1.- LA TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA EN LA FASE AGUDA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE

Fundamentada en los principios básicos de la radiología tradicional, y apoyada en la computarización para la reconstrucción de imágenes en diversos planos, la tomografía axial computarizada permite la construcción de imágenes planares y la identificación de diferentes estructuras anatómicas basándose en los distintos grados de absorción de los rayos X. La tomografía axial computarizada, introducida en 1971 por el ingeniero inglés G.M. Hounsield, en colaboración con el físico norteamericano A.M. Cormack ( el cual demostró que era posible determinar los coeficientes de absorción de una estructura plana), 

El principio técnico en que se basa el escáner es muy simple: estudiar la capacidad de atenuación de los rayos X de los diferentes tejidos orgánicos cuando dichos rayos X atraviesan un tejido. Básicamente un sistema de tomografía axial computarizada se basa en la existencia de un foco emisor que emite un haz de rayos X, definido por una colimación (lo que permite variar el grosor del corte entre 1.5 y 10 mm); unos detectores de la radiación, que sirven para obtener una serie de medidas de la atenuación resultante de haber atravesado los rayos X una franja del cuerpo, y un objeto a estudiar, que se sitúa entre el foco de radiación y los detectores. Para reconstruir la estructura del corte no basta una sola proyección, por ello es preciso un movimiento de rotación del conjunto en torno al eje mayor del objeto examinado, que permite registrar una serie de proyecciones de la atenuación que resulta de haber atravesado el mismo corte desde distintas direcciones. La utilización de métodos matemáticos complejos que precisan la utilización de ordenadores conduce a la construcción de imágenes derivadas de los distintos coeficientes de atenuación al nivel de la sección examinada. Las unidades de volumen en que se reconstruyen las imágenes en función de las diferentes densidades encontradas se denominan voxel. El pixel es la superficie de la base del voxel, y de su tamaño, y del espesor del corte va a depender, entre otros factores, la definición de la imagen.

En condiciones fisiológicas, las diferentes estructuras intracraneanas presentan un grado de absorción de radiación que se sitúa en una gama que va desde 0 hasta +50 unidades Hounsfield o UH (unidad de absorción). En la figura 1 se representa la escala de absorción de las diversas estructuras craneanas. Los coágulos y hematomas recientes (debido a la hipercelularidad, al componente férrico de la hemoglobina y a la concentración de sales cálcicas) se presentan como imágenes hiperdensas que se sitúan con valores por encima de +70 UH, son isodensas la sustancia blanca ( aproximadamente +25 UH) y la sustancia gris ( en torno a +40 UH) e hipodensas las zonas cerebrales edematosas (por debajo de + 25 UH) y el líquido cefalorraquídeo ( que muestra una densidad entre 0 y +5 UH). Por ello la amplitud de valores que debemos seleccionar para estudiar las estructuras intracraneales deberá situarse entre 0 y +100 UH. La computarización nos permite además elegir la estructura cerebral en la que colocar el valor del gris medio ( según una escala de 40 escalones de grises fácilmente perceptibles por el ojo humano), también denominado "centro" o "nivel", en un punto de tejido cerebral normal, ( por ejemplo en torno a + 45 UH) lo que ayudará a una buena diferenciación de las zonas hipodensas ( con mas agua, como líquido cefalorraquídeo o edema) de las hiperdensas ( hemorrágicas). 

El plano axial es el mas empleado en el estudio de la patología cerebral. No obstante las posible inclinaciones del corte sobre el teórico plano axial del organismo tienen como referencia diversas estructuras anatómicas craneales, hace que hayan sido descritos diversas inclinaciones sobre el eje mayor del organismo. Así, aunque no se descarta la utilización de Plano Neuroorbitario, del Plano Nasobiauricular, del Plano Occipitotemporal, para los daños que acontecen tras un traumatismo craneoencefálico, el plano Orbitomeatal o Cantomeatal ( que discurre desde el conducto auditivo externo hasta el canto externo del ojo), es el mas empleado. En general, y para un estudio urgente, pueden emplearse cortes de 8-10 milímetros de grosor en la región supratentorial, y de 4 mm en fosa posterior. No suele ser rutinario el empleo de contraste intravenoso en los estudios urgentes del paciente con traumatismo craneoencefálico, las excepciones serian: sospecha de hematoma subdural isodenso, hundimiento del vertex (para evaluar la permeabilidad del seno longitudinal superior) o sospecha de fístula carotido-cavernosa.

1. 2. LESIONES CON RELEVANCIA CLÍNICA EN LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DE UN PACIENTE EN LA FASE AGUDA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

En las primeras fases del desarrollo de la Tomografía Axial Computarizada aplicada a pacientes en fase aguda del traumatismo craneoencefálico, su aportación de mas valor fue el diagnóstico de lesiones hemorrágicas intracraneales manifestadas en forma de imágenes hiperdensas intra o extraaxiales. La relevancia que sobre la terapéutica quirúrgica tuvo fue de extraordinario valor. El posterior desarrollo de aparatajes que permiten una mejor visualización de estructuras intracraneanas ( escáneres de última generación ) junto a un mayor conocimiento de la fisiopatología del cerebro traumático, ha permitido la indagación, mediante la tomografía axial computarizada, de la existencia no solo de lesiones quirúrgicamente evacuables, sino también de condiciones con significativo protagonismo fisiopatológico, tales como la hipertensión endocraneal, el desplazamiento de estructuras intracraneales con evidente significación clínica, el riesgo de compresión de estructuras vasculares, etc... 

La lectura de la tomografia axial computarizada cerebral tras un traumatismo craneoencefálico con una perspectiva no solamente quirúrgica, sino fisiopatológica e incluso pronostica, la convierte en una técnica de extraordinaria utilidad, no solo para establecer la indicación de evacuación de una lesión hemorrágica, sino también para soportar la indicación de técnicas de monitorización, tales como la monitorización de la presión intracraneal. Ello obliga a la realización de la tomografía axial computarizada no solo sea un proceso activo en cuanto a las indicación de las especificaciones técnicas, sino que también lo debe ser la lectura e interpretación de las imágenes. 

Para la evaluación de las imágenes de la tomografía axial computarizada debe realizarse en dos fases, una primera en la que se realiza un estudio descriptivo de las imágenes observadas, y una segunda fase en las que se analiza la influencia que la presencia de ciertas imágenes patológicas, o la ausencia de estructuras intracraneales normales puedan condicionar. Así, en la fase de lectura (tabla2) se debe constar: La presencia o ausencia de estructuras fisiológicas en su posición y tamaño normal (incluyendo los espacios de liquido con liquido cefalorraquideo y la el septum pellucidum), la presencia o ausencia de lesiones hipodensas ostensibles, como es el caso de ciertas lesiones hemorrágicas de gran volumen( analizando no solo su volumen sino también su morfología y extensión), la existencia de lesiones hemorrágicas de pequeño volumen, indicadoras en muchas ocasiones de lesiones cerebrales para las que la tomografía axial computarizada tiene escasa utilidad diagnostica, como es el caso de las lesiones que acompañan a la lesión axonal difusa, y también deben identificarse y evaluarse lesiones hipodensas, incluyendo su distribución ( por su posible origen vascular) y extensión. 

Un segundo nivel de análisis de la imagen debe llevar a inferir la existencia o ausencia de ciertas condiciones fisiopatológicas que acompañan al traumatismo craneoencefálico, como es el caso de hipertensión endocraneal, hernias cerebrales, o compromiso de estructuras vasculares de la base del cráneo. Es igualmente importante el la análisis del desplazamiento o compresión de estructuras cerebrales de relevancia funcional a fin de inferir los efectos que por el efecto "cono de presión" se producen sobre estructuras cerebrales "base". El establecimiento de la sospecha diagnóstica de alguna de estas entidades clínicas es, en ocasiones de tanto o mas valor en el cambio de actitud terapéutica como el simple hecho de la existencia de una lesión estructural. Así, la actuación sobre un hematoma extraaxial va a depender no solo de volumen del mismo, sino también de la localización, desplazamiento de los ventrículos cerebrales, del septum pellucidum, así como la posible influencia que tiene sobre la neurotransmisión.

1. 3. EL SIGNIFICADO DE LAS DISTINTAS LESIONES INTRACRANEALES TRAS EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.

1. 3. 1. Lesiones hiperdensas

El significado que las lesiones hiperdensas tienen en la tomografía axial computarizada cerebral ha ido variando de acuerdo al incremento que ha sufrido el conocimiento de la fisiopatologÍa del cerebro traumático. La lesión hiperdensa, como elemento extraño al contenido intracraneano normal, se asoció inicialmente, y probablemente por similitud con las neoplasias cerebrales, a la idea de lesión ocupante de espacio, e hipertensión endocraneal. Aunque es verdad que el incremento de volumen que acompaña en un porcentaje de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave condiciona el desarrollo de hipertensión endocraneal, no es menos cierto que las lesiones hiperdensas son también indicadores de la existencia de otras lesiones cerebrales, no visibles en la tomografía axial computarizada, de indudable significación e importancia clínica. En la tabla 1 se listan las lesiones hemorrágicas mas frecuentemente detectadas en la tomografía axial computarizada de pacientes tras un traumatismo craneoencefálico.

Aunque desde un punto de vista teórico la localización extraaxial de los hematomas extradurales y subdurales podría hacer suponer una similitud en el pronóstico y significado de ambos procesos, la práctica demuestra la diferente gravedad de ambas lesiones.

El riesgo mas importante que se deriva de la aparición de un hematoma extradural es el desarrollo de una lesión ocupante de espacio de rápido crecimiento, que produce hipertensión endocraneal muy rápidamente, y que genera su mayor riesgo al comprimir de manera súbita estructuras cerebrales de gran importancia clínica (mesencéfalo, troncoencéfalo...) determinando compromiso funcional de dichas estructuras, y por tanto, riesgo para la vida del paciente. El hematoma epidural presenta una morfología de lente biconvexa, (figura 2) de aproximadamente 50-70 UH de valores de atenuación, con límites bien definidos y habitualmente adyacente a una línea de fractura. La densidad suele ser homogénea, unilateral y puede, cuando adquiere un volumen considerable, comprimir el ventrículo homolateral. Su localización mas frecuente es en la región temporoparietal ( un 75 % de los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso temporal), y en la mayoría de las ocasiones está producida por la rotura de un vaso meníngeo. Menos frecuentemente se presenta en la región frontal (8 % de incidencia) y occipital (5 % de todos los hematomas epidurales). Su localización en vertex o en fosa posterior ( donde el hematoma epidural es mas frecuente que el hematoma subdural) debe hacer pensar en la existencia de una lesión de seno sagital o lateral. Además de la morfología, otros datos que ayudan a establecer el diagnóstico diferencial entre el hematoma epidural y el hematoma subdural, es el hecho de que el hematoma epidural se puede extender atravesando líneas de sutura, e igualmente puede extenderse a ambos lados del tentorio

Con poca frecuencia se asocia la imagen de hematoma epidural y subdural homolaterales, sin embargo sí es mucho mas frecuente la existencia de un hematoma epidural asociado a un hematoma subdural contralateral, lo cual suele poner de manifiesto la existencia de lesiones por golpe y contragolpe. 

La asociación del hematoma epidural a lesiones intraaxiales significativas es inferior al 15 %, por lo que si el hematoma extradural ha sido evacuado quirúrgicamente en tiempo adecuado, conlleva el mejor pronostico de todas las lesiones intracraneales hemorrágicas graves. No obstante los retardos quirúrgicos en este tipo de lesiones se asocian de manera muy significativa a un incremento destacable de la mortalidad de estos enfermos. Se ha propuesto que hematomas pequeños (menores de 1.5 cm o de menos de 40 ml de volumen), no asociados a lesiones intradurales, y con mínimos síntomas, podrían ser tratados de modo conservador. Por el contrario se sabe que son de mal pronóstico, y por tanto muy sugestivos de que debe realizarse tratamiento quirúrgico aquellos hematomas epidurales de mas de 2 cms, o que presentan áreas de distintas densidades (sugestivos de sangrado activo), o que producen distorsión troncoencefálica (1, 2) .

El hematoma subdural agudo se debe habitualmente a la ruptura de pequeñas venas cerebrales superficiales que cruzan el espacio subaracnoideo hacia los grandes senos venosos. Estas venas, relativamente rectas, son muy vulnerables a rotaciones y tracciones como las que ocurren cuando existen movimientos bruscos de aceleración y desaceleración del cerebro. Menos frecuentemente los hematomas subdurales de deben a una contusión directa del espacio cerebral subyacente, que se abre paso a través del espacio pia-aracnoides. Ocasionalmente es posible observar hematomas subdurales debidos a la ruptura de grandes hematomas intraparenquimatosos en el espacio subdural. Aunque el hematoma subdural se localiza tanto en las regiones de golpe como de contragolpe, suele ser mas común en esta. 

Los hematomas subdurales agudos se presentan como lesiones hiperdensas yuxtaóseas, con forma de lente bicóncava homogéneas, con alta atenuación en la tomografía axial computarizada, presentando bordes menos nítidos que el hematoma epidural. Los hematomas subdurales agudos (figura 3) se localizan mas frecuentemente sobre la convexidad, especialmente en la región parietal, y se presentan en la tomografía axial computarizada como una hiperdensidad yuxtaósea en semiluna. En ocasiones, los hematomas subdurales pueden ser difíciles de identificar en las imágenes de la tomografía axial computarizada debido a la presencia subyacente del hueso craneal. Por ello, para minimizar este efecto, es necesario realizar modificaciones de la amplitud de la ventana radiológica a fin de conseguir una mejor identificación de la lesión. La segunda localización mas frecuente del hematoma subdural es sobre el tentorio, mostrándose una asimetría en la habitual morfología en Y del tentorio que rodea el vermis cerebeloso. Localizaciones mucho menos frecuentes de los hematomas subdurales son la localización interhemisferica (por laceración de las venas que se dirigen al seno sagital) y los hematomas intrafaciales.

Conviene conocer también la existencia de hematomas subdurales atípicos en su morfología y aspecto, como los hematomas subdurales denominados hiperagudos. Estos hematomas se muestran como lesiones heterogéneas, con mezcla de zonas de alta con zonas de baja atenuación, las cuales se invocan pueden ser debidas tanto a la presencia de sangrado activo como a la asociación de una fuga subaracnoidea hacia el espacio subdural. Frecuentemente los hematomas hiperagudos no mantienen su clásica forma bicóncava, sino que presentan aspecto lentiforme. Aunque no está claro cual es el mecanismo exacto que genera dicha morfología se invoca que la presencia de un sangrado agudo ( minutos después del accidente) y el bloqueo del espacio subdural previo por adherencias aracnoideas, pueden justificarlo.

Es muy rara la existencia de hematomas subdurales agudos traumáticos aislados. El hematoma subdural agudo, aunque de localización variable suele respetar los polos frontal y occipital. En mas del 80 % de las ocasiones se asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales severas frecuentemente subyacentes, y que a veces participan como foco hemorrágico del hematoma subdural. Es por ello, que su pronóstico, habitualmente mas grave que el del hematoma epidural, viene determinado inicialmente por el efecto masa que desarrolla el propio hematoma (cuya evacuación quirúrgica antes de las 4 horas postrauma se ha demostrado mejora significativamente su pronóstico), pero también por la existencia de lesiones cerebrales asociadas, habitualmente severas, que contribuyen con frecuencia al desarrollo de hipertensión endocraneal, efecto masa con compresión de ventrículos laterales, desplazamiento de línea media, etc...

La contusión hemorrágica cerebral es la lesión mas frecuentemente observada en pacientes tras un traumatismo craneoencefálico (3). Puede encontrarse en cualquier localización dentro del cerebro, y a diferencia del hematoma intraparenquimatoso traumático en el cual la lesión hemorrágica se concentra en un área del parénquima cerebral, en la contusión hemorrágica el área cerebral contundida se presenta como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada asociadas con áreas de edema y necrosis tisular. Las contusiones cerebrales pueden ser divididas en varios apartados dependiendo de su localización. Así, tenemos las contusiones asociadas a fractura por el efecto directo sobre el cerebro del impacto óseo. La contusión asociada a golpe directo se localiza subyacente al área de impacto y al igual que la asociada a fractura, el choque directo del hueso y el cerebro generan la lesión. Por el contrario, las contusiones hemorrágicas asociadas a contragolpe se sitúan en la región contralateral al área de impacto. Su mecanismo preciso no esta claro, aunque se supone que los importantes gradientes de presión negativa que acontecen durante el golpe juegan un importante papel en su génesis. 

Las áreas anteroinferiores de la región frontal y de los lóbulos temporales son las regiones mas frecuentemente afectadas debido al deslizamiento que dichas regiones sufren sobre la superficie de las fosa craneales media y anterior durante la súbita aceleracion-desaceleracion que acompaña al traumatismo. En concreto, las áreas que mas frecuentemente suelen sufrir contusiones son las subyacentes a las zonas óseas mas prominentes (hueso frontal inferior, cresta petrosa, etc...) La región parasagital es también lesionada con relativa frecuencia, mientras que regiones occipital y el cerebelo son raramente afectadas.

El hematoma intraparenquimatoso cerebral, se define por un área hiperdensa, intracerebral de límites bien definidos, y con una atenuación entre 70 y 90 UH. Según los criterios del Traumatic Coma Data Bank ha de tener un volumen superior a 25 cc. para que su considere su entidad como lesión masa. Esta distinción por el volumen de la masa, es probablemente mas una distinción con perspectivas quirúrgicas y prácticas que en una distinción estrictamente neuroanatómica. No obstante no se puede olvidar, que en pacientes con un traumatismo craneoencefálico menos severo (Escala de Glasgow de 9 a 12 puntos) el hematoma intraparenquimatoso, en ocasiones de alto volumen tiene una alta incidencia, por lo que va a ser, sobre todo la hipertensión endocraneal que generen el elemento clave para la toma de decisión quirúrgica. En cuanto al manejo de las contusiones hemorrágicas la tomografía axial computarizada puede aportar elementos claves para su evacuación. En un estudio basado en ventriculografías (4) se había propuesto que el desplazamiento de línea media superior a 5 mm establecía el punto discriminante entre aquellas contusiones hemorrágicas que debían ser evacuadas, y las que no. Experiencias posteriores han venido a fijar en 7 mm de desplazamiento de línea media ( medido en la tomografía axial computarizada ) el valor para decidir la intervención quirúrgica en estos enfermos. Especial atención, y probablemente importante precocidad quirúrgica merecen los pacientes en los que la tomografía axial computarizada muestra con contusiones hemorrágicas voluminosas de lóbulo temporal que comprimen las cisternas de la base, ya que en estos enfermos es posible observar súbitos deterioros del nivel de conciencia incluso sin importantes incrementos de la presión intracraneal.

Dentro de las lesiones hemorrágicas visibles en la tomografía axial computarizada de pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave, requieren especial interés algunos tipos de pequeñas contusiones hemorrágicas profundas, habitualmente relacionadas con un mal pronóstico funcional del paciente, y cuyo significado es mas el de un marcador radiológico de otras lesiones, no claramente visibles en la tomografía axial computarizada, nos referimos a las Lesiones Axonales Difusas (5), que el de una lesión con significado propio. Lesiones por cizallamiento de en sustancia blanca, cuerpo calloso (figura 4), o en tronco del encéfalo constituyen las mas características del Daño Axonal Difuso. El daño axonal difuso, se produce como consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/desaceleracion del cráneo, como consecuencia de los cuales, se producen estiramientos, separación y rotura de tractos de fibras nerviosas. De hecho se conoce que la severidad del daño atonal difuso se relaciona con la magnitud del daño axonal, ocurriendo con mayor frecuencia en los impactos oblicuos y laterales de la cabeza que en los impactos sagitales. 

Para que la tomografía axial computarizada pueda detectar lesiones de cizallamiento de sustancia blanca estas deben ser hemorrágicas, o en el caso de que no sean hiperdensas deben ser de un tamaño moderado. No obstante, la mayor parte de las lesiones axonales difusas son pequeñas y menos del 30 % son hemorrágicas, por lo que la tomografía axial computarizada no es el método mas apropiado para su diagnóstico, siendo la resonancia nuclear magnética de mucha mayor sensibilidad diagnóstica. Las localizaciones mas frecuentes de este tipo de lesiones son: Materia blanca lobar, cuerpo calloso, y tronco del encéfalo. La zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobar, debido al abrupto cambio de densidades tisulares que presenta, es la zona donde mas frecuentemente se observan las lesiones axonales difusas presentándose como pequeñas lesiones ovoideas con su eje mayor dirigido en el sentido del axón afectado. Este tipo de lesiones tiene una cierta predilección por la región parasagital. La segunda área con mayor incidencia de lesiones axonales difusas es la región del cuerpo calloso, y en especial la zona del esplenio. Las dos hipótesis que con mas probabilidad explican esta localización son, por una parte el impacto directo de la hoz del cerebro sobre el propio cuerpo calloso y por otra las fuerzas rotacionales a las que el cuerpo calloso se ve sometido. La clásica lesión del cuerpo calloso distinguible en la tomografía axial computarizada se presenta como una lesión focal, situada en la línea media, frecuentemente sobre el esplenio, y con menor frecuencia en el cuerpo o en la rodilla (figura 5) del cuerpo calloso. Con cierta frecuencia se asocia a la presencia de pequeños sangrados intraventriculares por lesión de venas subependimarias. Junto a las lesiones del cuerpo calloso se observan con frecuencia a lesiones del fornix, septum pellucidum y comisura anterior.

Las lesiones del tronco del encéfalo debidas a lesiones de cizallamiento se presentan prácticamente siempre asociadas a focos hemorrágicos múltiples dentro de la sustancia blanca y en el cuerpo calloso, por lo que es considerado un indicador muy sensible de la lesión axonal difusa. La localización mas típica de las lesiones tronculares asociadas a lesiones axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo y en ocasiones es difícil diferenciar por la tomografía axial computarizada su precisa localización ( hemorragia subaracnoidea perimesencefálica o mesencefálica). Junto con las tres localizaciones anteriores también son frecuentes en relación con el daño axonal difuso, las lesiones en el brazo posterior de la cápsula interna, debido a pequeñas laceraciones de las arterias lenticuloestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia se presentan lesiones de la cápsula externa tálamo, y núcleo lenticular.

El daño axonal difuso representa uno de los hallazgos clínicos mas relevantes en pacientes con traumatismo craneoencefálico dado que se produce una afectación de las comunicación no solo intrahemisferica, sino interhemesferica. En general las posibilidades de recuperación oscilan de un paciente a otro; no obstante se ha comprobado como existe una relación inversa entre le escala de Glasgow de los pacientes con daño axonal difuso al ingreso y la GOS (Glasgow Outcome Scale), presentando peor pronostico funcional los pacientes con lesiones de localización troncular

Aunque con menor incidencia, no deben dejar de citarse otras lesiones observables en la tomografía axial computarizada de pacientes con traumatismo craneoencefálico: la hemorragia intaventricular y la hemorragia subaracnoidea. La primera suele estar producida por el acceso al espacio intraventricular de sangre procedente de un hematoma cerebral subyacente, y menos frecuentemente por la laceración de venas subependimarias. La clínica asociada depende sobre todo de las lesiones acompañantes y su complicación mas frecuente es el desarrollo de hidrocefalia.

La hemorragia subaracnoidea, que aparece como una imagen hiperdensa de distribución irregular que se extiende alrededor de los surcos cerebrales y en los espacios cisternales, puede estar producido por lesiones de golpe, de contragolpe, y también son observable en lugares lejanos a estas zonas. Lugares característicos para su localización son la cisterna interpeduncular y la cisura de Silvio. No suelen generar efecto masa, y el cuadro clínico propio de esta lesión se relaciona con la frecuente génesis de vasosespasmo, y/o con la clínica derivada de lesiones asociadas. Al igual que en el caso de la hemorragia intraventricular también la hidrocefalia puede ser una complicación de la hemorragia subaracnoidea traumática.

1. 3. 2. Lesiones cerebrales no hemorrágicas con transcendencia clínica en la fase aguda del traumatismo craneoencefálico

Además del diagnóstico directo de lesiones intracraneanas anteriormente mencionadas, la tomografía axial computarizada nos permite el conocer determinados fenómenos intracraneanos de relevancia clínica, que no solo nos ayudan a explicar la repercusión clínica del traumatismo, sino, en ocasiones, a conocer algunos factores de riesgo cerebral que se sobreañaden a la propia lesión primaria.

La existencia de hipertensión endocraneal, el desplazamiento de estructuras cerebrales a través de escotaduras craneales o el desarrollo de zonas isquémicas o infartos cerebrales son los fenómenos mas relevantes a estudiar.

La herniaciones cerebrales representan el desplazamiento de regiones cerebrales desde su compartimento intracraneano habitual hasta compartimentos contiguos. La hoz del cerebro, el tentorio, el foramen magnum son los elementos frontera a través de los cuales se producen dichos desplazamientos. Por tanto las hernias cerebrales con entidad propia son: Hernia subfacial, hernia uncal, hernia transtentorial descendente, hernia transtentorial ascendente, y hernia amigdalar. 

La herniación subfacial es el resultado del desplazamiento del giro del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro y por encima del cuerpo calloso. En general está causada por el desarrollo de una masa frontal unilateral, pudiendo observarse en la tomografía axial computarizada el desplazamiento contralateral del giro cingular (figura 6). En las hernias subfaciales completas es posible el desarrollo de isquemia de los territorios de la arteria cerebral anterior por compresión de la misma.

El desarrollo de una hernia uncal ( por herniación del uncus a través de la incisura tentorial ) debe sospecharse ante la existencia en la tomografía axial computarizada de un desplazamiento lateral del uncus hacia la cisterna ambiens con borramiento de dicha cisterna, de la cisterna suprasellar, distorsión del eje troncoencefálico y frecuentemente se asocia hidrocefalia del ventrículo lateral contralateral ( mas evidente a nivel del asta occipital) debido a la compresión del acueducto cerebral y del tercer ventrículo. Si la compresión es severa y prolongada, puede desarrollarse un infarto hemorrágico en el pedúnculo cerebral por su compresión contra el borde del tentorio. También pueden aparecer imágenes hipodensas occipitales compatibles infarto occipital por compresión de la arteria cerebral posterior contra el borde libre de la tienda del cerebelo.

La hernia central transtentorial descendente, generalmente causada por masas parasagitales que desplazan el diencefálo y mesencefálo hacia abajo a través de la incisura temporal. Se identifica en la tomografía axial computarizada por obliteración de todas las cisternas de la base (cuadrigémina, interpeduncular, prepontina, suprasellar y quiasmática), y también sugiere su presencia el desplazamiento hacia abajo de la glándula pineal. No obstante la resonancia nuclear magnética supera claramente a la tomografía axial computarizada en la capacidad diagnóstica de este tipo de hernias. en frecuente asociación con la hernia transtentorial descendente está la posibilidad de desarrollo de una hemorragia de Duret, la cual aparece como una imagen hiperdensa central en la región de la protuberancia o mesencéfalo inferior. Esta lesión, en la que se invoca en su producción la lesión isquémica de troncoencéfalo debido a lesión de las arterias perforantes de la región pontina, debe ser diferenciada de la hemorragia troncoencefálica por impacto directo, que no se asocia a hernia central, que puede aparecer en el primer estudio radiológico del paciente después del traumatismo, y que está producida por un súbito desplazamiento troncoencefálico lateral.

La hernia central transtentorial ascendente, asociada al desarrollo de masas a nivel de fosa posterior, genera un desplazamiento del contenido de la fosa posterior a través de la apertura tentorial. Los hallazgos tomográficos asociados a ella son: Aplanamiento de la cisterna cuadrigémina, y borramiento de la cisterna ambiens y de la cisterna cerebelosa superior, debidos al desplazamiento superior del vermis cerebeloso. También es frecuente la disminución de tamaño o no visualización del cuarto ventrículo, y la asociación de hidrocefalia.

La hernia amigdalar se demuestra en la tomografía axial computarizada por borramiento de la cisterna magna, y al igual que en las hernias centrales transtentoriales, la resonancia nuclear magnética tiene mayor capacidad diagnóstica que la tomografía axial computarizada.

El desarrollo de lesiones isquémicas tras un traumatismo craneoencefálico es un hecho no suficiente revisado en la literatura. No obstante se conocen diversos mecanismos generadores de lesiones isquémicas tras el traumatismo craneal. Así, la isquemia/anoxia generalizada (favorecida por hipotensión, baja presión de perfusión cerebral, etc...), junto con la compresión extrínseca de las arterias de la base del cráneo, la compresión venosa, la disección vascular traumática, y el vasoespasmo son conocidos mecanismos generadores de isquemia cerebral focal. Cuando la isquemia focal se debe a procesos difusos de isquemia/anoxia, la localización del infarto suele ser en las zonas límites entre dos territorios arteriales. Así, son mas frecuentes en la región parasagital de ambos hemisferios entre los territorios de la arteria cerebral anterior y media, también a lo largo de la convexidad posterior ( zona límite de las tres grandes arterias intracraneales) o en la unión de los territorios de la arteria cerebelosa superior y la arteria cerebelosa posteroinferior. Las zonas limítrofes cerebrales profundas mas frecuentemente afectadas son la región dorsal del tálamo, los ganglios basales y la sustancia blanca periventricular. La imagen precoz de infarto en la tomografía axial computarizada se corresponde con una zona de baja diferenciación entre sustancia blanca y gris, con escaso efecto masa, y ligeramente hipodensa. En la evolución posterior, la imagen se convierte en nítidamente hipodensa, habitualmente en forma de cuña, y puede extenderse hasta la superficie cerebral.

El desplazamiento de estructuras cerebrales puede producir compresión de arterias de la base, así, existe una clara relación entre el desarrollo de hernia uncal e infartos de las arterias cerebrales posteriores y coroideas. El infarto de la arteria cerebral posterior genera una isquemia de territorios occipitales (figura 6) cuya extensión va a depender del grado de compresión de la arteria y de la proximidad de la zona comprimida. Las arterias talamoperforantes, ramas de la arteria cerebral posterior, también pueden ser comprimidas en los casos de hernia uncal. La compresión de estas arterias se produce bien en la cisterna ambiens, bien dentro de la fosa interpeduncular. Los vasos lenticuloestriados pueden ser también lesionados en los casos de hernia cerebral, como consecuencia de la cual pueden producir se infartos lacunares. La arteria coroidea anterior, rama de la arteria carótida interna, puede ser comprimida, en su trayecto cisternal como consecuencia de la hernia uncal. No es frecuente el infarto de los territorios de esta arteria, no obstante, cuando ocurre, presenta una clínica devastadora, incluyendo hemianopsia, hemianestesia y hemiplejia. 

En casos de hernia subfacial pueden producirse compresiones de la arteria cerebral anterior. La arteria callosomarginal es la rama mas susceptible a ser comprimida. En general se acepta que para que la arteria cerebral anterior sea comprimida y en consecuencia se produzca un infarto frontal la cuña de presión ha de ser no solamente intensa sino de desarrollo súbito.

La hernia amigdalar se asocia a infarto de la arteria cerebelosa posterioinferior; la arteria cerebelosa superior puede ser comprimida en los casos de herniación central ascendente, con el desarrollo consecuente de un infarto cerebeloso.

Un hallazgo radiológico que acompaña a situaciones de compromiso severo de la perfusión cerebral es la presencia de una hipodensidad diencefálica, producida también por un descenso de perfusión al comprimirse ramas perforantes de las arterias cerebral posterior y comunicante posterior. La aparición de dicha imagen hipodensa suele asociarse a signos de grave disfunción hipotalámica y su aparición se relaciona con un mal pronóstico vital.

1. 4. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA E HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

El traumatismo craneoencefálico grave constituye actualmente la indicación mas precisa de monitorización de la presión intracraneal dada la alta incidencia de hipertensión endocraneal en estos enfermos. Es bien conocida la relevancia clínica que la hipertensión endocraneal tiene en el pronóstico y evolución de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave. Su incidencia es superior al 50 % en algunas series de pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave (6, 7). Por ello, el traumatismo craneoencefálico grave constituye la indicación mas precisa de monitorización de la presión intracraneal dada la alta incidencia de hipertensión endocraneal en estos enfermos. Pero ¿puede predecir la tomografía axial computarizada la existencia de hipertensión endocraneal?. La respuesta es si.

La identificación de los pacientes portadores de un traumatismo craneoencefálico con riesgo de desarrollar hipertensión endocraneal fue uno de los objetivos que se persiguió al elaborar una nueva clasificación de los pacientes en función de los hallazgos en la tomografía axial computarizada en los pacientes incluidos en el Traumatic Coma Data Bank. Dado el hecho de que las categorías diagnósticas de este banco de datos son en gran medida una aproximación a los cambios en el volumen cerebral tras el traumatismo, puede concluirse que las mencionadas categorías intentan ser un indicador precoz de la hipertensión endocraneal que sufren los pacientes. Así, entre las aportaciones que dicha clasificación presenta, está la consideración sistemática de una serie de hallazgos radiológicos, íntimamente relacionados con la existencia de hipertensión endocraneal: Compresión de las cisternas de la base del cráneo, la existencia de lesiones masa de mas de 25 cc. de volumen y el desplazamiento de línea media mas de 5 mm (8). Si la influencia que dicho fenómeno tiene sobre la mortalidad del paciente con traumatismo craneoencefálico es cuestionada en algunos grupos de pacientes, los resultados del Traumatic Coma Data Bank muestran que en el grupo de enfermos clasificados por la tomografía axial computarizada como Lesión Difusa tipo III (swelling) el valor predictivo para mortalidad de la existencia de hipertensión endocraneal, esta fuera de toda duda (9). Igualmente, los datos presentados en dicho estudio demostraron cómo en pacientes con cisternas anormales la incidencia de hipertensión endocraneana es tres veces superior que en el grupo de pacientes con cisternas normales en la tomografía axial computarizada(10).

Además de la ausencia o compresión de las cisternas de la base, otros hallazgos radiológicos han sido relacionados también con la existencia de hipertensión endocraneal: La no visualización del tercer ventrículo, la disminución del tamaño de los ventrículos laterales, el desplazamiento del líquido cefalorraquídeo de los espacios subaracnoideos corticales hemisféricos, la existencia de grandes masas intracraneales con desplazamiento de línea media, o la dilatación del asta occipital contralateral a una lesión ocupante de espacio que desplaza línea media, son igualmente signos radiológicos de gran valor para establecer la sospecha de hipertensión endocraneal (11, 12).

La incidencia de estudios de tomografía axial computarizada considerados normales en pacientes con traumatismo craneoencefálico severo oscila entre el 8.5 y el 44 % (13, 14). Varias son las razones que pueden justificar la divergencia de resultados. Por una parte el hecho si fueron incluidas solo el tomografía axial computarizada inicial o por el contrario todas los que se realizaron a lo largo del proceso. Por otra la técnica radiológica no fue idéntica en cada uno de los estudios ( que como ya se comentó antes es de capital importancia para la correcta interpretación de la imagen) y puede influir también la diferencia en aparataje empleado (generación del escáner utilizado), así como la propia definición de normalidad de cada uno de los estudios. Es necesario tener en cuenta estos hechos cuando se revisan aquellos estudios que intentar analizar la incidencia de hipertensión endocraneal en pacientes que tras un traumatismo craneoencefálico presentan un tomografía axial computarizada normal, ya que explican, al menos en parte, la gran variabilidad de los resultados encontrada. Aunque algunos estudios presentan como nula la incidencia del hipertensión endocraneal en pacientes con traumatismo craneoencefálico y tomografía axial computarizada normal, o solo presente cuando existen factores extracraneales que complican la evolución del paciente. En una serie propia, en la que se empleó un escáner de primera generación, y en la que un 8.5 % de los estudios fueron considerados como normales, la incidencia de hipertensión endocraneal fue de un 9 %. En el estudio multicéntrico del Traumatic Coma Data Bank se concluía que "aquellos pacientes con un traumatismo craneoencefálico severo cuyo tomografía axial computarizada inicial no muestre lesiones masa, desplazamiento de línea media, o cisternas anormales, tiene entre un 10 y un 15 % de posibilidades de desarrollar hipertensión endocraneal".

1. 5. EL PRONOSTICO DE LOS PACIENTES TRAS UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE SEGÚN LOS HALLAZGOS DE LA TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA.

La tomografía axial computarizada, igual que la presencia de determinados factores clínicos (edad del paciente, nivel de consciencia al ingreso, reactividad pupilar, etc...) aporta datos claves para el establecimiento del pronóstico y recuperación funcional de los pacientes. Ya en algunos estudios con escáneres de primera generación se pudo comprobar cómo el tipo de lesión encontrado en la tomografía axial computarizada podía realizar una aproximación predictiva sobre la evolución del enfermo tras el alta de la Unidad de Cuidados Intensivos. Estudios pioneros resaltaban el dato de que los pacientes cuya tomografía axial computarizada mostraba lesiones masa intracraneales, presentaban un peor grado de recuperación funcional que aquellos en que predominaban las lesiones difusas e igualmente se constató peor grado de recuperación neurológica en aquellos pacientes en los que la tomografía axial computarizada practicada en los días posteriores al ingreso demostraba la existencia de nuevas lesiones no presentes en la tomografía axial computarizada inicial (15).

El desarrollo de una gran base de datos de pacientes traumatizados, como el Traumatic Coma Data Bank, que recoge, entre otros datos, los hallazgos en la tomografía axial computarizada de los pacientes y el grado de recuperación neurológica según una escala ampliamente aceptada, como la Glasgow Outcome Scale (GOS) ha conseguido confirmar la estrecha relación entre la tomografía axial computarizada y la evolución clínica a largo plazo (16) . La clasificación de los pacientes, según los hallazgos en la tomografía axial computarizada, como se presenta en la tabla 3, divide a los pacientes en 6 categorías según predomine el edema cerebral, el desplazamiento de línea media, las lesiones masa y el hecho del volumen de esta y si fuesen o no evacuadas quirúrgicamente. La recuperación clínica de los enfermos fue evaluada mediante la GOS, que categoriza a los pacientes en 5 grandes grupos: pacientes con Buena Evolución (vida normal, aunque pueden persistir pequeños déficits neurológicos y/o psicológicos), Discapacidad Moderada (pacientes con déficits neurológicos o psicológicos evidentes, aunque son capaces de realizar vida independiente), Discapacidad Grave (pacientes dependientes a causa de las secuelas neurológicas y/o mentales), Estado Vegetativo Persistente, y Muerte. En la serie de los primeros 1030 pacientes incluidos en el Traumatic Coma Data Bank, el 36.9 % presentó una Lesión Masa Evacuada, un 23.7 % una Lesión Difusa tipo II y un 20. 5 % una Lesión Difusa tipo III. La máxima mortalidad correspondió a los pacientes con Lesión Difusa tipo IV, seguida del grupo de Lesión Masa No Evacuada, con la menor mortalidad correspondiente a los pacientes con Lesión Difusa tipo I. El mayor porcentaje de buenos resultados ( Buena evolución o Discapacidad Moderada) correspondió a los pacientes con Lesión Difusa tipo I. El mayor porcentaje de Discapacidad Grave correspondió a pacientes con Lesión Difusa tipo II, mientras que la Lesión Difusa tipo III incluyó el mayor porcentaje de pacientes en estado vegetativo.