente portocava es igual o inferior a 12 mmHg, una forma de controlar la viabilidad del TIPS es la medición directa de este gradiente, para ello podemos utilizar la ultrasonografía con Doppler pulsado. Aunque la aparición de trombosis sea un hecho frecuente ( 89% de casos al año ), ésta suele ser fácilmente corregible mediante angioplastia o bien con la colocación coaxial de una nueva prótesis.

9. 5. PROFILAXIS DEL RESANGRADO

Tras el control de un episodio agudo de hemorragia por varices esofágicas existe un alto riesgo de recurrencia, cifrado en los dos tercios del total de pacientes en las primeras seis semanas, por ello es de capital importancia el inicio de medidas encaminadas a disminuir este riesgo de resangrado.

El riesgo de recidiva hemorrágica parece relacionarse con el grado de deterioro hepático presente, siendo la encefalopatía hepática, la hipoalbuminemia y la ascitis los parámetros que más se correlacionan con el riesgo de recidiva. Sin embargo, la etiolagía de la cirrosis no parece estar relacionada, aunque en casos de cirrosis alcohólica, la abstinencia de alcohol parece disminuir el riesgo de resangrado. En cuanto a parámetros endoscópicos, es el tamaño de las varices el factor que más se relaciona con la recidiva hemorrágica.

Tratamiento farmacológico (48, 64) (Tabla 12)

× beta -bloqueantes: el uso de bloqueantes beta del tipo del propranolol o nadolol produce en la cirrosis hepática una reducción de la presión portal de entre el 15-20%, ésto se consigue mediante la reducción del flujo sanguíneo portocolateral. Para ello los beta -bloqueantes actúan a distintos niveles: vasoconstricción esplácnica a través del bloqueo de los receptores beta 2, reducción de la frecuencia y el gasto cardíacos con descenso del flujo sanguíneo al territorio esplácnico ( bloqueo de receptores beta 1 ), y por último, reducción del flujo sanguíneo de la vena ácigos, lo que refleja una disminución del flujo a través de las varices esofágicas. Todo ésto explica porqué los bloqueantes beta selectivos son menos efectivos en reducir la presión portal. El flujo a través de la arteria hepática también disminuye con el uso de estos fármacos, lo que puede demostrarse por un deterioro en las pruebas de función hepática, aunque no parece tener relevancia clínica.

La dosis a administrar difiere considerablemente, debido a que su biodisponibilidad varía en gran medida con la función hepática (propranolol, entre 40-80 mg. dos veces al día ). Aunque el grado de reducción en la frecuencia cardíaca no se correlaciona con el descenso en la presión portal ( de forma ideal la dosis debería de ser ajustada a la respuesta en la presión portal ), a efectos prácticos, la dosis suele ajustarse de acuerdo con lograr una reducción de la frecuencia cardíaca del 25% del valor basal ( con un límite de entre 55-60 latidos/ min. ).

Una consideración importante en el uso de los bloqueantes beta es el momento de inicio del tratamiento una vez controlada la hemorragia inicial, se cree que deben ser iniciados tras unos tres días de estabilidad hemodinámica después del cese de la hemorragia, antes podría ser peligroso ya que se aumentaría la hipotensión y se disminuiría la respuesta hemodinámica frente a la hemorragia.

Entre el 25 y 30% de los pacientes cirróticos no responden al tratamiento con beta -bloqueantes, en la actualidad no es posible predecir la respuesta de un paciente determinado a los bloqueantes beta en cuanto a la reducción de la presión portal. El riesgo de hemorragia desaparece cuando el gradiente de presión portal se disminuye hasta 12 mmHg o menos, o cuando se reduce en un 20% respecto al valor basal.

× Nitratos: de la misma forma que la nitroglicerina tiene un efecto aditivo en la reducción de la presión portal cuando se asocian a la vasopresina, los nitratos orales se han mostrado eficaces cuando se asocian a los beta -bloqueantes. El uso de nitratos orgánicos produce una vasodilatación del músculo liso vascular mediante la formación intracelular de 5-nitrosotiol y óxido nítrico, que estimulan la producción de GMPc. Los nitratos tiene un efecto predominantemente venodilatador. Los estudios que comparan el tratamiento farmacológico combinado con otras modalidades terapéuticas ( cirugía, escleroterapia ) muestran la falta de diferencia significativa en cuanto a la tasa de resangrado entre el tratamiento médico y otras modalidades más agresivas (75).

De entre los nitratos orales, el agente de elección para ser administrado a pacientes con hipertensión portal es el 5-mononitrato de isosorbida, ya que es el que menos afecta a la función renal y menos empeora la ascitis. Estos reducen la presión portal al actuar tanto en las resistencias vasculares intrahepáticas como en la circulación portocolateral. Todo hace que al ser administrado junto a los bloqueantes beta se produzca un efecto sinérgico sobre la reducción de la presión portal sin deterioro de la perfusión ni la función hepáticas. Se ha comprobado que el 5-mononitrato de isosorbida es capaz de disminuir la presión portal incluso en pacientes en los cuales los b -bloqueantes no se han mostrado eficaces, por lo que podría constituir una alternativa para aquellos pacientes que no toleran o presentan contraindicaciones para el uso de b -bloqueantes. La dosis aconsejable es de 80 mg./ 24 h., dividida en dos tomas.

9. 6. HEMORRAGIA POR VARICES GASTRICAS

Las varices gástricas pueden coexistir con las esofágicas, siendo una prolongación de éstas, o bien presentarse aisladamente.

La prevalencia de la hemorragia por rotura de varices gástricas es muy variable, oscilando, según los estudios, entre el 14 y el 70% de los pacientes con hipertensión portal. Los distintos estudios coinciden en la mayor gravedad que comporta una hemorragia por varices gástricas, reflejado en unos mayores requerimientos transfusionales (76).

a) Fisiopatología

La hemorragia digestiva es la principal manifestación de la rotura de las varices gástricas. En la actualidad se desconoce el mecanismo que causa la rotura de las varices gástricas. Estas están recubierta por la gruesa capa de la mucosa gástrica y se encuentran sometidas a una menor presión.

Las varices gástricas pueden desarrollarse debido a la obliteración de las varices esofágicas, así la incidencia de varices gástricas tras la escleroterapia de varices esofágicas varía en los distintos estudios publicados entre el 8 y el 50% de los casos, éstas suelen estar localizadas en la unión cardioesofágica y la incidencia de hemorragia por su rotura suele ser baja, inferior al 10% en la mayoría de los estudios.

b) Diagnóstico

Al igual que en las varices esofágicas, en la gástricas el diagnóstico se realiza por endoscopia, aunque en este caso suelen existir mayores dificultades diagnósticas relacionadas con el lugar de localización de las varices, lo que exige revisión adecuada de toda la cavidad gástrica. Lo mejor para ello es realizar la maniobra de retroversión en la exploración del fundus.

Endoscópicamente, las varices gástricas se muestran como estructuras submucosas que no alteran el color de la mucosa que las recubre, ésto hace que en ocasiones puedan ser confundidas con los pliegues gástricos normales. Su forma más característica es semejante a una racimo de uvas, también pueden adoptar forma de pliegues transversales con una disposición arrosariada, en el caso de presentar forma longitudinal pueden ser confundidas con los pliegues gástricos.

La esplenoportografía permite visualizar las colaterales de la pared gástrica, lo que puede ser de ayuda en casos de duda diagnóstica o tratamiento quirúrgico, pero no ayuda en el diagnóstico de hemorragia activa.

Existen numerosas clasificaciones basadas en la localización de las varices (77), en general no suelen reflejar los posibles datos endoscópicos que nos orienten a cerca del riesgo de sangrado. Las varices más frecuentemente observadas son las de la unión gastroesofágica, las que se extienden entre 2 y 5 cms. por debajo de dicha unión constituyen alrededor del 75% del total, mientras que las que se extienden 5 cms. por debajo del cardias son cerca del 15%, las menos frecuentes son las aisladas en el fundus ( 10% del total ).

c) Tratamiento

Al igual que en la hemorragia por varices esofágicas es necesario considerar el tratamiento del episodio agudo y la profilaxis de la recidiva del sangrado.

La hemorragia por rotura de varices gástrica es una complicación grave de los pacientes con hipertensión portal, además de las complicaciones que pueda originar ( mayor deterioro hepático, encefalopatía, infecciones... ), está gravada con una mortalidad que puede ser de hasta el 60%.

En cuanto al tratamiento del episodio agudo, además de las medidas encaminadas a conseguir el control hemodinámico debemos adoptar distintas medidas encaminadas a conseguir el cese de la hemorragia.

Para taponamiento con sonda con balón se utiliza la sonda de Linton-Nachlas el caso de varices fúndicas y la sonda de Sengstaken-Blakemore en las de cardias, aunque en general es un método bastante eficaz en conseguir el cese de la hemorragia suele presentar el inconveniente de la alta tasa de recidiva al deshinchar el balón.

Respecto al tratamiento farmacológico, los más utilizados han sido la glipresina y la somatostatina, aunque los datos a cerca de su eficacia en el control de la hemorragia son poco concluyentes.

La esclerosis de las varices puede realizarse de forma intravaricosa, paravaricosa o combinada. En la actualidad parece más eficaz la inyección de sustancias adhesivas, del tipo del butilcianocrilato (78).