6. TROMBOFLEBITIS SEPTICA INTRACRANEAL

6. 1. INTRODUCCION

Infección del sistema venoso cerebral que normalmente es secundaria a un proceso infeccioso previo de senos paranasales, oido medio, celdas mastoideas, cara u orofarínge. Puede presentarse asociada a otras manifestaciones infecciosas intracraneales como el empiema subdural, el absceso epidural o la meningitis.

6. 2. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

Factores de riesgo relacionados con el desarrollo de trombosis cerebral son la deshidratación, los cuadros de hipercoagulabilidad (80), la policitemia, el embarazo, el consumo de contraceptivos orales, algunas neoplasias y el traumatismo previo (81). El Staphylococcus aureus es el germen aislado con mayor frecuencia. En menor proporción se aislan estreptococos, incluyendo S. pneumoniae, bacilos gram-negativos y anaerobios. 

6. 3. MANIFESTACIONES CLINICAS

La tromboflebitis séptica intracraneal puede localizarse en las venas corticales de drenaje o en los senos venosos durales. La oclusión venosa puede originar edema cerebral e infartos hemorrágicos, que se localizan más frecuentemente por encima del valle de Silvio y en la superficie media de los hemisferios cerebrales.

La tromboflebitis de las venas corticales puede ser oligosintomática si el sistema venoso colateral funciona adecuadamente. Sin embargo cuando éste se compromete, origina un cuadro clínico que semeja al de un absceso cerebral, con afectación de la conciencia, crisis comiciales focales o generalizadas e HEC. Puede cursar también con déficits focales y con afasia si el hemisferio dominante es el afectado.

La tromboflebitis de los senos venosos suele ser clinicamente más importante que la de las venas corticales. Sus manifestaciones clínicas varian según el seno venoso afectado y las estructuras anatómicas implicadas (Tabla 24). El seno cavernoso, el transverso y el longitudinal son los que se afectan con más frecuencia. La tromboflebitis del seno cavernoso suele estar precedida en la mayoría de los casos por una infección de la cara (82)  y en menor medida por una sinusitis. Su presentación clínica característica incluye cefalea, fiebre y edema orbitario y periorbitario unilateral o bilateral (58). Otros sintomas y signos frecuentes son diplopia, fotofobia, exoftalmo y quemosis ocular. La obstrucción del retorno venoso de la retina origina papiledema, hemorragias retinianas y pérdida de visión. La afectación de los pares craneales III, IV, V y VI ocasiona oftamoplejía, pupila fija en posición media, pérdida del reflejo corneal e hipoestesia en el territorio facial inervado por las dos primeras ramas del trigémino. La tromboflebitis del seno longitudinal suele seguir a una infección de la cara, de un scalp craneal o de los espacios subdural o epidural. Ocasiona paresia de ambos miembros inferiores e hidrocefalia comunicante por alteración de la reabsorción del LCR con HEC asociada. La afectación del seno transverso ocurre tras otitis media o mastoiditis y se manifiesta por dolor a nivel auricular y mastoideo con paresia del VI par y dolor facial homolateral (Síndrome de Gradenigo). La tromboflebitis de ambos senos petrosos se asocia a infección del oido medio y celdas mastoideas y su clínica viene dada por la afectación del V y VI par craneal. 

6. 4. DIAGNOSTICO

La sospecha diagnóstica de la tromboflebitis séptica intracraneal debe tenerse en cuenta en todo paciente con clínica neurológica central de origen infeccioso y que tenga antecedentes de infección en alguna estructura anatómica adyacente. La RNM es el procedimiento diagnóstico de elección por su capacidad para visualizar los vasos y la presencia de trombos en su interior, así como para descartar lesiones asociadas como infección de los espacios subdural o epidural, infarto hemorrágico o edema. La TAC, aunque mucho menos sensible que la RNM, permite el diagnóstico de trombosis de los senos venosos en muchas ocasiones. La angiografía cerebral, con especial atención a la fase venosa de la misma, debería reservarse para los casos en que la RNM o la TAC no son diagnósticas. La punción lumbar no es una prueba de gran utilidad en el diagnóstico de la tromboflebitis séptica intracraneal. El LCR muestras cambios inespecíficos con discreta pleocitosis y elevación de proteinas y su cultivo suele ser siempre negativo.

6. 5. TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico adecuado y el control de las complicaciones neurológicas constituyen los objetivos del manejo terapeútico de estos pacientes. Inicialmente, las pautas antibióticas empleadas deben cubrir Staphylococcus aureus, Streptococcus sp. y anaerobios, como en otros procesos infecciosos intracraneales (Tabla 20). El control de la infección puede requerir tratamiento quirúrgico de algún foco asociado a nivel intra o extracraneal. La presencia de signos clínicos de HEC asociada debe ser criterio de ingreso en la UCI para monitorización de la PIC y manejo específico de esta complicación. La hidrocefalia comunicante puede necesitar la colocación de drenaje ventricular externo. El tratamiento anticoagulante con heparina es controvertido por el riesgo añadido de desencadenar manifestaciones hemorrágicas intracerebrales, aunque puede emplearse en los casos de deterioro clínico progresivo. Un ensayo controlado de heparinización en la trombosis de los senos durales (83) ha mostrado un mejor pronóstico en los pacientes tratados con heparina que en los tratados con placebo. La mortalidad global de la tromboflebitis séptica intracraneal es del 34%. Son signos de mal pronóstico el desarrollo de coma, la progresión de crisis focales a generalizadas, la presencia de estas últimas como síntoma inicial, y los déficits neurológicos focales de presentación bilateral.

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