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Capítulo 5. 4. Transtornos del metabolismo
del Calcio, Fósforo y Magnesio
2. TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL FOSFORO |
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El fósforo, es esencial para la formación del hueso y el metabolismo energético celular. Un 85% se encuentra en el hueso y la mayor parte del resto dentro de las celulas; solo un 1% está en el liquido extracelular. Por ello los niveles de fósforo sérico no reflejan las reservas de fósforo inorgánico. Se encuentra dentro del organismo en forma de fosfato en una cantidad de 700-800 gr. en el adulto, siendo el anión intracelular de mayor concentración. Es esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. Es substrato necesario para la formación de enlaces de alto nivel energético, del ATP y fosfocreatina, que mantiene la integridad celular, posibilitando la contracción muscular, las funciones neurológicas, la secreción hormonal y la división celular. su concentración sèrica se expresa como masa de fósforo, las cifras normales son entre 3 a 4,5 mg/ml, apreciándose cifras mayores en niños y posmenopáusicas, tendiendo a disminuir algo después de la ingestión de hidratos de carbono y grasas así como durante la alcalosis respiratoria, pudiéndose elevar en los estados de deshidratación, acidosis y tras ejercicio. Con una dieta media se ingiere de 800- a 1200 mg/dia de los que la mayor parte se absorben en el intestino delgado, tanto de forma pasiva como de forma activa dependiente de la vitamina D. La hipofosfatemia aumenta la síntesis de esta vitamina en presencia de hormona de crecimiento. A su vez la vitamina D moviliza fósforo del hueso. La PTH provoca hipofosfatemia ya que, si bien estimula la actividad osteoclástica de los huesos, aumenta la excreción renal de fosfatos al disminuir su reabsorción tubular. La calcitonina produce hipofosfatemia al inhibir la actividad osteoclástica é inducir una mayor eliminación renal de fósforo. La hipercalcemia é hipermagnesemia aguda disminuyen la excreción renal de fosfatos por inhibición de la secreción de PTH. Se debe medir siempre en ayunas. Hablamos de hipofosfatemia, cuando las cifras de fósforo son inferiores a 3 mg/dl. La administración de glucosa, desciende los niveles de fosfato, por un mecanismo de redistribución hacia el interior de la célula, siendo esta la causa mas frecuente en pacientes graves, la alcalosis respiratoria, las metástasis óseas. Suele ser rara por ingesta inadecuada, salvo en los muy desnutridos y en alcohólicos. También se ha observado deplección por pérdidas gastrointestinales por mala absorción ó por ingesta de quelantes, en grandes quemados. Las pérdidas urinarias se observan en pacientes con glucosuria, y en la ingesta importante de alcohol. También se ha detectado en disfunciones tubulares y en el hiperparatiroidismo.Tabla 3 Los síntomas, suelen ser bastante inespecificos: una hipofosfatemia grave menor de 1,5 mg/ml, puede afectar al transporte de oxigeno, produce debilidad muscular incluida parálisis, alteraciones neurológicas (coma) y cardiacas ( bajo gasto). En casos leves, administrar fosfato monosódico 1 gramo oral cada 6 horas. En los casos con concentraciones inferiores a 1 mg/ml. administrar fosfato monosódico 1 Molar de 0,10 a 0,17 mEq/kg ó 2,5-5 mgr./kg. disueltos en 500 cc de Glucosado al 5% a pasar en 12 horas. Si aparecen síntomas graves, se puede aumentar la dosis a 0,24 mEq/Kg. ó 7,5 mg./kg. en 500 cc. de glucosado al 5% y a pasar en 6 horas. Se recomienda, corregir antes la hipocalcemia coexistente, utilizando vías de aporte distintas ya que al mezclar el calcio y el fósforo se produce precipitación. Al emplear la vía intravenosa puede aparecer hipocalcemia, hipotensión y hipopotasemia, y con la vía oral diarrea. Existen las siguientes presentaciones: fosfato monosódico oral y fosfato monosódico 1 Molar en ampollas de 10 ml con 13 mg/ml ó 2 mEq/ml de fosfato y 1 mEq/ml de Sodio. Es rara en edad infantil, y suele ir asociada con malaabsorción. Se recomienda 5 mg/kg. de fosfato sódico potásico. Hablamos de hiperfosfatemia, cuando las cifras de fósforo son superiores a 5 mg/dl. Es poco frecuente en pacientes críticos. Puede deberse a un descenso en la eliminación del fósforo ( Insuficiencia Renal), sobrecargas endógenas (Hipoparatiroidismo, Rabdomiolisis, lisis tumoral) ó por administración exógena. Los síntomas, se deben a la hipocalcemia acompañante y a la calcificación ectópica de los tejidos blandos ( vasos, córnea, piel , riñones etc.). En casos leves (5-9 mg/dl), se recomienda administrar Hidróxido de Aluminio coloidal 15-20 ml después de cada comida. En casos graves (niveles por encima de 9 mg/dl), administrar suero salino al 0.9% para mantener PVC entre 8-10 cmH20, simultáneamente perfundir Suero Glucosado al 20% 500 ml con 15 unidades de insulina en 1 hora y Acetazolamida 15 mg/kg cada 4 horas. Se debe siempre, corregir la hipocalcemia coexistente. En casos de hiperfosfatemia no controlada y/o insuficiencia renal plantear realización de hemodialisis. No dar Acetazolamida en caso de aparición de signos de insuficiencia renal ó hepática. Existen los siguientes preparados
comerciales, Alugelibys envases de 250 ml conteniendo gel de Hidróxido
de Aluminio Coloidal al 7%. y Diamox comprimidos con 250 mgr. de Acetazolamida.
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