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Capítulo 3. 3. Gastroenteritis aguda
3.-ETIOPATOGENIA |
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La diarrea aguda casi siempre se debe a infección. . Estas infecciones se adquieren a su vez en la mayoría de las ocasiones a traves del agua, de los alimentos, por la via fecal-oral , y persona a persona como ocurre en las toxinfecciones alimentarias y en la diarrea del viajero. Otras veces es por via aérea como en las gastroenteritis viral en los niños . Otras , son el sistema inmune del sujeto o los desequilibrios de la flora intestinal, los que favorecen la aparición de cuadros infecciosos intestinales como ocurre en la diarrea secundaria al tratamiento con antibióticos o en la diarrea de los pacientes con infección por HIV. El tipo de gastroenteritis, su gravedad y frecuencia de presentación dependen de factores ambientales, propios del paciente ,y microbianos.(Tabla 1) La convivencia de los niños en guarderías , de adultos en hospitales y de ancianos en residencias, permite la difusión de factores causales de gastroenteritis. La estancias de niños y adultos y su agrupación en campamentos, restaurantes, barcos ,es determinante de muchas toxiinfecciones alimentarias. La incidencia estacional ,se observa en invierno en los brotes epidémicos de shighella y rotavirus , y en verano por adenovirus y salmonella (90).La incidencia estacional de brotes epidémicos de cólera o E. coli enterotoxigénico, se relaciona con factores climáticos , y factores ambientales que favorecen la diseminación-patogenicidad de los factores causales, tipicamente en verano o en invierno. La existencia de factores específicos individuales del huésped, explica el que siendo los agentes causales ubicuos, sólo se den casos de aparición selectiva de la enfermedad dentro de una parte de entre los expuestos a estos agentes .Entre las características del paciente son importantes :la edad , los hábitos higiénicos, y las enfermedades asociadas o tratamiento farmacologico que afecten a la función gástrica , a la flora y a la inmunidad intestinal . El desarrollo de la enfermedad depende de factores propios de la especie. Muchos animales son portadores asintomáticos de salmonella, campylobacter y shigella, al no tener los receptores intestinales específicos necesarios para el desarrollo de la enfermedad . En algunos casos los factores patogénicos ej.: factores de fijación y colonización de E. coli, son específicos para las especies.(24, 25) Los recién nacidos están protegidos por las condiciones de la lec he materna sin contaminantes bacterianos y con factores de potección asociada a ciertos componentes como la lactoferrina o gammaglobulinas. En el momento del destete es cuando suele darse la diarrea con más frecuencia.En los niños la características del epitelio intestinal, la flora bacteriana, y el que los receptores específicos para las toxinas o adhesinas microbianas sean regulados durante el desarrollo, condiciona la susceptibilidad a ciertas infecciones en la infancia. En sujetos con edad avanzada, son frecuentes las alteraciones de la motilidad intestinal,y la aclohidria, circunstancias , que favorecen las infecciones intestinales.los hábitos higiénicos condicionan la cantidad de gérmenes ingeridos, siendo el inóculo un factor condicionante de la aparicion de sintomatología (61), segun los agentes (42).Los hábitos alimentarios son también importantes en la aparición de de la gastroenteritis vehiculizadas en cierto tipo de alimentos. La barrera gástrica reduce de forma significativa la cantidad de bacterias que pasan al intestino (30). En los pacientes con aclorhidria, gastrectomizados o con el uso de antagonistas de receptores H2 (21), y omeprazol (65) la dosis infectante es,según el gérmen de que se trate ,entre 3 y 10.000 veces menor que en sujetos normales (11).La frecuencia de multiplicación entérica de una cepa de vacuna de shigella , es tres veces mayor, tras la ingesta de bicarbonato sodico. El moco, la acidez gástrica y la motilidad intestinal actúan de forma conjunta, como factores protectores.La motilidad intestinal desempeña un triple papel: en la absorción de líquidos, en la regulación de la flora bacteriana normal y en la reducción del número de patógenos.La administración de anticolinégicos , reduce la absorción de suero fisiológico en un 20% en condiciones experimentales.La administración de fármacos que inhiben la motilidad intestinal aumenta el sobrecrecimento bacteriano, aumenta el período de eliminación de los gérmenes (22). Por el contrario las deposiciones abundantes contribuyen a la eliminación de los patógenos. 3.2.2- Flora bacteriana normal. La microflora entérica normal desempeña un papel relevante en la protección frente a la invasión por gérmenes patógenos y en el mantenimiento de las funciones fisiológicas del intestino.Está compuesta en un 99.9% por microorganismos anaerobios ( 1011 /g de heces normales) en su mayor parte bacteroides y menos por clostridium ,peptoestreptococos y peptococos. Los aerobios están formados por E. coli 107 /g de heces normales y en menor proporcion por klebsiella, proteus y enterococos. La sustitución o desequilibrio de esta flora, por alteraciones de la motilidad, antibióticos o quimioterapia da lugar a un aumento de las susceptibilidad de adquirir infecciones intestinales nosocomiales ( 15, 35, 71 ). Incluso en gastroenteritis viral , se ha sugerido que aparecen desequilibrios de la flora bacteriana ( 45 ). En el brote de salmonelosis de Illinois en 1985, la probabilidad de adquisición de la enfermedad fue del 30% en sujetos pretratados con antibióticos ,frente a 6% en no tratados (83). La flora intestinal normal interviene en el mantenimiento de un pH acido y en la producción de acidos grasos volátiles, así como en la actuación de forma sinérgica con los mecanismos del huésped que impiden la fijación de los patógenos a las células intestinales,como mecanismos de defensa ante la infección entérica (76 ). La inmunidad intestinal depende de elementos celulares y humorales.A la existencia de factores individuales no identificados, relacionados con el receptor para las toxinas, se ha atribuido la diferente respuesta ante la exposición a bacterias toxigénicas. Ciertos patógenos inducen una respuesta en las células epiteliales intestinales, con elevación de segundos mensajeros como el calcio ( 91 ). Los pacientes neutropénicos tienen un aumento de las probabilidades de sufrir una infección intestinal por gram negativos, estomatitis o enteritis necrotizante ( 28 ). Las infecciones gastrointestinales en sujetos con infección por HIV , severas y comunes, son un ejemplo de la importancia de los mecanismos inmunes en la proteccion frente a la gastroenteritis (92, 99 ) . Los anticuerpos intestinales desempeñan un papel frente a los antigenos bacterianos y pueden ejercer efectos bactericidas o neutralizantes. Las enfermedades con deficit de inmunoglobulinas se han relacionado con ciertas infecciones intestinales. Ciertos patógenos son capaces de degradar la IgA, uno de los mecanismos de defensa intestinal. La leche humana confiere protección frente a las infeciones , a traves de la acción de la lactoferrina , lisozima , lactosa y otros componentes. (35) La capacidad de un microroganismo para producir diarrea, está mediada por diversos mecanismos. 1. secreción de toxinas capaces de fijarse al epitelio intestinal e inducir la liberacion de mediadores con capacidad secretora (AMPc, GMPc, eicosanoides). 2. Capacidad de adherirse al epitelio intestinal produciendo invasión y destrucción celular. 3. mecanismo mixto toxigénico e invasivo. 4. inducción de respuesta inflamatoria en la mucosa intestinal. Las bacterias de uns misma especie pueden ,según la cepa de que se trate, ser un componente de la flora intestinal normal, o por el contrario producir distintas patologías. Esto se debe a la existencia de diversos factores de virulencia , que puede expresarse, o no ,segun cada caso.Por otra parte ,bacterias de diferente especie, a veces dan lugar a síndromes similares, debido a que los factores de virulencia estan codificados geneticamente en los cromosomás, los fagos o en los plásmidos y pueden ser transmitidos entre bacterias , tanto de la misma como de diferente especie (100) . Entre los factores de virulencia bacteriana controlados por los mecanismos antes mencionados están: la resistencia a antibióticos, la producción de toxinas, la capacidad de invasión sobre las células intestinales, y los rasgos de adherencia-agregación bacteriana sobre el epitelio intestinal. El ejemplo más ilustrativo de diferente patogenicidad en una
misma especie bacteriana, debido a la expresion de estos factores de virulencia,
esta en el E. Coli. Este puede ser :
De la gran variabilidad que existe a su vez dentro de cada uno de estos grupos , da una idea el que por ej. dentro de los EHEC,aunque predomina el serogrupo O157:H7, existen unos 50 serogrupos que cursan con similares caracteristicas clínicas. Las toxinas producidas por los gérmenes patógenos intestinales son de tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas . Las enterotoxinas producen hipersecreción líquida a nivel intestinal. Las citotoxinas producen necrosis y destrucción celular intestinal. Aunque la primera se ha relacionado con la diarrea no inflamatoria y la segunda con la inflamatoria, no siempre es así. Al menos puede ocurrir en la misma infeccion dos fases,con ambos tipos de diarrea en varias fases evolutivas (1). La capacidad de los patógenos para causar enfermedad depende
no sólo de la producción de toxinas, sino a veces de la capacidad
de fijación a las células intestinales e invadir la mucosa
.Se han identificado varios factores :
3.3.3.-Invasividad y otros factores. Es la capacidad de no solo fijarse a las celulas epiteliales sino de
invadirlas y destruirlas. Otros factores son la motilidad, quimiotaxis
y producción de mucinasa.Tambien la destrucción selectiva
de las células absortivas , permaneciendo indemnes las secretoras,
reduciendo la capacidad absortiva (42, 86).
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