6.- CLINICA

El dolor es el síntoma mas relevante, dentro de un cuadro clínico de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, pero algunos pacientes lo refieren de forma gradual. Está presente en el 85-100% de los casos , siendo a veces leve en las formas edematosas, mientras que en las graves-necróticas, es muy intenso y puede precisar de analgesicos potentes. Es de caracter continuo y persiste durante varios días, más en las pancreatitis alcohólicas que en las biliares. De localización epigástrica, puede irradiarse en cinturón a esplada. No suele ceder con los cambios posturales, ni movimientos respiratorios, aunque algunos pacientes se alivian al flexionar el tronco.

Las nauseas y vómitos acompañan al dolor durante varios días en un 54-90%, son de caracter alimentario o biliosos, y suelen producir deshidratación por lo intensos y persistentes. Puede haber distensión abdominal o sensación de plenitud.

En la exploración abdominal hay distensión y dolor en grado variable , contractura muscular, y disminución de los ruidos intestinales y falta de emisión de heces. Puede haber timpanismo en epigastrio o hemiabdomen superior como consecuencia de distensión del colon, o deplazamiento anterior del estómago por un flemón pancreático. En las formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico de retroperitoneo y de los canales parietocólicos, da lugar a la formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en flancos -signo de Turner- o bien si el drenaje es hacia compartimento anterior en epiplón menor, de manchas violáceas periumbilicales -signo de Cullen-. La acumulación de líquido puede dar lugar a ascitis o edema localizado en flancos.

La fiebre suele ser moderada,y si es elevada, hará pensar en complicaciones infecciosas.

Complicaciones de la pancreatitis

Las complicaciones pueden ser locales y sistémicas. A su vez pueden aparecer de forma precoz o tardia.(TABLA 4 Y TABLA 5)

En el transcurso de los días pueden aparecer complicaciones locales, como colecciones líquidas abdominales, flemon pancreático,necrosis pancreática, , seudoquiste y absceso pancreático.

La necrosis se relaciona bien con la gravedad clínica (2, 10), y para su cuantificación objetiva se realizará la TAC dinámica, ya que con los marcadores bioquímicos no se han obtenido resultados uniformes.(15, 16, 21, 33, 79)

Las colecciones líquidas aparecen precozmente en la evolución , localizadas en o cerca del páncreas. Son frecuentes en 30-50%, en la pancreatitis grave . En la mitad de los casos regresan espontaneamente.

Los seudoquistes pancreáticos son masas que puede palparse o detectarse en ecografía o TC. Sus paredes de tejido de granulación las diferencia de las colecciones liquidas. Aparecen en la evolución sobre la cuarta semana.

El absceso pancreático es una colección intrabdominal de pus, habitualmente en la proximidad del páncreas, que contiene escasa o nula necrosis. Aparecen en la evolucion después de la cuarta semana . La presencia de pus y el cultivo de bacterias con escasa o nula necrosis, lo diferencia de la necrosis pancreática infectada. La diferencia entre necrosis pancreática infectada y absceso pancreatico está sólo en la mayor expresión clínica y en la extensión de la necrosis asociada . La distinción entre una y otra es básica por cuanto que el riesgo de mortalidad en la necrosis es del doble que en el absceso, y el tratamiento es diferente.

Otros términos como flemón, seudoquiste infectado, pancreatitis hemorrágica y pancreatitis aguda persistente, se emplean pero con considerable confusión por representar estadíos intermedios entre las situaciones bien establecidas y mencionandas anteriormente.

El flemón es una zona inflamatoria pancreática con un grado de necrosis variable, que aparece en las formas severas. Suelen detectarse solo por las técnicas de imagen. Cursa con prolongación del dolor, distensión abdominal, fiebre y leucocitosis y si no se infecta espontaneamente , tiene una evolución tórpida. El flemón puede evolucionar a pseudoquiste en el transcurso de semanas, formándose una cavidad de paredes progresivamente mejor definidas y de tamaño relativo que puede producir compresión del colédoco, colon, duodeno o estómago. En su evolución natural pueden drenar espontaneamente a retroperitoneo, cavidad peritoneal, o pleural. El flemón o el pseudoquiste pueden infectarse evolucionando a absceso pancreático, una complicación severa que precisa drenaje .

La infección es la responsable de la mayoría de las muertes en pancreatitis graves. La infección de la necrosis ocurre en 40-70%

En un 59% ocurre después de las dos semanas. La necrosis estéril puede producir fiebre y leucocitosis, por lo que el diagnóstico de infección pancreática es fiable si se cultiva el material extraido por punción aspiración percutánea pancreática dirigida por TC.(31, 58)

Los microorganismos que producen la infección de la necrosis pancreática son bacilos gramnegativos de origen intestinal en un 65%, cocos gram positivos en el 25%, principalmente Staphylococus aureus ,y anaerobios en el 10%. En una tercera parte de los casos, la infección es mixta. Tras antibioterapia prolongada puede aparecer Candida .(6)

En la pancreatitis pueden aparecer lesiones sistémicas como consecuencia de la liberación de enzimas pancreáticas y de mediadores de la inflamación en casos de necrosis. Suelen producirse en la fase precoz de las pancreatitis graves, es decir en las dos primeras semanas de evolución. Asi mismo, la infección de la necrosis pancreática en las fases tardias puede producir complicaciones sistémicas .( TABLA 6 )

La insuficiencia respiratoria es con diferencia la principal causa de ingreso en cuidados intensivos.Se relaciona con la gravedad de la pancreatitis. Es de origen multifactorial y aparece en los primeros días de evolución. La aparición de hipoxemia se dá en mas del 28%, habitualmente con poca significación, pero en un 8% evoluciona a distres respiratorio del adulto , precisando ventilación mecanica. La distensión abdominal , el dolor que limita los movimientos diafragmáticos, los derrames pleurales, junto con las atelectasias pulmonares, y microembolias pulmonares, contribuyen al desarrollo de la insuficiencia respiratoria . El derrame pleural en un 15% es la alteración radiológica mas frecuente .(46)

La insuficiencia renal, de severidad variable se presenta en los primeros días. Se ha relacionado sobre todo con la hipotensión mantenida en la fase de hipovolemia inicial y menos con la liberación de sustancias vasoactivas y formación de microtrombos renales. En algunos casos a pesar de una reposición con fluidoterapia en las primeras horas, se presenta oliguria, y proteinuria refractarias al tratamiento y que precisa soporte con técnicas de depuración extrarenal . Se asocia con mal pronóstico.

El shock es excepcional, mientras que es frecuente la hipotensión por hipovolemia relativa, secundaria al secuestro de liquidos en el abdomen y espacio intersticial. El shock hemorrágico ocurre por las complicaciones hemorragicas locales en casos fulminantes. El shock séptico puede deberse a sepsis pancreática secundaria a la infección de la necrosis pasados varios dias, y también a la presentacion de complicaciones locales como perforación de colon o trombosis mesentérica. El shock distributivo puede deberse a la vasodilatación generalizada por la liberación de sustancias vasoactivas, que cursan con shock hiperdinámico , resistencias vasculares periféricas bajas y gasto cardiaco elevado.

Las complicaciones hemorrágicas en la pancreatitis pueden deberse a coagulación intravascular diseminada , secundaria a la necrosis pancreática. Tambien puede ocurrir microtrombosis, o trombosis esplénica . Las hemorragias graves se deben a hemorragia retroperitoneal por erosión de vasos sanguíneos, o por rotura de un seudoquiste en cavidad peritoneal. También puede haber sangrado en la luz del intestino por rotura de un seudoquiste, asi como hemorragia gástrica por úlcera de estres.

Las complicaciones metabólicas de la pancreatitis son hipocalcemia, hiperglucemia, hipertrigliceridemia y acidosis metabólica. La hipocalcemia se ha atribuido al consumo de calcio en el proceso de saponificación en la necrosis grasa. Aunque hay algunas evidencias que apoyan este mecanismo, existen otros factores como la hipoalbuminemia, aumento de la secreción de glucagon, disminución de la respuesta a la paratormona y hipomagnesemia, que pueden justificarlo.

Las anomalías articulares como poliartritis y derrames articulares, son secundarios a la necrosis grasa. Las lesiones cutáneas que pueden simular al eritema nodoso o a la panicultis de Weber -Christian, se deben a necrosis grasa subcutánea.

Las alteraciones neurológicas descritas son : la encefalopatía pancreática, la embolia cerebral y la retinopatía de Purtscher . Esta última ,produce una pérdida aguda de visión por edema de retina y hemorragias, causados por agregados de microemboéos de granulocitos, agregados por activacion del complemento.